La neuritis ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / ), del griego νεῦρον ), [1] es la inflamación de un nervio [2] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . La inflamación, y con frecuencia la desmielinización concomitante , [3] [4] [5] causan una transmisión deteriorada de señales neuronales y conducen a una función nerviosa aberrante. La neuritis a menudo se confunde con la neuropatía , un término amplio que describe cualquier proceso patológico que afecta al sistema nervioso periférico. Sin embargo, las neuropatías pueden deberse a causas inflamatorias [6] o no inflamatorias, [7] y el término abarca cualquier forma de daño, degeneración o disfunción, mientras que la neuritis se refiere específicamente al proceso inflamatorio.
Como la inflamación es una reacción común a una agresión biológica, muchas afecciones pueden presentar características de neuritis. Las causas comunes incluyen enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple ; infecciones, ya sean bacterianas, como la lepra , o virales, como la varicela zóster ; reacciones inmunitarias posinfecciosas, como el síndrome de Guillain-Barré ; o una respuesta a una lesión física, como se observa con frecuencia en la ciática . [8] [9]
Si bien cualquier nervio del cuerpo puede sufrir inflamación, [10] etiologías específicas pueden afectar preferentemente a nervios específicos. [11] La naturaleza de los síntomas depende de los nervios específicos involucrados, la neuritis en un nervio sensorial puede causar dolor , parestesia (hormigueo), hipoestesia (entumecimiento) y anestesia , y la neuritis en un nervio motor puede causar paresia (debilidad), fasciculación , parálisis o atrofia muscular .
El tratamiento de la neuritis se centra en eliminar o controlar cualquier causa desencadenante de la inflamación, seguido de cuidados de apoyo y tratamientos antiinflamatorios o inmunomoduladores , además del control sintomático.
Tanto las infecciones activas como los procesos autoinmunes postinfecciosos causan neuritis. [12] La identificación rápida de una causa infecciosa de neuritis dicta el enfoque del tratamiento y a menudo tiene un pronóstico a largo plazo mucho más positivo que otras etiologías. [13] Las infecciones bacterianas, virales y por espiroquetas se han asociado con respuestas neuronales inflamatorias. Algunos de los agentes bacterianos más asociados con la neuritis son la lepra , la enfermedad de Lyme y la difteria . Las causas virales de la neuritis incluyen el virus del herpes simple , el virus de la varicela zóster y el VIH .
La lepra se caracteriza frecuentemente por una infección neural directa por el organismo causal, Mycobacterium leprae . [14] La lepra se presenta con un cuadro clínico heterogéneo dictado por el título bacteriano y la resistencia innata del huésped. [13] La lepra tuberculoide , observada en casos donde la inmunidad del huésped es alta, no se asocia comúnmente con neuritis. Se presenta con un bajo número de placas cutáneas anestésicas, anhidróticas con pocos bacilos, resultado de un proceso granulomatoso que destruye los nervios cutáneos. [15] La lepra lepromatosa , observada cuando el huésped carece de resistencia al organismo, se presenta con lesiones cutáneas generalizadas y nervios agrandados palpablemente. [15] La afectación de la enfermedad en esta forma de lepra progresa característicamente desde regiones más frías del cuerpo, como la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas, hacia regiones más cálidas del cuerpo, lo que finalmente resulta en una pérdida extensa de la sensibilidad y lesiones cutáneas destructivas. El tratamiento rápido es un componente fundamental de la atención en pacientes afectados de lepra; la atención tardía da como resultado una pérdida permanente de la sensibilidad y daño tisular que requiere un régimen de tratamiento extenso. [16]
La enfermedad de Lyme , causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi , es una enfermedad transmitida por garrapatas con manifestaciones neurológicas tanto periféricas como centrales. La primera etapa de la enfermedad de Lyme se presenta con frecuencia con una erupción patognomónica en "ojo de buey", eritema migratorio , así como fiebre, malestar y artralgias. Aproximadamente el 15% de los pacientes no tratados desarrollarán luego manifestaciones neurológicas, caracterizadas clásicamente por neuropatía craneal, radiculoneuritis y meningitis linfocítica . [16] La inflamación nerviosa observada en la enfermedad de Lyme neurológica se asocia con un infiltrado linfocítico sin evidencia de infección directa de los nervios periféricos. [15] Si bien comúnmente se autolimita, el tratamiento con antibióticos puede acelerar la resolución de los síntomas. [17] [18]
La difteria , una infección respiratoria infantil que alguna vez fue común, produce una neurotoxina que puede provocar una neuropatía bifásica. [16] Esta neuropatía comienza con parálisis y entumecimiento del paladar blando y la faringe, así como debilidad bulbar varios días o semanas después de la infección inicial de las vías respiratorias superiores, seguida de una parálisis flácida ascendente causada por una neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda después de varias semanas más. [15] Si bien los antibióticos son eficaces para erradicar la bacteria, las secuelas neurológicas de la infección deben tratarse con antitoxina diftérica. [19]
El virus del herpes simple es un virus común que reside de forma latente en los ganglios neuronales entre infecciones activas. El HSV-1 reside comúnmente en los ganglios de los nervios craneales, en particular los ganglios trigéminos , y puede causar neuralgias dolorosas durante los períodos activos. También se ha asociado con la parálisis de Bell y la neuritis vestibular . [20] El HSV-2 se encuentra con frecuencia dentro de los ganglios lumbosacros y se asocia con radiculopatías durante la infección activa. [16] La reactivación del herpes a menudo se trata con aciclovir, aunque la evidencia de su eficacia en el control de la manifestación neurológica periférica de la enfermedad sigue siendo pobre. [21]
El virus varicela zóster , causante de la varicela, puede encontrarse latente en todo el sistema nervioso después de una infección inicial. La reactivación del virus que causa el herpes zóster , comúnmente conocido como culebrilla, se observa en una distribución dermatómica o de nervio craneal correspondiente al ganglio en el que residía el virus latente. Una vez que se resuelve la erupción herpética, puede persistir un período adicional de neuralgia posherpética durante semanas o meses. [15] Los medicamentos antivirales, incluido el aciclovir, son eficaces para controlar la reactivación viral. El manejo de la neuropatía subsiguiente a menudo requiere un manejo adicional que posiblemente incluya gabapentina , amitriptilina , carbamazepina o lidocaína tópica . [22]
El VIH se asocia con una amplia gama de manifestaciones neurológicas, tanto durante la infección aguda como durante la progresión de la enfermedad. Durante la infección aguda, se han descrito tanto afectación directa del sistema nervioso periférico, más comúnmente parálisis facial bilateral, como una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda ( síndrome de Guillain-Barré ). A medida que progresa el proceso de la enfermedad, el síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa puede incluir una inflamación linfocítica de los nervios periféricos que da lugar a una polineuropatía simétrica dolorosa. La disfunción inmunitaria a lo largo de la infección también puede dar lugar a una polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o a una mononeuritis múltiple inducida por vasculitis . [23] La identificación de la neuropatía asociada al VIH se ve confundida por la naturaleza neurotóxica de muchos de los antirretrovirales utilizados para tratar la enfermedad; como regla general, la neuropatía asociada al VIH mejorará con la terapia antirretroviral continua, mientras que la neuropatía asociada a medicamentos empeorará. [15]
La esclerosis múltiple y la neuromielitis óptica son enfermedades autoinmunes que frecuentemente se presentan con neuritis óptica , una neuropatía desmielinizante inflamatoria del nervio óptico . [3] La esclerosis múltiple es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por lesiones neurológicas "diseminadas en el tiempo y el espacio". [24] La neuromielitis óptica, alguna vez considerada un subtipo de esclerosis múltiple, se caracteriza por anticuerpos IgG de neuromielitis óptica que se unen selectivamente a la acuaporina-4. [25] La neuritis óptica se asocia con pérdida de visión monocular, a menudo caracterizada inicialmente por un defecto en la percepción del color (discromatopsia) seguido de visión borrosa y pérdida de agudeza. La neuritis óptica también se asocia comúnmente con dolor periocular, fosfenos y otras alteraciones visuales. El tratamiento de la neuritis óptica aguda implica corticosteroides, plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas, además de inmunoterapias modificadoras de la enfermedad para controlar la neuropatología subyacente asociada con el episodio inflamatorio agudo. [26]
El síndrome de Guillain-Barré es una clase de polineuropatías agudas que se presentan con parálisis flácida, incluyen polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), neuropatía axonal motora aguda (AMAN), ataxia aguda y síndrome de Miller-Fisher . [15] Estos trastornos son síndromes posinfecciosos en los que los síntomas suelen presentarse varias semanas después de la resolución de una infección aguda, comúnmente una infección de las vías respiratorias superiores o gastroenteritis, debido al mimetismo molecular entre los nervios periféricos y los antígenos microbianos. [16] La AIDP, que representa la gran mayoría de los casos de Guillain-Barré, se presenta clásicamente con una parálisis ascendente de inicio agudo que comienza en las extremidades distales. Esta parálisis puede progresar rápidamente en el transcurso de varios días y provocar una insuficiencia ventilatoria que requiere intubación. Los síntomas comúnmente se resolverán espontáneamente después de varias semanas. Por lo tanto, el tratamiento de Guillain-Barré se basa en cuidados de apoyo para controlar la ventilación y la alimentación hasta que remitan los síntomas. Se ha demostrado que la inmunomodulación complementaria con plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa aumenta la tasa de recuperación. [27]
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) es una neuropatía inflamatoria que, si bien es fisiopatológicamente similar a la PDI, progresa durante un período de tiempo mucho más prolongado. [16] La PDIC tiene un inicio insidioso y progresa durante meses o años, pero por lo demás es similar a la PDI en estudios serológicos, de LCR y electrodiagnósticos. El tratamiento consiste en corticosteroides, con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis como tratamiento puente hasta que los síntomas respondan a los corticosteroides. [28]
Varias neoplasias malignas diferentes, en particular el cáncer de pulmón de células pequeñas y el linfoma de Hodgkin , se asocian con una neuritis paraneoplásica . Esta polineuropatía carcinomatosa se asocia con la presencia de anticuerpos contra el antígeno onconeural, Hu, Yo, anfifisina o CV2/CRMP5, que reconocen y se unen tanto a las células tumorales como a las neuronas del sistema nervioso periférico. [29] Este síndrome paraneoplásico puede presentarse como una neuropatía sensorial, que afecta principalmente al ganglio de la raíz dorsal, lo que resulta en una pérdida sensorial progresiva asociada con parestesias dolorosas de las extremidades superiores, o una neuropatía sensoriomotora mixta que también se caracteriza por debilidad progresiva. El tratamiento de los síndromes paraneoplásicos apunta tanto a la eliminación del tejido tumoral mediante un enfoque oncológico convencional como a opciones de inmunoterapia como esteroides, plasmaféresis o IgIV. [30]
Las anomalías metabólicas y las deficiencias de ciertas vitaminas, en particular las vitaminas B, se asocian con la degeneración inflamatoria de los nervios periféricos. [31] La deficiencia de vitamina B 1 , tiamina , causa beriberi que puede estar asociado con una neuropatía sensorial dolorosa con debilidad muscular y atrofia. La deficiencia de niacina, vitamina B 3 , causa pelagra que puede presentarse con varias neuropatías periféricas además de lesiones cutáneas queratósicas. La vitamina B 6 , piridoxina, se ha asociado con daño a los nervios periféricos tanto en casos de deficiencia como de exceso. [32] La deficiencia de vitamina B 12 causa degeneración combinada subaguda , una enfermedad clásicamente asociada con un proceso desmielinizante central; sin embargo, también se presenta con una neuropatía periférica dolorosa. El tratamiento de las deficiencias de vitaminas se centra en la reposición de deficiencias específicas, la recuperación suele ser prolongada y parte del daño suele ser permanente. [33]
Muchas clases de medicamentos pueden tener efectos tóxicos sobre los nervios periféricos, estas neuropatías iatrogénicas son una forma cada vez más común de neuritis. [34] Las categorías amplias de medicamentos asociados con efectos tóxicos sobre los nervios incluyen: agentes antineoplásicos , antibióticos , inmunosupresores y medicamentos cardíacos. [35] El manejo de estas neuropatías inducidas por medicamentos se centra en la interrupción de los agentes ofensivos, aunque los pacientes con frecuencia continuarán empeorando durante varias semanas después del cese de la administración. [32]
El diagnóstico y caracterización precisos de una neuritis comienzan con un examen físico completo para caracterizar y localizar cualquier síntoma en un nervio específico o distribución de nervios. [29] Un examen evaluará la evolución temporal, la distribución y la gravedad y la disfunción nerviosa, así como si el proceso de la enfermedad involucra nervios sensoriales, motores o ambos nervios sensoriomotores. Una vez que se ha localizado la lesión, una investigación más enfocada puede utilizar técnicas específicas apropiadas para los nervios involucrados. Se deben realizar análisis de sangre para evaluar la glucosa en sangre y los niveles séricos de B 12 con metabolitos, se puede realizar una medición adicional de vitaminas o toxinas específicas según esté indicado si la historia y el examen físico son consistentes. Las pruebas médicas que a menudo son útiles incluyen: biopsia de nervio , resonancia magnética , electromografía , estudios de conducción nerviosa , fundoscopia y punciones lumbares . Sin embargo, el diagnóstico de muchos de los trastornos asociados con la neuritis es clínico y no depende de ninguna prueba diagnóstica en particular. [16] [3] [27]
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