La encefalitis por herpes simple ( HSE ), o simplemente encefalitis por herpes , es una encefalitis debida al virus del herpes simple . Se estima que afecta al menos a 1 de cada 500.000 personas por año, [1] y algunos estudios sugieren una tasa de incidencia de 5,9 casos por 100.000 nacidos vivos. [2]
Aproximadamente el 90% de los casos de encefalitis por herpes son causados por el virus del herpes simple-1 (HSV-1), el mismo virus que causa el herpes labial . Según una estimación de 2006, el 57% de los adultos estadounidenses estaban infectados con HSV-1, [3] que se transmite a través de gotitas, contacto casual y, a veces, contacto sexual, aunque la mayoría de las personas infectadas nunca tienen herpes labial. El resto de casos se deben al VHS-2, que normalmente se transmite por contacto sexual y es el causante del herpes genital .
Dos tercios de los casos de HSE ocurren en individuos que ya son seropositivos para HSV-1, pocos de los cuales (sólo el 10%) tienen antecedentes de herpes orofacial recurrente, mientras que aproximadamente un tercio de los casos resulta de una infección inicial por HSV-1, que ocurre predominantemente en personas menores de 18 años. [1] Aproximadamente la mitad de las personas que desarrollan HSE tienen más de 50 años. [4]
La causa más común de encefalitis en niños y adultos es el HSV-1. Sin embargo, la encefalitis que se encuentra en recién nacidos y en personas inmunodeprimidas es causada principalmente por HSV-2. [5]
La mayoría de las personas con HSE muestran una disminución en su nivel de conciencia y un estado mental alterado que se presenta como confusión y cambios en la personalidad. Se puede encontrar un mayor número de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo del paciente , sin la presencia de bacterias y hongos patógenos . Los pacientes suelen tener fiebre [1] y pueden sufrir convulsiones. La actividad eléctrica del cerebro cambia a medida que avanza la enfermedad, mostrando primero anomalías en un lóbulo temporal del cerebro, que se extiende al otro lóbulo temporal entre 7 y 10 días después. [1] Las imágenes por tomografía computarizada o resonancia magnética muestran cambios característicos en los lóbulos temporales (ver Figura). Después de que aparecen los primeros síntomas, los pacientes pueden perder el sentido del olfato. Esto también puede ir acompañado de incapacidad para leer, escribir o hablar de forma coherente y comprender el habla verbal. [6]
El diagnóstico definitivo requiere una prueba del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante una punción lumbar (punción lumbar) para detectar la presencia del virus. La prueba tarda varios días en realizarse y los pacientes con sospecha de encefalitis por herpes deben ser tratados con aciclovir inmediatamente mientras esperan los resultados de la prueba. También se ha descrito una presentación atípica similar a un accidente cerebrovascular de la encefalitis por HSV y los médicos deben ser conscientes de que la encefalitis por HSV puede simular un accidente cerebrovascular. [7]
La encefalitis herpesviral puede actuar como desencadenante de la encefalitis anti-receptor NMDA . [8] Alrededor del 30% de los pacientes con HSE desarrollan esta reacción inmunológica secundaria, [9] que se asocia con una recuperación neurocognitiva deteriorada. [10]
La incidencia anual de encefalitis herpesvial es de 2 a 4 casos por 1 millón de habitantes. [11]
Se cree que el HSE es causado por la transmisión del virus desde un sitio periférico en la cara luego de la reactivación del HSV-1, a lo largo de un axón nervioso , hasta el cerebro. [1] El virus permanece latente en el ganglio del nervio craneal trigémino , pero el motivo de la reactivación y su vía para acceder al cerebro aún no está claro, aunque los cambios en el sistema inmunológico causados por el estrés claramente desempeñan un papel en los animales. Modelos de la enfermedad. El nervio olfatorio también puede estar involucrado en HSE, [12] lo que puede explicar su predilección por los lóbulos temporales del cerebro, ya que el nervio olfatorio envía ramas allí. En los caballos, un polimorfismo de un solo nucleótido es suficiente para permitir que el virus cause una enfermedad neurológica; [13] pero no se ha encontrado ningún mecanismo similar en humanos.
Tomografía computarizada del cerebro (con/sin contraste). Complete antes de la punción lumbar para excluir un aumento significativo de la PIC, hidrocefalia obstructiva y efecto de masa [14]
Resonancia magnética cerebral: aumento de la intensidad de la señal T2 en la región frontotemporal → encefalitis viral (VHS) [15]
La encefalitis herpesviral se puede tratar con dosis altas de aciclovir intravenoso , que se debe infundir 10 mg/kg (adulto) durante 1 hora para evitar la insuficiencia renal . Sin tratamiento, el HSE provoca una muerte rápida en aproximadamente el 70% de los casos; los supervivientes sufren graves daños neurológicos. [1] Cuando se trata, el HSE sigue siendo mortal en un tercio de los casos y causa daños neurológicos graves a largo plazo en más de la mitad de los supervivientes. El veinte por ciento de los pacientes tratados se recuperan con daños menores. Sólo una pequeña población de supervivientes no tratados (2,5%) recupera la función cerebral completamente normal. [4] Muchos casos amnésicos en la literatura científica tienen etiologías que involucran HSE.
El tratamiento más temprano (dentro de las 48 horas posteriores a la aparición de los síntomas) mejora las posibilidades de una buena recuperación. En raras ocasiones, las personas tratadas pueden sufrir una recaída de la infección semanas o meses después. Existe evidencia de que la inflamación aberrante provocada por el herpes simple puede provocar una inflamación granulomatosa en el cerebro, que responde a los esteroides. [16] Si bien el virus del herpes se puede transmitir, la encefalitis en sí no es infecciosa. Otros virus pueden provocar síntomas similares a los de la encefalitis, aunque normalmente más leves ( herpesvirus 6 , virus varicela zóster , Epstein-Barr , citomegalovirus , coxsackievirus , etc.). [17] [11]