La intoxicación por monóxido de carbono generalmente ocurre al respirar monóxido de carbono (CO) en niveles excesivos. [3] Los síntomas a menudo se describen como " similares a los de la gripe " y comúnmente incluyen dolor de cabeza , mareos , debilidad, vómitos, dolor en el pecho y confusión . [1] Grandes exposiciones pueden provocar pérdida del conocimiento , arritmias , convulsiones o la muerte. [1] [2] La "piel roja cereza" descrita clásicamente rara vez ocurre. [2] Las complicaciones a largo plazo pueden incluir fatiga crónica, problemas de memoria y problemas de movimiento. [5]
El CO es un gas incoloro e inodoro que inicialmente no es irritante. [5] Se produce durante la quema incompleta de materia orgánica . [5] Esto puede ocurrir en vehículos motorizados , calentadores o equipos de cocina que funcionan con combustibles a base de carbono . [1] El monóxido de carbono causa principalmente efectos adversos al combinarse con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (símbolo COHb o HbCO), impidiendo que la sangre transporte oxígeno y expulsando dióxido de carbono como carbaminohemoglobina . [5] Además, muchas otras hemoproteínas como la mioglobina , el citocromo P450 y la citocromo oxidasa mitocondrial se ven afectadas, junto con otros objetivos celulares metálicos y no metálicos. [2] [6]
El diagnóstico suele basarse en un nivel de HbCO de más del 3% entre los no fumadores y de más del 10% entre los fumadores. [2] Generalmente se acepta que el umbral biológico para la tolerancia a la carboxihemoglobina es 15 % de COHb, lo que significa que la toxicidad se observa constantemente en niveles superiores a esta concentración. [7] La FDA ha establecido previamente un umbral del 14% de COHb en ciertos ensayos clínicos que evalúan el potencial terapéutico del monóxido de carbono. [8] En general, un 30% de COHb se considera una intoxicación grave por monóxido de carbono. [9] El nivel más alto de carboxihemoglobina no mortal reportado fue 73 % de COHb. [9]
Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen detectores de monóxido de carbono , ventilación adecuada de los aparatos de gas , mantener limpias las chimeneas y mantener en buen estado los sistemas de escape de los vehículos. [1] El tratamiento del envenenamiento generalmente consiste en administrar oxígeno al 100 % junto con cuidados de apoyo . [2] [5] Este procedimiento a menudo se lleva a cabo hasta que los síntomas desaparecen y el nivel de HbCO es inferior al 3%/10%. [2]
La intoxicación por monóxido de carbono es relativamente común y provoca más de 20.000 visitas a la sala de emergencias al año en los Estados Unidos. [1] [10] Es el tipo más común de intoxicación mortal en muchos países. [11] En los Estados Unidos, los casos no relacionados con incendios resultan en más de 400 muertes al año. [1] Los envenenamientos ocurren con más frecuencia en el invierno, particularmente por el uso de generadores portátiles durante cortes de energía . [2] [12] Los efectos tóxicos del CO se conocen desde la historia antigua . [13] [9] El descubrimiento de que la hemoglobina se ve afectada por el CO surgió con una investigación de James Watt y Thomas Beddoes sobre el potencial terapéutico del hidrocarbonato en 1793, y posteriormente confirmado por Claude Bernard entre 1846 y 1857. [9]
El monóxido de carbono no es tóxico para todas las formas de vida y la toxicidad es un ejemplo clásico de hormesis dependiente de la dosis . Pequeñas cantidades de monóxido de carbono se producen naturalmente a través de muchas reacciones enzimáticas y no enzimáticas en reinos filogenéticos donde puede servir como un neurotransmisor importante (subcategorizado como gasotransmisor ) y un agente terapéutico potencial. [14] En el caso de los procariotas , algunas bacterias producen, consumen y responden al monóxido de carbono, mientras que otros microbios son susceptibles a su toxicidad. [6] Actualmente, no se conocen efectos adversos sobre las plantas fotosintetizadoras. [15]
Generalmente se considera que los efectos nocivos del monóxido de carbono se deben a su estrecha unión con la fracción hemo protésica de las hemoproteínas, lo que produce una interferencia con las operaciones celulares, por ejemplo: el monóxido de carbono se une a la hemoglobina para formar carboxihemoglobina , que afecta el intercambio de gases y la respiración celular . La inhalación de concentraciones excesivas del gas puede provocar lesiones hipóxicas , daños al sistema nervioso e incluso la muerte .
Como fue iniciado por Esther Killick , [9] diferentes especies y diferentes personas en diversos grupos demográficos pueden tener diferentes niveles de tolerancia al monóxido de carbono. [16] El nivel de tolerancia al monóxido de carbono de cualquier persona se ve alterado por varios factores, incluida la genética (mutaciones de la hemoglobina), el comportamiento como el nivel de actividad, la tasa de ventilación , una enfermedad cerebral o cardiovascular preexistente , el gasto cardíaco , la anemia , la anemia falciforme. enfermedades y otros trastornos hematológicos, geografía y presión barométrica , y tasa metabólica . [17] [18] [19] [9]
Los seres humanos han mantenido una relación compleja con el monóxido de carbono desde que aprendieron a controlar el fuego alrededor del año 800.000 a.C. Los hombres de las cavernas primitivos probablemente descubrieron la toxicidad del monóxido de carbono al introducir fuego en sus viviendas. El desarrollo temprano de la metalurgia y las tecnologías de fundición que surgieron alrededor del 6.000 a. C. hasta la Edad del Bronce también plagaron a la humanidad con exposición al monóxido de carbono. Aparte de la toxicidad del monóxido de carbono, los indígenas americanos pueden haber experimentado las propiedades neuroactivas del monóxido de carbono a través de rituales chamánicos junto al fuego. [9]
Las primeras civilizaciones desarrollaron cuentos mitológicos para explicar el origen del fuego, como Vulcano , Pkharmat y Prometeo de la mitología griega, quienes compartían el fuego con los humanos. Aristóteles (384-322 a. C.) registró por primera vez que la quema de carbones producía vapores tóxicos. El médico griego Galeno (129-199 d.C.) especuló que había un cambio en la composición del aire que causaba daño al inhalarlo, y los síntomas de intoxicación por CO aparecieron en Quaestiones Medicae et Problemata Naturalia de Cassius Iatrosophista alrededor del año 130 d.C. [9] Julián el Apóstata , Caelius Aurelianus y varios otros documentaron de manera similar el conocimiento temprano de los síntomas de toxicidad del envenenamiento por monóxido de carbono causado por los vapores de carbón en la era antigua. [9]
Los casos documentados de Livio y Cicerón aluden al uso del monóxido de carbono como método de suicidio en la antigua Roma . [9] [20] El emperador Lucio Verus utilizó humo para ejecutar a los prisioneros. [9] Muchas muertes se han relacionado con el envenenamiento por monóxido de carbono, incluidas las del emperador Joviano , la emperatriz Fausta y Séneca . [9] La muerte más destacada por intoxicación por monóxido de carbono posiblemente haya sido la de Cleopatra [9] o Edgar Allan Poe . [21]
En el siglo XV, los mineros del carbón creían que la muerte súbita era causada por espíritus malignos ; El envenenamiento por monóxido de carbono se ha relacionado con experiencias sobrenaturales y paranormales , brujería , etc. a lo largo de los siglos siguientes [9] incluso en la actualidad, ejemplificado por las investigaciones de Carrie Poppy . [22]
Georg Ernst Stahl mencionó carbonarii halitus en 1697 en referencia a vapores tóxicos que se pensaba que eran monóxido de carbono. Friedrich Hoffmann llevó a cabo la primera investigación científica moderna sobre el envenenamiento por monóxido de carbono procedente del carbón en 1716, rechazando en particular que los aldeanos atribuyeran la muerte a supersticiones demoníacas. Herman Boerhaave realizó los primeros experimentos científicos sobre el efecto del monóxido de carbono (vapores de carbón) en animales en la década de 1730. [9] A Joseph Priestley se le atribuye la primera síntesis de monóxido de carbono en 1772, al que había llamado aire pesado inflamable, y Carl Wilhelm Scheele aisló el monóxido de carbono del carbón en 1773, sugiriendo que era la entidad tóxica. [9]
El riesgo dosis-dependiente de envenenamiento por monóxido de carbono como hidrocarbonato fue investigado a finales de la década de 1790 por Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy y muchos otros en el contexto de la inhalación de aires ficticios , muchos de los cuales ocurrieron en la Institución Neumática . [9]
William Cruickshank descubrió el monóxido de carbono como una molécula que contiene un átomo de carbono y un átomo de oxígeno en 1800, iniciando así la era moderna de investigación centrada exclusivamente en el monóxido de carbono. El mecanismo de la toxicidad fue sugerido por primera vez por James Watt en 1793, seguido por Adrien Chenot en 1854 y finalmente demostrado por Claude Bernard después de 1846, publicado en 1857 y también publicado de forma independiente por Felix Hoppe-Seyler ese mismo año. [9]
El primer ensayo clínico controlado que estudió la toxicidad del monóxido de carbono se realizó en 1973. [9]
El envenenamiento por monóxido de carbono ha afectado a los mineros del carbón durante muchos siglos. En el contexto de la minería, el monóxido de carbono se conoce ampliamente como humedad blanca . John Scott Haldane identificó el monóxido de carbono como el componente letal de la humedad residual , el gas creado por la combustión , después de examinar muchos cuerpos de mineros que murieron en explosiones de minas. [9] En 1911, Haldane introdujo el uso de pequeños animales para que los mineros detectaran niveles peligrosos de monóxido de carbono bajo tierra, ya sean ratones blancos o canarios que tienen poca tolerancia al monóxido de carbono, ofreciendo así una alerta temprana, es decir, un canario en una mina de carbón . [9] El canario en los pozos británicos fue reemplazado en 1986 por el detector de gas electrónico.
El primer método analítico cualitativo para detectar la carboxihemoglobina surgió en 1858 con un método colorimétrico desarrollado por Felix Hoppe-Seyler , y el primer método de análisis cuantitativo surgió en 1880 con Josef von Fodor . [9]
El uso de oxígeno surgió con informes anecdóticos como el de Humphry Davy haber sido tratado con oxígeno en 1799 al inhalar tres cuartos de hidrocarbonato ( gas de agua ). [9] Samuel Witter desarrolló un protocolo de inhalación de oxígeno en respuesta al envenenamiento por monóxido de carbono en 1814. [9] De manera similar, se recomendó un protocolo de inhalación de oxígeno para la malaria (traducido literalmente como "mal aire") en 1830 basándose en que los síntomas de la malaria se alineaban con el carbono. envenenamiento por monóxido. [9] Otros protocolos de oxígeno surgieron a finales del siglo XIX. [10] Haldane estudió el uso de oxígeno hiperbárico en ratas después de un envenenamiento en 1895, mientras que su uso en humanos comenzó en la década de 1960. [20]
El peor envenenamiento accidental en masa por monóxido de carbono fue el desastre del tren Balvano , que se produjo el 3 de marzo de 1944 en Italia, cuando un tren de mercancías con muchos pasajeros ilegales se paró en un túnel, provocando la muerte de más de 500 personas. [23]
Se sospecha que más de 50 personas murieron por inhalación de humo como resultado de la masacre de la Rama Davidiana durante el asedio de Waco en 1993. [24]
En la historia antigua, Aníbal ejecutó a prisioneros romanos con vapores de carbón durante la Segunda Guerra Púnica . [9]
El exterminio de perros callejeros mediante una cámara de gas de monóxido de carbono se describió en 1874. [9] En 1884, apareció un artículo en Scientific American que describía el uso de una cámara de gas de monóxido de carbono para las operaciones de los mataderos , así como la eutanasia de una variedad de animales. [25]
Como parte del Holocausto durante la Segunda Guerra Mundial , los nazis utilizaron furgonetas de gas en el campo de exterminio de Chelmno y en otros lugares para asesinar a unas 700.000 o más personas por envenenamiento con monóxido de carbono. Este método también se utilizó en las cámaras de gas de varios campos de exterminio como Treblinka , Sobibor y Belzec . En la Acción T4 se inició la gasificación con monóxido de carbono . El gas lo suministraba IG Farben en cilindros presurizados y lo introducía mediante tubos en las cámaras de gas construidas en varios hospitales psiquiátricos, como el Hartheim Euthanasia Center . Para suministrar el gas a las cámaras, por ejemplo, se utilizaban los gases de escape de los motores de los tanques. [26]
El monóxido de carbono se produce naturalmente mediante muchas reacciones enzimáticas y no enzimáticas fisiológicamente relevantes [6], cuyo mejor ejemplo es la hemo oxigenasa que cataliza la biotransformación del hemo (una protoporfirina de hierro ) en biliverdina y eventualmente bilirrubina . [27] Aparte de la señalización fisiológica , la mayor parte del monóxido de carbono se almacena como carboxihemoglobina en niveles no tóxicos inferiores al 3% de HbCO. [28]
Pequeñas cantidades de CO son beneficiosas y existen enzimas que lo producen en momentos de estrés oxidativo. [27] Se están desarrollando una variedad de medicamentos para introducir pequeñas cantidades de CO; estos medicamentos se denominan comúnmente moléculas liberadoras de monóxido de carbono . [14] [29] Históricamente, el potencial terapéutico de los aires ficticios , en particular el monóxido de carbono como hidrocarbonato , fue investigado por Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy y otros en muchos laboratorios como la Institución Neumática . [9]
En promedio, la exposición a 100 ppm o más es peligrosa para la salud humana. [30] En los Estados Unidos , la OSHA limita los niveles de exposición a largo plazo en el lugar de trabajo a menos de 50 ppm en promedio durante un período de 8 horas; [31] [32] además, los empleados deben ser retirados de cualquier espacio confinado si se alcanza un límite superior ("techo") de 100 ppm. [33]
.jpg/1280px-CO_toxicity_symptoms_(en).jpg)
Las principales manifestaciones de la intoxicación por monóxido de carbono se desarrollan en los sistemas de órganos más dependientes del uso de oxígeno, el sistema nervioso central y el corazón . [31] Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen dolor de cabeza , náuseas , malestar y fatiga . [36] Estos síntomas a menudo se confunden con un virus como la influenza u otras enfermedades como la intoxicación alimentaria o la gastroenteritis . [28] El dolor de cabeza es el síntoma más común de intoxicación aguda por monóxido de carbono; a menudo se describe como aburrido, frontal y continuo. [37] El aumento de la exposición produce anomalías cardíacas que incluyen frecuencia cardíaca rápida , presión arterial baja y arritmia cardíaca ; [38] [39] Los síntomas del sistema nervioso central incluyen delirio , alucinaciones , mareos , marcha inestable , confusión , convulsiones , depresión del sistema nervioso central , pérdida del conocimiento , paro respiratorio y muerte . [40] [41] Los síntomas menos comunes de intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen isquemia miocárdica , fibrilación auricular , neumonía , edema pulmonar , niveles altos de azúcar en sangre , acidosis láctica , necrosis muscular , insuficiencia renal aguda , lesiones cutáneas y problemas visuales y auditivos. [38] [42] [43] [44] La exposición al monóxido de carbono puede provocar una vida útil significativamente más corta debido al daño cardíaco . [45]
Una de las principales preocupaciones después de una intoxicación aguda por monóxido de carbono son las graves manifestaciones neurológicas tardías que pueden ocurrir. Los problemas pueden incluir dificultad con funciones intelectuales superiores, pérdida de memoria a corto plazo , demencia , amnesia , psicosis , irritabilidad, marcha extraña , alteraciones del habla, síndromes similares a la enfermedad de Parkinson , ceguera cortical y estado de ánimo deprimido . [28] [46] La depresión puede ocurrir en personas que no tenían depresión preexistente. [47] Estas secuelas neurológicas tardías pueden ocurrir en hasta el 50% de las personas envenenadas después de 2 a 40 días. [28] Es difícil predecir quién desarrollará secuelas tardías; sin embargo, la edad avanzada, la pérdida del conocimiento durante el envenenamiento y las anomalías neurológicas iniciales pueden aumentar la posibilidad de desarrollar síntomas tardíos. [48]
La exposición crónica a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono puede causar dolores de cabeza persistentes, aturdimiento, depresión, confusión, pérdida de memoria, náuseas, trastornos auditivos y vómitos. [49] [50] Se desconoce si la exposición crónica de bajo nivel puede causar daño neurológico permanente. [28] Por lo general, al eliminar la exposición al monóxido de carbono, los síntomas generalmente se resuelven solos, a menos que haya habido un episodio de intoxicación aguda grave. [49] Sin embargo, un caso notó pérdida permanente de memoria y problemas de aprendizaje después de una exposición de tres años a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono proveniente de un horno defectuoso. [51]
La exposición crónica puede empeorar los síntomas cardiovasculares en algunas personas. [49] La exposición crónica al monóxido de carbono podría aumentar el riesgo de desarrollar aterosclerosis . [52] [53] Las exposiciones prolongadas al monóxido de carbono presentan el mayor riesgo para las personas con enfermedad coronaria y para las mujeres embarazadas. [54]
En animales de experimentación, el monóxido de carbono parece empeorar la pérdida auditiva inducida por el ruido en condiciones de exposición al ruido que de otro modo tendrían efectos limitados en la audición. [55] En humanos, se ha informado pérdida de audición después de una intoxicación por monóxido de carbono. [50] A diferencia de los hallazgos en estudios con animales, la exposición al ruido no fue un factor necesario para que ocurrieran los problemas auditivos.
Un signo clásico de intoxicación por monóxido de carbono se ve más a menudo en los muertos que en los vivos: se ha descrito que las personas tienen las mejillas rojas y están sanas. Sin embargo, dado que esta apariencia "rojo cereza" es más común en los muertos, no se considera un signo de diagnóstico útil en la medicina clínica. En los exámenes de autopsia, la apariencia de envenenamiento por monóxido de carbono es notable porque las personas muertas sin embalsamar normalmente son azuladas y pálidas, mientras que las personas muertas envenenadas por monóxido de carbono pueden tener una coloración inusualmente realista. [56] [57] [58] El efecto colorante del monóxido de carbono en tales circunstancias post mortem es, por tanto, análogo a su uso como colorante rojo en la industria comercial de envasado de carne .
Se desconoce el número real de casos de intoxicación por monóxido de carbono, ya que muchas exposiciones no letales pasan desapercibidas. [36] [59] Según los datos disponibles, la intoxicación por monóxido de carbono es la causa más común de lesiones y muerte por intoxicación en todo el mundo. [60] El envenenamiento suele ser más común durante los meses de invierno. [31] [61] [62] [63] Esto se debe al mayor uso doméstico de calderas de gas, calentadores de gas o queroseno y estufas de cocina durante los meses de invierno, que si están defectuosos y/o se usan sin la ventilación adecuada, pueden producir exceso de monóxido de carbono. [31] [64] La detección y el envenenamiento por monóxido de carbono también aumentan durante los cortes de energía, cuando los aparatos de calefacción y cocina eléctricos dejan de funcionar y los residentes pueden recurrir temporalmente a calentadores, estufas y parrillas que queman combustible (algunos de los cuales son seguros solo para exteriores). uso pero, aun así, se queman de forma errática en interiores). [65] [66] [67]
Se ha estimado que más de 40.000 personas por año buscan atención médica por intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos. [68] El 95% de las muertes por intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos se deben a calentadores de gas. [69] [70] En muchos países industrializados, el monóxido de carbono es la causa de más del 50% de las intoxicaciones mortales. [11] En los Estados Unidos, aproximadamente 200 personas mueren cada año por intoxicación por monóxido de carbono asociada con equipos de calefacción domésticos que queman combustible. [71] La intoxicación por monóxido de carbono contribuye a las aproximadamente 5613 muertes por inhalación de humo cada año en los Estados Unidos. [72] Los CDC informan: "Cada año, más de 500 estadounidenses mueren por envenenamiento involuntario con monóxido de carbono, y más de 2.000 se suicidan envenenándose intencionalmente". [73] Durante el período de 10 años de 1979 a 1988, se produjeron 56.133 muertes por intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos, de las cuales 25.889 fueron suicidios, lo que dejó 30.244 muertes no intencionales. [72] Un informe de Nueva Zelanda mostró que 206 personas murieron por intoxicación por monóxido de carbono en los años 2001 y 2002. En total, la intoxicación por monóxido de carbono fue responsable del 43,9% de las muertes por intoxicación en ese país. [74] En Corea del Sur , 1.950 personas habían sido envenenadas por monóxido de carbono con 254 muertes entre 2001 y 2003. [75] Un informe de Jerusalén mostró que 3,53 por cada 100.000 personas fueron envenenadas anualmente entre 2001 y 2006. [76] En Hubei , China , se informaron 218 muertes por intoxicación durante un período de 10 años, de las cuales el 16,5% se debió a la exposición al monóxido de carbono. [77]
El monóxido de carbono es un producto de la combustión de materia orgánica en condiciones de suministro restringido de oxígeno, lo que impide la oxidación completa a dióxido de carbono (CO 2 ). Las fuentes de monóxido de carbono incluyen el humo de los cigarrillos, los incendios domésticos, los hornos defectuosos , los calentadores, las estufas de leña , [83] los gases de escape de los vehículos de combustión interna , los generadores eléctricos , los equipos alimentados con propano , como las estufas portátiles, y las herramientas que funcionan con gasolina, como los sopladores de hojas. , cortadoras de césped, lavadoras de alta presión, sierras para cortar concreto, allanadoras eléctricas y soldadoras. [28] [49] [84] [85] [86] [87] [88] La exposición generalmente ocurre cuando el equipo se usa en edificios o espacios semicerrados. [28]
Viajar en la parte trasera de camionetas ha provocado intoxicaciones en niños. [89] Los automóviles al ralentí con el tubo de escape bloqueado por la nieve han provocado el envenenamiento de sus ocupantes. [90] Cualquier perforación entre el colector de escape y la cubierta puede provocar que los gases de escape lleguen a la cabina. Los generadores y motores de propulsión de los barcos, especialmente las casas flotantes, han provocado exposiciones mortales al monóxido de carbono. [91] [92]
El envenenamiento también puede ocurrir después del uso de un aparato de respiración subacuática autónomo (SCUBA) debido a compresores de aire de buceo defectuosos . [93]
En las cuevas, el monóxido de carbono puede acumularse en cámaras cerradas debido a la presencia de materia orgánica en descomposición. [94] En las minas de carbón puede producirse una combustión incompleta durante las explosiones, lo que da lugar a la producción de humedad residual . El gas tiene hasta un 3% de CO y puede ser mortal después de una sola inhalación. [82] Después de una explosión en una mina de carbón, las minas adyacentes interconectadas pueden volverse peligrosas debido a la fuga de humedad de una mina a otra. Un incidente de este tipo se produjo tras la explosión de Trimdon Grange que mató a varios hombres en la mina Kelloe . [95]
Otra fuente de intoxicación es la exposición al disolvente orgánico diclorometano , también conocido como cloruro de metileno, que se encuentra en algunos decapantes de pintura , [96] ya que el metabolismo del diclorometano produce monóxido de carbono. [97] [98] [59] En noviembre de 2019, entró en vigor en los Estados Unidos una prohibición de la EPA sobre el diclorometano en los decapantes de pintura para uso del consumidor. [99]
La prevención sigue siendo una cuestión vital de salud pública , que requiere educación pública sobre el funcionamiento seguro de electrodomésticos, calentadores, chimeneas y motores de combustión interna, así como un mayor énfasis en la instalación de detectores de monóxido de carbono . [61] El monóxido de carbono es insípido, inodoro e incoloro y, por lo tanto, no puede detectarse mediante señales visuales ni por el olfato. [100]
La Comisión de Seguridad de Productos de Consumo de los Estados Unidos ha declarado que "los detectores de monóxido de carbono son tan importantes para la seguridad del hogar como los detectores de humo" y recomienda que cada hogar tenga al menos un detector de monóxido de carbono, y preferiblemente uno en cada nivel del edificio. [71] Estos dispositivos, que son relativamente económicos [101] y están ampliamente disponibles, funcionan con batería o con CA, con o sin batería de respaldo. [102] En los edificios, los detectores de monóxido de carbono generalmente se instalan alrededor de calentadores y otros equipos. Si se detecta un nivel relativamente alto de monóxido de carbono, el dispositivo hace sonar una alarma, dando a las personas la oportunidad de evacuar y ventilar el edificio. [101] [103] A diferencia de los detectores de humo , los detectores de monóxido de carbono no necesitan colocarse cerca del nivel del techo.
El uso de detectores de monóxido de carbono se ha estandarizado en muchas áreas. En los EE. UU., NFPA 720–2009, [104] las pautas para detectores de monóxido de carbono publicadas por la Asociación Nacional de Protección contra Incendios , exigen la colocación de detectores/alarmas de monóxido de carbono en todos los niveles de la residencia, incluido el sótano, además de dormir al aire libre. áreas. En casas nuevas, los detectores alimentados por CA deben tener batería de respaldo y estar interconectados para garantizar una alerta temprana de los ocupantes en todos los niveles. [104] NFPA 720-2009 es la primera norma nacional sobre monóxido de carbono que aborda dispositivos en edificios no residenciales. Estas directrices, que ahora se aplican a escuelas, centros de salud, residencias de ancianos y otros edificios no residenciales, incluyen tres puntos principales: [104]
Las organizaciones de gas suelen recomendar que se revisen los aparatos de gas al menos una vez al año. [105]
La norma NFPA no necesariamente se hace cumplir por ley. A partir de abril de 2006, el estado estadounidense de Massachusetts exige que haya detectores en todas las residencias con posibles fuentes de CO, independientemente de la antigüedad del edificio y de si están ocupados por sus propietarios o alquilados. [106] Esto lo hacen cumplir los inspectores municipales y se inspiró en la muerte de Nicole Garofalo, de 7 años, en 2005 debido a que la nieve bloqueó el conducto de calefacción de una casa. [107] Es posible que otras jurisdicciones no tengan requisitos o sólo exijan detectores para construcciones nuevas o en el momento de la venta.
A pesar de muertes similares en vehículos con tubos de escape obstruidos (por ejemplo, en la tormenta de nieve del noreste de Estados Unidos de 1978 y la Pascua del Noreste de febrero de 2013 ) y la disponibilidad comercial del equipo, no existe ningún requisito legal para los detectores de CO en automóviles. [ cita necesaria ]
Los siguientes valores orientativos (valores de ppm redondeados) y períodos de exposición promedio ponderada en el tiempo se han determinado de tal manera que no se supere el nivel de carboxihemoglobina (COHb) del 2,5%, incluso cuando un sujeto normal realiza ejercicio ligero o moderado:
Como muchos síntomas de intoxicación por monóxido de carbono también ocurren con muchos otros tipos de intoxicaciones e infecciones (como la gripe), el diagnóstico suele ser difícil. [59] [109] Un historial de posible exposición al monóxido de carbono, como la exposición a un incendio residencial, puede sugerir envenenamiento, pero el diagnóstico se confirma midiendo los niveles de monóxido de carbono en la sangre. Esto se puede determinar midiendo la cantidad de carboxihemoglobina en comparación con la cantidad de hemoglobina en la sangre. [28]
La proporción de carboxihemoglobina a moléculas de hemoglobina en una persona promedio puede ser de hasta el 5%, aunque los fumadores de cigarrillos que fuman dos paquetes por día pueden tener niveles de hasta el 9%. [110] En personas envenenadas sintomáticas, a menudo se encuentran en el rango del 10 al 30%, mientras que las personas que mueren pueden tener niveles en sangre post mortem del 30 al 90%. [111] [112]
Como las personas pueden continuar experimentando síntomas importantes de intoxicación por CO mucho después de que su concentración de carboxihemoglobina en sangre haya vuelto a la normalidad, presentarse al examen con un nivel de carboxihemoglobina normal (lo que puede ocurrir en estados tardíos de intoxicación) no descarta la intoxicación. [113]
El monóxido de carbono puede cuantificarse en sangre mediante métodos espectrofotométricos o técnicas cromatográficas para confirmar un diagnóstico de intoxicación en una persona o para ayudar en la investigación forense de un caso de exposición mortal.
Se puede utilizar un CO-oxímetro para determinar los niveles de carboxihemoglobina. [114] [115] Los COoxímetros de pulso estiman la carboxihemoglobina con un clip de dedo no invasivo similar a un oxímetro de pulso . [116] Estos dispositivos funcionan pasando varias longitudes de onda de luz a través de la yema del dedo y midiendo la absorción de luz de los diferentes tipos de hemoglobina en los capilares. [117] El uso de un oxímetro de pulso normal no es eficaz en el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono [118] ya que estos dispositivos pueden no ser capaces de distinguir la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina. [119] La monitorización del CO en el aliento ofrece una alternativa a la COoximetría de pulso. Se ha demostrado que los niveles de carboxihemoglobina tienen una fuerte correlación con la concentración de CO en el aliento. [120] [121] Sin embargo, muchos de estos dispositivos requieren que el usuario inhale profundamente y contenga la respiración para permitir que el CO en la sangre escape al pulmón antes de que se pueda realizar la medición. Como esto no es posible en personas que no responden, es posible que estos dispositivos no sean apropiados para su uso en la detección de intoxicación por CO en la atención de emergencia en el lugar.
Hay muchas condiciones a considerar en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por monóxido de carbono. [31] [41] Los primeros síntomas, especialmente por exposiciones a niveles bajos, a menudo no son específicos y se confunden fácilmente con otras enfermedades, típicamente síndromes virales similares a los de la gripe , depresión , síndrome de fatiga crónica , dolor de pecho y migraña u otros dolores de cabeza. [122] El monóxido de carbono ha sido llamado un "gran imitador" debido a que la presentación del envenenamiento es diversa e inespecífica. [31] Otras afecciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluyen síndrome de dificultad respiratoria aguda , mal de altura , acidosis láctica , cetoacidosis diabética , meningitis , metahemoglobinemia o intoxicación por opioides o alcohol tóxico. [41]
El tratamiento inicial para la intoxicación por monóxido de carbono es retirar inmediatamente a la persona de la exposición sin poner en peligro a otras personas. Aquellos que estén inconscientes pueden requerir RCP en el lugar. [56] La administración de oxígeno a través de una máscara sin rebreather acorta la vida media del monóxido de carbono de 320 minutos, cuando se respira aire normal, a sólo 80 minutos. [40] El oxígeno acelera la disociación del monóxido de carbono de la carboxihemoglobina , convirtiéndolo así nuevamente en hemoglobina . [16] [124] Debido a los posibles efectos graves en el bebé, las mujeres embarazadas son tratadas con oxígeno durante períodos de tiempo más largos que las personas no embarazadas. [125]
El oxígeno hiperbárico también se utiliza en el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono, ya que puede acelerar la disociación del CO de la carboxihemoglobina [16] y la citocromo oxidasa [126] en mayor medida que el oxígeno normal. El oxígeno hiperbárico a tres veces la presión atmosférica reduce la vida media del monóxido de carbono a 23 minutos, en comparación con los 80 minutos del oxígeno a una presión atmosférica normal. [16] También puede mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos a través del plasma, evitando parcialmente la transferencia normal a través de la hemoglobina. [124] Sin embargo, es controvertido si el oxígeno hiperbárico realmente ofrece algún beneficio adicional sobre el oxígeno de flujo alto normal, en términos de mayor supervivencia o mejores resultados a largo plazo. [127] [128] [129] [130] [131] [132] Se han realizado ensayos controlados aleatorios en los que se compararon las dos opciones de tratamiento; [133] [134] [135] [136] [137] [138] de los seis realizados, cuatro encontraron que el oxígeno hiperbárico mejoró los resultados y dos no encontraron ningún beneficio para el oxígeno hiperbárico. [127] Algunos de estos juicios han sido criticados por aparentes fallas en su implementación. [139] [140] [141] [142] Una revisión de toda la literatura concluyó que el papel del oxígeno hiperbárico no está claro y la evidencia disponible no confirma ni niega un beneficio médicamente significativo. Los autores sugirieron un ensayo multicéntrico grande, bien diseñado, auditado externamente para comparar el oxígeno normal con el oxígeno hiperbárico. [127] Si bien la oxigenoterapia hiperbárica se utiliza para intoxicaciones graves, el beneficio sobre el suministro de oxígeno estándar no está claro. [2] [128]
Es posible que se requiera tratamiento adicional para otras complicaciones como convulsiones , hipotensión, anomalías cardíacas, edema pulmonar y acidosis . La hipotensión requiere tratamiento con líquidos intravenosos; Es posible que se requieran vasopresores para tratar la depresión miocárdica. [143] Las arritmias cardíacas se tratan con protocolos estándar de soporte vital cardíaco avanzado . [28] Si es grave, la acidosis metabólica se trata con bicarbonato de sodio . El tratamiento con bicarbonato de sodio es controvertido ya que la acidosis puede aumentar la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. [144] Es posible que el tratamiento de la acidosis solo deba consistir en oxigenoterapia. [28] [41] El retraso en el desarrollo del deterioro neuropsiquiátrico es una de las complicaciones más graves de la intoxicación por monóxido de carbono. El daño cerebral se confirma después de una resonancia magnética o una tomografía computarizada . [36] [145] [146] A menudo se requiere un seguimiento extenso y un tratamiento de apoyo para el daño neurológico retrasado. [40] Los resultados suelen ser difíciles de predecir después de una intoxicación, [147] especialmente en personas que tienen síntomas de paro cardíaco , coma , acidosis metabólica o niveles altos de carboxihemoglobina. [41] Un estudio informó que aproximadamente el 30% de las personas con intoxicación grave por monóxido de carbono tendrán un desenlace fatal. [59] Se ha informado que la terapia electroconvulsiva (TEC) puede aumentar la probabilidad de secuelas neuropsiquiátricas retardadas (DNS) después de una intoxicación por monóxido de carbono (CO). [148] También se puede utilizar un dispositivo que también proporciona algo de dióxido de carbono para estimular una respiración más rápida (vendido bajo la marca ClearMate). [149]
Los mecanismos precisos por los cuales se inducen los efectos del monóxido de carbono en los sistemas corporales son complejos y aún no se comprenden completamente. [36] Los mecanismos conocidos incluyen la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina , la mioglobina y la citocromo c oxidasa mitocondrial y la restricción del suministro de oxígeno, y el monóxido de carbono que causa la peroxidación de lípidos cerebrales . [40] [56] [150]
El monóxido de carbono tiene un coeficiente de difusión más alto en comparación con el oxígeno, y la principal enzima del cuerpo humano que produce monóxido de carbono es la hemo oxigenasa , que se encuentra en casi todas las células y plaquetas. [6] La mayor parte del CO producido endógenamente se almacena unido a la hemoglobina como carboxihemoglobina . La comprensión simplista del mecanismo de la toxicidad del monóxido de carbono se basa en que el exceso de carboxihemoglobina disminuye la capacidad de suministro de oxígeno de la sangre a los tejidos de todo el cuerpo. En los seres humanos, la afinidad entre la hemoglobina y el monóxido de carbono es aproximadamente 240 veces más fuerte que la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno. [56] [151] [152] Sin embargo, ciertas mutaciones, como la mutación Hb-Kirklareli, tienen una afinidad relativa 80 000 veces mayor por el monóxido de carbono que por el oxígeno, lo que hace que la carboxihemoglobina sistémica alcance un nivel sostenido de 16 % de COHb. [9]
La hemoglobina es un tetrámero con cuatro grupos hemo protésicos que sirven como sitios de unión de oxígeno. Un glóbulo rojo promedio contiene 250 millones de moléculas de hemoglobina, por lo tanto, mil millones de sitios hemo capaces de unirse al gas. [6] La unión del monóxido de carbono en cualquiera de estos sitios aumenta la afinidad por el oxígeno de los tres sitios restantes, lo que hace que la molécula de hemoglobina retenga oxígeno que de otro modo se entregaría al tejido; por lo tanto, la unión del monóxido de carbono en cualquier sitio puede ser tan peligrosa como la unión del monóxido de carbono a todos los sitios. [150] El suministro de oxígeno está impulsado en gran medida por el efecto Bohr y el efecto Haldane . Para proporcionar una sinopsis simplificada del mecanismo molecular del intercambio de gases sistémico en términos sencillos , al inhalar aire se pensaba ampliamente que la unión del oxígeno a cualquiera de los sitios del hemo desencadena un cambio conformacional en la unidad globina /proteína de la hemoglobina que luego permite la unión. de oxígeno adicional a cada uno de los otros sitios hemo vacantes. Al llegar a las células/tejidos, la liberación de oxígeno en el tejido es impulsada por la "acidificación" del pH local (es decir, una concentración relativamente mayor de protones/ iones de hidrógeno "ácidos") causada por un aumento en la biotransformación de los desechos de dióxido de carbono en ácido carbónico mediante anhidrasa carbónica . En otras palabras, la sangre arterial oxigenada llega a las células en el "estado R de hemoglobina", que tiene residuos de aminoácidos desprotonados/unionizados (con respecto al nitrógeno/ aminas ) debido al entorno de pH arterial menos ácido (la sangre arterial tiene un pH promedio de 7,407 mientras que la sangre venosa es ligeramente más ácido a pH 7,371). El "estado T" de la hemoglobina se desoxigena en la sangre venosa en parte debido a la protonación/ionización causada por el ambiente ácido, lo que provoca una conformación no adecuada para la unión del oxígeno (en otras palabras, el oxígeno se "expulsa" al llegar a la célula porque el ácido "ataca" las aminas de la hemoglobina provocando la ionización/protonación de los residuos de amina, lo que resulta en un cambio de conformación inadecuado para retener oxígeno). Además, el mecanismo para la formación de carbaminohemoglobina genera iones de hidrógeno "ácidos" adicionales que pueden estabilizar aún más la hemoglobina desoxigenada protonada/ionizada. Tras el retorno de la sangre venosa al pulmón y la posterior exhalación de dióxido de carbono, la sangre se "desacidifica" (ver también: hiperventilación) permitiendo la desprotonación/unionización de la hemoglobina para luego volver a permitir la unión del oxígeno como parte de la transición a la sangre arterial (tenga en cuenta que este proceso es complejo debido a la participación de quimiorreceptores y otras funcionalidades fisiológicas). El monóxido de carbono no se "expulsa" debido al ácido, por lo tanto, el envenenamiento por monóxido de carbono altera este proceso fisiológico, por lo que la sangre venosa de los pacientes envenenados es de color rojo brillante, similar a la sangre arterial, ya que se retiene el carbonilo/monóxido de carbono. La hemoglobina es oscura en la sangre venosa desoxigenada, pero tiene un color rojo brillante cuando se transporta en la sangre arterial oxigenada y cuando se convierte en carboxihemoglobina tanto en la sangre arterial como en la venosa, por lo que los cadáveres envenenados e incluso las carnes comerciales tratadas con monóxido de carbono adquieren un color rojizo vivo y antinatural. matiz. [153]
En concentraciones tóxicas, el monóxido de carbono como carboxihemoglobina interfiere significativamente con la respiración y el intercambio de gases al inhibir simultáneamente la adquisición y el suministro de oxígeno a las células y prevenir la formación de carbaminohemoglobina , que representa aproximadamente el 30% de la exportación de dióxido de carbono. Por lo tanto, un paciente con intoxicación por monóxido de carbono puede experimentar hipoxia [28] y acidosis graves (potencialmente tanto acidosis respiratoria como acidosis metabólica ), además de las toxicidades del exceso de monóxido de carbono que inhibe numerosas hemoproteínas, dianas metálicas y no metálicas que afectan la maquinaria celular.
El monóxido de carbono también se une a la hemoproteína mioglobina . Tiene una alta afinidad por la mioglobina, unas 60 veces mayor que la del oxígeno. [28] El monóxido de carbono unido a la mioglobina puede afectar su capacidad para utilizar oxígeno. [56] Esto provoca una reducción del gasto cardíaco e hipotensión , lo que puede provocar isquemia cerebral . [28] Se ha informado de un retraso en el regreso de los síntomas. Esto se produce después de una recurrencia de niveles elevados de carboxihemoglobina; este efecto puede deberse a una liberación tardía de monóxido de carbono de la mioglobina, que posteriormente se une a la hemoglobina. [11]
Otro mecanismo implica efectos sobre la cadena de enzimas respiratorias mitocondriales que es responsable de la utilización eficaz del oxígeno en los tejidos. El monóxido de carbono se une a la citocromo oxidasa con menos afinidad que el oxígeno, por lo que es posible que requiera una hipoxia intracelular significativa antes de unirse. [154] Esta unión interfiere con el metabolismo aeróbico y la síntesis eficiente de trifosfato de adenosina . Las células responden cambiando al metabolismo anaeróbico , provocando anoxia , acidosis láctica y, finalmente, muerte celular. [155] La tasa de disociación entre el monóxido de carbono y la citocromo oxidasa es lenta, lo que provoca un deterioro relativamente prolongado del metabolismo oxidativo . [36]
El mecanismo que se cree que tiene una influencia significativa en los efectos retardados implica la formación de células sanguíneas y mediadores químicos, que provocan la peroxidación de los lípidos cerebrales (degradación de los ácidos grasos insaturados). El monóxido de carbono provoca la liberación de óxido nítrico en las células endoteliales y las plaquetas y la formación de radicales libres de oxígeno, incluido el peroxinitrito . [36] En el cerebro, esto provoca una mayor disfunción mitocondrial, fuga capilar , secuestro de leucocitos y apoptosis . [156] El resultado de estos efectos es la peroxidación lipídica , que provoca una desmielinización reversible retardada de la sustancia blanca en el sistema nervioso central conocida como mielinopatía de Grinker , que puede provocar edema y necrosis en el cerebro. [150] Este daño cerebral ocurre principalmente durante el período de recuperación. Esto puede provocar defectos cognitivos, que afectan especialmente a la memoria y el aprendizaje, y trastornos del movimiento. Estos trastornos suelen estar relacionados con daños a la sustancia blanca cerebral y a los ganglios basales . [156] [157] Los cambios patológicos característicos después del envenenamiento son la necrosis bilateral de la sustancia blanca, el globo pálido , el cerebelo , el hipocampo y la corteza cerebral . [30] [28] [158]
La intoxicación por monóxido de carbono en mujeres embarazadas puede causar efectos fetales adversos graves . El envenenamiento causa hipoxia del tejido fetal al disminuir la liberación de oxígeno materno al feto. El monóxido de carbono también atraviesa la placenta y se combina con la hemoglobina fetal , provocando una hipoxia tisular fetal más directa. Además, la hemoglobina fetal tiene una afinidad entre un 10 y un 15% mayor por el monóxido de carbono que la hemoglobina adulta, lo que provoca una intoxicación más grave en el feto que en el adulto. [11] La eliminación del monóxido de carbono es más lenta en el feto, lo que provoca una acumulación de la sustancia química tóxica. [159] El nivel de morbilidad y mortalidad fetal en la intoxicación aguda por monóxido de carbono es significativo, por lo que a pesar de una intoxicación materna leve o después de la recuperación materna, aún puede ocurrir una intoxicación fetal grave o la muerte. [160]
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace )