La agnosia aperceptiva es un trastorno neurológico que se caracteriza por fallos en el reconocimiento debido a un fallo en la percepción . Por el contrario, la agnosia asociativa es un tipo de agnosia en la que se produce la percepción pero aún no se produce el reconocimiento. [1] Cuando se hace referencia a la agnosia aperceptiva, se habla con más frecuencia de la agnosia visual y de objetos; esto ocurre porque la agnosia aperceptiva es más propensa a presentar deficiencias visuales. [2] Sin embargo, además de la agnosia aperceptiva visual también hay casos de agnosia aperceptiva en otras áreas sensoriales. [3]
La agnosia aperceptiva auditiva consiste en deficiencias en la audición que se producen a pesar de que el audiograma está intacto. [4] En algunos casos, el déficit se encuentra en la capacidad de reconocer palabras habladas y, en otros casos, puede ser un déficit en el reconocimiento de sonidos ambientales. [4] En todos los casos, las personas pueden leer, escribir, nombrar objetos y conversar de manera inteligente. De manera similar a las deficiencias visuales, el déficit surge debido a un daño en la corteza sensorial primaria. [4] En el caso de la agnosia auditiva, las lesiones están presentes en el giro temporal superior de forma bilateral o en el lóbulo temporal posterior del hemisferio dominante del lenguaje (normalmente izquierdo). [4]
Además de la agnosia auditiva verbal y no verbal , existen casos de agnosia aperceptiva auditiva en los que los pacientes son incapaces de reconocer la música en ausencia de deficiencias sensoriales, intelectuales y verbales. [5] En estos casos, puede haber una base melódica o de memoria establecida en el cerebro y el daño a esas áreas conduce a la agnosia musical. [ cita requerida ] La agnosia se produce debido a la incapacidad de recodificar correctamente la información melódica. Esto tiende a estar asociado con lesiones del lado derecho que interrumpen la ruta melódica en el cerebro. [5]
La agnosia aperceptiva táctil resulta en la incapacidad de dar forma a representaciones específicas de la modalidad táctil. [ cita requerida ] El deterioro se limita a las manos, aunque la sensibilidad no se ve afectada. Esto es similar a la agnosia aperceptiva visual en que es un nivel básico de procesamiento el que está afectado. [6] Algunas personas no pueden reconocer objetos mediante el tacto debido a un pequeño infarto cerebral . [6] La agnosia aperceptiva táctil también puede afectar a personas ciegas. Una mujer de setenta y tres años, que era ciega desde que nació, había pasado 17 días después de un injerto de bypass coronario, cuando comenzó a presentar algunas preocupaciones relacionadas con su capacidad para leer Braille correctamente, después de poder leerlo con soltura desde los siete años. Después de la cirugía, su velocidad de lectura se redujo en un 75-80%. Se le diagnosticó alexia Braille, una forma rara de agnosia aperceptiva táctil, tres meses después de su cirugía, que afecta la capacidad de unirse para recopilar estímulos táctiles y el procesamiento de esa información. La velocidad de lectura en Braille puede verse afectada por esta condición, disminuyendo debido al ritmo reducido de procesamiento de la información táctil. [7]
La agnosia olfativa se produce cuando un paciente puede oler algo, pero no puede identificar de qué se trata. Al igual que otras formas de agnosia, esta pérdida olfativa neuronal puede deberse a un daño cerebral o a diversas enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson. [8]
La agnosia visual aperceptiva es una discapacidad visual que provoca la incapacidad del paciente para nombrar objetos. [9] Aunque los agnósicos sufren graves déficits, la agudeza visual de los pacientes y otras capacidades visuales, como la percepción de partes y colores, permanecen intactas. [6] Los déficits parecen producirse debido a un daño en el procesamiento perceptivo de nivel temprano. [9] Aunque los pacientes pueden asignar eficazmente la atención para localizar el objeto y percibir las partes, son incapaces de agrupar las partes que ven y nombrar el objeto con precisión. [10] Esto se demuestra por el hecho de que los pacientes son más eficaces a la hora de nombrar dos atributos de un único objeto que a la hora de nombrar un atributo de cada uno de los dos objetos superpuestos. Además, siguen siendo capaces de describir objetos en detalle y reconocerlos mediante el tacto. [2]
Tras la identificación por parte de Hermann Munk de una condición que llamó "Seelenblindheit" (ceguera mental), Heinrich Lissauer publicó una evaluación diagnóstica exhaustiva de un paciente que no podía, o sólo con gran dificultad, identificar visualmente objetos comunes. [11] Debido a que el procesamiento visual primario estaba intacto, Lissauer consideró la posible distinción diagnóstica entre déficits en la percepción (agnosia aperceptiva) y en el reconocimiento ( agnosia asociativa ). [ cita requerida ]
El tema se hizo prominente cuando Kurt Goldstein y Adhėmar Gelb publicaron detalles del desempeño de un paciente, Schn., con fragmentos de metralla en el cerebro, como resultado de haber sido herido en la Primera Guerra Mundial. [12] Fue seguido durante muchos años y creó una gran controversia cuando se descubrió que las pruebas posteriores variaban con los hallazgos originales. [13]
La agnosia visual aperceptiva provoca profundas dificultades en la capacidad del paciente para reconocer la información presentada visualmente. [14] La agnosia aperceptiva afecta el procesamiento perceptivo de las personas. Las deficiencias en elementos como el color y el movimiento dificultan la interpretación de la forma o la disposición espacial de los objetos. [15] Los déficits en los agnósicos aperceptivos no se han relacionado con déficits en la agudeza visual. Además, los pacientes tienen una capacidad intacta para prestar atención a los estímulos indicados. [10] Tienen la capacidad de mantener la fijación , alcanzar objetivos en movimiento y escribir también. Sin embargo, aquellos con agnosia aperceptiva tienen dificultad para copiar formas geométricas y letras. En algunos casos, las personas pueden trazar letras y formas con el dedo, pero no pueden usar la técnica como estrategia para nombrar objetos. [14]
Los déficits en los agnósicos aperceptivos parecen ser diferenciales en función de las categorías. [ cita requerida ] Se ha observado que la agnosia aperceptiva afecta tanto a déficits amplios como específicos [ cita requerida ] . Los déficits específicos incluyen deficiencias en el reconocimiento de partes del cuerpo, edificios, objetos manipulados, animales y lugares. [9] La denominación de imágenes está alterada en la agnosia aperceptiva visual, pero el reconocimiento de objetos se puede lograr mediante el acceso a otras modalidades. Por ejemplo, un objeto puede reconocerse a través del tacto. [6] También cuando se habla de él, los individuos con agnosia aperceptiva son capaces de definir el objeto. [16] La continuidad de la capacidad de los pacientes para reconocer el objeto mediante el uso de diferentes modalidades sensoriales muestra que los déficits surgen debido a una ruptura en la interacción entre los sistemas visuales y la memoria semántica . [16]
No todos los pacientes que sufren agnosia aperceptiva tienen daño cerebral en exactamente la misma zona. Sin embargo, el daño cerebral en la proximidad del lóbulo occipital se correlaciona en gran medida con los patrones de déficit observados en los agnósticos aperceptivos. [2] Por ejemplo, el paciente JB sufrió un daño extenso en las áreas parieto-occipitales del hemisferio cerebral izquierdo, lo que provocó su déficit en la capacidad de nombrar y distinguir entre objetos estructuralmente similares. [16]
El reconocimiento de objetos presentados visualmente está mediado en gran medida por una vía occipitotemporal jerárquica. [17] Esta vía facilita la distinción entre regiones que permiten el procesamiento de las características visuales de los objetos. Además, la vía occipitoparietal a veces está dañada en pacientes con agnosia aperceptiva. [ cita requerida ] El daño a esta región conduce a alteraciones en la localización de estímulos visuales. [17]
No hay dos pacientes agnósicos aperceptivos iguales, pero se han utilizado estudios de casos para elaborar teorías sobre las causas de los déficits en el reconocimiento de objetos. [ cita requerida ] Si bien se ha establecido que la semántica desempeña un papel importante en los déficits de agnosia aperceptiva, no hay acuerdo sobre cómo la semántica altera los procesos de reconocimiento. [ cita requerida ] Una teoría propone que los recuerdos semánticos se dividen en categorías semánticas diferenciales. El daño cerebral conduce a la agnosia aperceptiva porque hay daño en una categoría semántica particular. [ cita requerida ] Otra teoría, conocida como especialización funcional, afirma que las partes individuales del cerebro se especializan en diferentes tareas. Según esta teoría, si un área del cerebro está dañada, la función de la que es responsable el área también puede disminuir. Otra teoría sugiere que el patrón de déficit surge de deterioros independientes en una modalidad de entrada particular y un solo sistema semántico no perceptivo que está organizado por categoría. [ cita requerida ] Los déficits se deben en gran medida a la semántica, sin embargo, muchas categorías también están relacionadas perceptualmente. [18] Es probable que los objetos que son biológicamente similares también tengan semejanza física entre sí. [ cita requerida ] La evidencia de esto surge del hallazgo de que la confusión perceptiva surge debido a que la similitud estructural contribuye o explica algún déficit específico de modalidad. [14]
Se dice que el procesamiento de objetos ocurre mediante dos procesos. [ cita requerida ] Primero hay una etapa de percepción del objeto. [ cita requerida ] En este paso hay un mapeo de la descripción visual del estímulo a un conjunto de descripciones estructurales almacenadas sobre un conjunto de descripciones estructurales de objetos familiares. [14] En la segunda etapa, hay identificación del objeto. [ cita requerida ] En este paso la descripción estructural se mapea sobre las representaciones semánticas dando lugar a una especificación completa del objeto. [18] Los investigadores difieren en su creencia [ cita requerida ] de cómo el conocimiento perceptual tiene un efecto. Algunos creen que la pérdida de atributos perceptuales siempre debe acompañar a la similitud estructural. Otros observan que la información perceptual y estructural a menudo se acompañan entre sí, pero creen que la información puede ocurrir independientemente una de la otra. Con base en la información del paciente parece que los objetos que pertenecen a una categoría con muchos vecinos estructuralmente similares serían vulnerables a este deterioro del acceso semántico. [16]
No hay dos agnósicos aperceptivos iguales, por lo que es beneficioso observar a las personas que sufren agnosia aperceptiva para ver la variedad de discapacidades que pueden ocurrir y el rango de funcionamiento que puede permanecer. [ cita requerida ]
El paciente JB fue capaz de relacionar las palabras habladas con las imágenes objetivo casi a la perfección cuando se le presentaron al objetivo otros tres distractores diferentes de la misma categoría semántica. Sin embargo, cuando los distractores eran similares entre sí y de la misma categoría semántica, su funcionamiento disminuyó significativamente. Sus habilidades muestran evidencia de que el problema puede residir en una interacción entre los procesos involucrados en la especificación de la descripción estructural visual del objeto y el acceso a los sistemas semánticos. [16]
El paciente ELM tenía sesenta y un años cuando se revisó este caso. En 1982, fue ingresado por primera vez en un hospital por fibrilación auricular y presentó síntomas de confusión izquierda/derecha, disfagia nominal, agrafia (menos la alexia) y disgrafía. Después de un examen más detallado, se descubrió que ELM tenía una lesión cortical en su hemisferio izquierdo en el lóbulo temporal. [19] ELM tiene déficits en la capacidad de nombrar dibujos de seres vivos, aunque su capacidad para nombrar cosas hechas por el hombre permanece intacta. El procesamiento visual temprano de las formas también parece estar intacto. Además, a diferencia de muchos pacientes, la capacidad de identificar dibujos superpuestos de objetos hechos por el hombre permaneció intacta. ELM pudo hacer coincidir objetos vivos e inertes vistos desde diferentes perspectivas. El déficit de ELM radicaba en el hecho de que no podía distinguir entre dibujos que eran reales y objetos plausiblemente irreales que estaban vivos; sin embargo, podía hacer la distinción cuando los objetos eran hechos por el hombre. Sus deficiencias se debían a un deterioro en la descripción estructural de los seres vivos. Tenía problemas para integrar características de formas estructuralmente similares de objetos pertenecientes a la misma categoría semántica. Esta incapacidad podría deberse a la distancia entre los objetos asociados. Los que están semánticamente cerca entre sí son más difíciles de diferenciar. [16]
HJA tenía deficiencias en la diferenciación entre seres vivos. También cometía errores al nombrar dibujos lineales. En lugar de nombrar las imágenes, HJA frecuentemente daba una descripción característica por característica del objeto (por ejemplo, en lugar de decir círculo, decía muchos puntitos). Además, separaba partes del objeto dibujado en lugar de decir el nombre del conjunto (por ejemplo, mango y pelos cuando se refería al pincel). HJA tiene problemas para segmentar formas globales cuando los elementos están agrupados estrechamente. Sin embargo, a diferencia de los otros pacientes, HJA no tiene problemas para copiar e identificar dibujos superpuestos. Además, HJA era capaz de dibujar objetos con precisión de memoria. [16]
Existen subconjuntos de grupos en los que la agnosia aperceptiva está más extendida. [ cita requerida ]
La agnosia visual (tanto aperceptiva como asociativa) es frecuente en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) . La agnosia visual puede estar presente en las primeras etapas de la EA y a menudo puede actuar como un indicador de la EA. [20] La agnosia aperceptiva es resultado de la patología cortical difusa de la EA. Hay una afectación temprana en el hipocampo y la corteza entorinal seguida de una propagación a áreas adyacentes con ovillos neurofibrilares (NFT). La extensión gradual de los NFT a lo largo de las regiones occipital, parietal y temporal dedicadas a la visión ocurre dando como resultado la agnosia visual. [15]