El hipersomatotropismo , también conocido como acromegalia , es un trastorno endocrino causado por la producción excesiva de hormona de crecimiento en gatos y perros.
La mayoría de los casos de hipersomatotropismo felino son causados por tumores pituitarios acidófilos que secretan predominantemente hormona del crecimiento. En algunos casos se secretan niveles bajos de otras hormonas pituitarias. En raras ocasiones, un gato puede tener adenomas dobles. En unos pocos casos, el diagnóstico ha sido hiperplasia pituitaria acidófila . En los perros, casi todos los casos de acromegalia son causados por progestágenos endógenos o exógenos , lo que provoca una hipersecreción de hormonas de crecimiento de la glándula mamaria . Los tumores pituitarios que causan una secreción excesiva de hormona del crecimiento son muy raros en los perros. [1]
Los gatos que padecen hipersomatotropismo presentan una multitud de síntomas, la mayoría de los cuales no son útiles para identificar el hipersomatotropismo sino sólo la diabetes mellitus. La presencia y el nivel de gravedad de los síntomas varían en función de los niveles de exceso de hormona de crecimiento y la duración del exceso de secreción. En los perros, la manifestación de los síntomas varía mucho más que en los gatos; algunos perros pueden mostrar sólo signos de acromegalia, mientras que otros muestran principalmente síntomas de diabetes mellitus. Es posible que esta variabilidad esté relacionada con la raza. Sin embargo, la diabetes todavía se presenta en una cantidad sustancial de perros. [1]
La mayoría de los síntomas son consecuencia del efecto diabetogénico de la hormona del crecimiento y de los efectos de agrandamiento acral de la hormona del crecimiento y del IGF-1. En algunos gatos se pueden observar signos neurológicos debido a la expansión del tumor, lo que también puede ocurrir en perros con tumores hipofisarios. Los síntomas más comunes en los gatos son poliuria , polidipsia y polifagia debido a la diabetes mellitus; sin embargo, la polifagia puede ser el resultado del propio exceso de la hormona del crecimiento. Otros síntomas tanto en gatos como en perros incluyen ataxia , astenia , hepatomegalia , visceromegalia , agrandamiento de la cabeza y de las extremidades distales, soplo cardíaco , atrofia degenerativa, engrosamiento de la piel y el pelaje, estridor y postura plantígrada en los gatos. La alteración del sistema nervioso central se produce en el 10-15% de los casos, y los signos potenciales incluyen: adipsia , letargo , cambios de comportamiento, deterioro de la visión, anorexia , desregulación de la temperatura, somnolencia , estupor y convulsiones . Los síntomas menos comunes pero ocasionales incluyen eritrocitosis , leucocitosis y proteinuria . [1]
Los cambios físicos del hipersomatotropismo son resultado de los efectos anabólicos de la hormona del crecimiento y del IGF-1 ; estos tienen un inicio gradual y progresan lentamente. El crecimiento excesivo de los tejidos blandos y los cambios óseos causan aumento de peso, ensanchamiento del cráneo, prognatia inferior y agrandamiento de la lengua. El engrosamiento del tejido orofaríngeo puede provocar dificultad respiratoria y estridor. La antropopatía degenerativa es causada por la proliferación de condrocitos y cambios en la geometría de las articulaciones. [1]
En la mayoría de los casos felinos se produce un soplo cardíaco, pero otros diagnósticos pueden revelar cardiomegalia y otras anomalías cardíacas. La insuficiencia cardíaca congestiva puede producirse durante las últimas etapas de la enfermedad. [1]
Un estudio de 1990 informó que el 50% de los gatos diagnosticados con hipersomatotropismo habían desarrollado insuficiencia renal dentro de los 8 a 36 meses del examen inicial; [2] sin embargo, otro estudio de 2007 encontró una incidencia del 12% de azotemia . [3] La insuficiencia renal es una enfermedad muy común en gatos de edad avanzada y es controvertido si el hipersomatotropismo felino afecta o no el desarrollo de la insuficiencia renal. [1]
En los perros, los síntomas de la diabetes mellitus comúnmente eclipsan los síntomas acromegálicos. [1]
No se conoce ninguna predilección racial. Aproximadamente el 88% de los gatos descritos eran machos; los gatos machos también tienen predisposición a la diabetes mellitus. Los tumores hipofisarios secretores de hormona de crecimiento en perros solo se han observado en perros machos de razas grandes. La secreción excesiva de hormona de crecimiento causada por el uso de progestina se ha observado en una variedad de razas de tamaño variable, así como en perros de raza mixta ; lo mismo ocurre con el exceso de hormona de crecimiento provocado por el ciclo estral. [1]
La gran mayoría de los gatos con hipersomatotropismo también tienen diabetes mellitus. [1]
El hipersomatotropismo felino suele diagnosticarse en gatos de edad avanzada. La edad media de diagnóstico es de entre 10 y 11 años, con un rango de 4 a 17 años. [1]
El rango de edad de los perros con tumores secretores de hormona de crecimiento reportados es de entre 7 y 10 años. El rango de edad de las perras con hipersomatotropismo inducido por progestina es de 4 a 11 años, y para las perras con hipersomatotropismo resultante del ciclo estral, el rango de edad es de entre 6 y 13 años. [1]
En 1976 se describieron dos gatos con diabetes mellitus y adenomas pituitarios acidófilos . Aunque no se midieron los niveles de hormona de crecimiento, se propuso que el exceso de hormona de crecimiento de los tumores era la causa de la diabetes. En las tres décadas siguientes, se escribió sobre otros casos con poca frecuencia y el hipersomatotropismo felino se consideró una enfermedad rara. Esto fue cuestionado en 2007 después de que un estudio que analizaba los niveles de IGF-1 en gatos con diabetes encontrara un marcado aumento en el 32% de los gatos. [1] [3]
El exceso de hormona de crecimiento inducido por progestágenos en perros fue descrito por primera vez en los años 1970 y 1980. [1] En 1980, una perra mestiza de pastor belga con acromegalia a la que se le habían administrado cantidades excesivas de acetato de medroxiprogesterona (MPA); tras el cese de la administración de MPA, los síntomas mejoraron y los niveles hormonales volvieron a la normalidad. [4] En 1981 se informó de que quince perras recibieron inyecciones de MPA para prevenir el estro. Las quince mostraron signos de acromegalia y trece mostraron hiperglucemia . Los signos clínicos mejoraron después del cese de MPA. Estudios posteriores confirmarían una asociación entre la administración de progestágenos y la acromegalia, la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus. [1]
Los estudios han encontrado que la prevalencia de niveles elevados de IGF-1 en gatos con diabetes mellitus varía entre el 17,8% y el 27,3%. [5] [1] Según Claudia Reusch, profesora de la Universidad de Zúrich , la prevalencia de hipersomatotropismo en gatos diabéticos es del 10-15%, en casos de difícil regulación aumenta al 30% o más. [1]
Los adenomas pituitarios acidófilos productores de hormona de crecimiento son la causa del hipersomatotropismo en la gran mayoría de los gatos. Se han observado células granuladas densas y dispersas en los adenomas de gatos con diabetes mellitus y niveles elevados de IGF-1; sin embargo, no se sabe si esto se debe a diferentes variantes de la enfermedad o no. Tampoco se sabe qué porcentaje de tumores son tumores mixtos o plurihormonales. Esta información solo se ha reportado en estudios con un pequeño número de casos. [1]
En los perros, la hormona del crecimiento no sólo se deriva de la glándula pituitaria anterior, sino también de la glándula mamaria . La producción de hormona del crecimiento por parte de la glándula mamaria es estimulada por progestágenos , lo que ocurre de forma natural en las perras intactas . Los progestágenos sintéticos pueden provocar una secreción excesiva de la hormona del crecimiento y niveles más elevados de IGF-1, lo que puede provocar acromegalia y diabetes mellitus. Los progestágenos se utilizan para prevenir el estro en las perras y para tratar ciertas hiperplasias . El exceso de hormona del crecimiento puede ocurrir en la fase lútea del ciclo estral en las perras mayores. [1]
Los adenomas somatotróficos solo se han descrito en dos perros. [1] En 1996, un Doberman Pinscher macho de 9 años con diabetes mellitus difícil de controlar pero sin signos de acromegalia fue sacrificado. La necropsia posterior reveló un adenoma acidófilo con tinción inmunohistoquímica para hormona de crecimiento, hormona adrenocorticotrópica y prolactina . [6] En 2007, se describió a un perro dálmata macho de 10 años con signos acromegálicos como lengua y cabeza agrandadas, espacio interdental ensanchado y engrosamiento de la piel; junto con otros signos de hipersomatotropismo como polifagia , obesidad y estridor . Los niveles de insulina estaban elevados y el perro tenía intolerancia a la glucosa; sin embargo, el perro no era diabético ya que los niveles de glucosa en sangre se encontraron normales después de múltiples pruebas. Los niveles de IGF-1 y hormona de crecimiento estaban elevados. Las imágenes por TC mostraron una masa hipofisaria que luego se confirmó que era un adenoma acidófilo teñido para la hormona del crecimiento; [7] sin embargo, la acromegalia inducida por un tumor mamario es rara y hay pocos casos notificados. [1]
El hipotiroidismo puede aumentar los niveles de la hormona del crecimiento y del factor de crecimiento IGF-1 en los perros. Algunos de los cambios físicos en los perros con hipotiroidismo pueden deberse a una mayor concentración de la hormona del crecimiento. [1]
En los casos de hipersomatotropismo, las concentraciones de hormona de crecimiento que circulan aumentan crónicamente, sin embargo, la secreción de hormona de crecimiento permanece igual. La hormona de crecimiento afecta directa e indirectamente al sistema metabólico ; la estimulación de la síntesis de IGF-1 es la causa indirecta. Los niveles aumentados de hormona de crecimiento e IGF-1 dan lugar a la proliferación de hueso, cartílago, tejido blando y aumento del tamaño de los órganos. Estos cambios son responsables de los cambios físicos del hipersomatotropismo que son característicos de la afección. [1]
Tanto la hormona del crecimiento como el IGF-1 pueden afectar a la insulina de diferentes maneras. El exceso crónico de la hormona del crecimiento se ha relacionado con defectos en las acciones de la insulina hepática y extrahepática. La hormona del crecimiento aumenta la producción hepática de glucosa y disminuye la captación de glucosa en el tejido extrahepático. [1] Los estudios han sugerido que el exceso de la hormona del crecimiento reduce la sensibilidad a la insulina. [1] [8] [9] El IGF-1 aumenta la sensibilidad a la insulina tanto en el tejido hepático como en el extrahepático, sin embargo, en el hipersomatotropismo los niveles de IGF-1 no pueden hacer frente a la resistencia a la insulina causada por los niveles excesivos de la hormona del crecimiento. [1]
En los casos no diabéticos, la resistencia a la insulina se contrarresta con un aumento de la producción de insulina por parte de las células beta , lo que hace que se mantenga la normoglucemia (niveles normales de azúcar en sangre). Cuando las células beta no consiguen producir suficiente insulina para compensar el aumento de la resistencia, se desarrolla diabetes mellitus. Se desconoce la causa de esta insuficiencia. La gran mayoría de los gatos con hipersomatotropismo también padecen diabetes mellitus. [1]
En los casos iatrogénicos de hipersomatotropismo, cuando la afección es causada por la administración de progestágenos, se presentan las características típicas de la acromegalia; sin embargo, la tolerancia a la glucosa se mantiene inicialmente gracias al aumento de los niveles de insulina; con el tiempo, los niveles de insulina no pueden aumentarse más y se produce la intolerancia a la glucosa. La mayoría de las anomalías son reversibles tras la interrupción del tratamiento; sin embargo, las lesiones óseas pueden ser permanentes. [1]
El aumento de los niveles de hormona de crecimiento e IGF-1 en las perras es un evento fisiológico que ocurre durante la fase lútea del ciclo estral. En las perras con acromegalia espontánea provocada por el estro, sus niveles de progesterona son normales; sin embargo, los niveles de hormona de crecimiento están aumentados. La recuperación después de una ovariohisterectomía puede ser posible. Se desconoce la razón por la que algunas perras desarrollan acromegalia y diabetes mellitus durante el ciclo estral. [1]
La gran mayoría de los gatos presentan diabetes mellitus, la posibilidad de que el hipersomatotropismo sea la causa rara vez se considera hasta que la diabetes se vuelve difícil de controlar. En gatos con diabetes mellitus difícil de controlar, el hipersomatotropismo debe considerarse como una causa solo después de excluir otras afecciones que puedan afectar la insulina. Las perras con hipersomatotropismo generalmente se presentan entre 3 y 5 semanas después del estro . No es raro que los propietarios informen que los síntomas relacionados con la diabetes mellitus se produjeron durante el ciclo estral anterior, generalmente más leves y terminando con anestro . [1]
La mayoría de las anomalías en las pruebas habituales, como el hemograma completo , el análisis de orina y el perfil bioquímico , se deben a la diabetes mellitus. Algunos gatos con hipersomatotropismo presentan hiperproteinemia . [1] Un estudio descubrió que era el único parámetro más frecuente en gatos con hipersomatotropismo que en gatos con solo diabetes mellitus. [10] [1]
Los pasos habituales para el diagnóstico en gatos incluyen la presentación de diabetes mellitus, en el examen se notan los efectos acromegálicos o no se notan y no se sospecha hipersomatotropismo hasta que los esfuerzos para controlar la diabetes resultan difíciles. Después de esto se miden los niveles de hormona de crecimiento o IGF-1, si los resultados sugieren hipersomatotropismo, generalmente se realiza un seguimiento con imágenes de TC/MRI para encontrar la masa hipofisaria. En perros, el diagnóstico provisional se realiza en función de los signos de acromegalia o diabetes mellitus junto con la administración de progestágeno o diestro. Un diagnóstico definitivo se realiza después en función de las concentraciones de hormona de crecimiento o el aumento de los niveles de IGF-1. En perros machos sin antecedentes de administración de progestágeno, es necesario examinar la posibilidad de un tumor hipofisario mediante TC/MRI. [1]
En gatos con diabetes difícil de controlar pero sin otros signos de hipersomatotropismo, se debe considerar la posibilidad de otras causas de un control glucémico deficiente. [1]
Las radiografías del abdomen muestran comúnmente hepatomegalia . La hepatomegalia no es exclusiva del hipersomatotropismo y se observa en gatos diabéticos sin hipersomatotropismo. Otros hallazgos posibles son renomegalia y en raras ocasiones esplenomegalia . Las radiografías torácicas pueden revelar cardiomegalia , edema pulmonar y, si se ve afectado por insuficiencia cardíaca congestiva, derrame pleural . Las radiografías de los huesos, incluido el cráneo y la columna vertebral, pueden revelar: aumento de tejido blando alrededor de la orofaringe , agrandamiento de la mandíbula , hiperostosis del calvario y el hueso nasal , artropatía degenerativa de las articulaciones y espondilosis deformante . [1]
La hepatomegalia se identifica consistentemente con una ecografía abdominal; sin embargo, también se encuentra comúnmente en gatos diabéticos sin hipersomatotropismo. Otros hallazgos de una ecografía abdominal incluyen: renomegalia, dilatación pélvica, agrandamiento del páncreas , esplenomegalia y adrenomegalia bilateral. El tamaño de las glándulas suprarrenales puede ser útil en el diagnóstico, los estudios han encontrado que el tamaño de la glándula suprarrenal en gatos diabéticos sin hipersomatotropismo no difiere significativamente de los gatos no diabéticos; [11] [12] [1] sin embargo, la adrenomegalia no es patognomónica del hipersomatotropismo y puede ocurrir con otras afecciones en gatos, como el hipercortisolismo dependiente de la hipófisis . [1]
Los hallazgos de una ecocardiografía pueden incluir hipertrofia ventricular izquierda generalizada o focal , con o sin dilatación auricular izquierda. Algunos gatos presentan enfermedad cardíaca derecha con insuficiencia cardíaca derecha. Sin embargo, la ecocardiografía a menudo no revela nada. [1]
La obtención de imágenes de la glándula pituitaria es importante para confirmar el hipersomatotropismo en gatos en los que se sospecha. Mostrar una masa pituitaria es importante para establecer un diagnóstico final junto con los hallazgos clínicos y los hallazgos hormonales. Conocer el tamaño de la masa pituitaria también es necesario para decidir el mejor curso de tratamiento. En la gran mayoría de los gatos con hipersomatropismo, está causado por un adenoma de las células somatotrópicas. Dicho adenoma suele ser visible cuando el gato presenta síntomas; sin embargo, si se realizan imágenes de la hipófisis durante las primeras etapas de la enfermedad, aún puede ser pequeño y difícil de reconocer. En raras ocasiones, las imágenes de TC/RM pueden no revelar nada, ya sea debido a un tamaño pequeño del tumor o debido a una etiología diferente de la acromegalia. En raras ocasiones, en humanos con acromegalia, la hiperplasia somatotrófica como resultado de la liberación de hormonas de crecimiento, causada por un tumor. Esta etiología no se ha observado en gatos; Sin embargo, en un gato con imágenes de TC y RMN normales, la histopatología mostró, en lugar de adenoma, proliferación acidófila. [1] [3]
Al igual que en los humanos, el diagnóstico de hipersomatotropismo en gatos y perros requiere la demostración de un exceso de hormona de crecimiento o concentraciones elevadas de IGF-1. Los niveles de hormona de crecimiento se pueden medir con un radioinmunoensayo . Sin embargo, el costo puede afectar la disponibilidad de este. [1]
Todos los gatos con hipersomatotropismo que han sido evaluados en estudios mostraron niveles elevados de hormona de crecimiento. Algunos gatos tenían niveles significativamente elevados; en otros, el aumento fue solo ligeramente superior a los niveles normales. Los gatos en esos estudios probablemente se encontraban en las últimas etapas de la enfermedad. Un solo caso de niveles elevados de hormona de crecimiento no es indicativo de hipersomatotropismo, puede ser el resultado de un pulso secretor y se han observado niveles ligeramente elevados de hormona de crecimiento en gatos diabéticos sin hipersomatotropismo. La práctica recomendada es realizar varias pruebas con intervalos de 10 minutos. [1]
Los niveles de IGF-1 se pueden detectar con un análisis de sangre. La gran mayoría de los gatos con hipersomatotropismo tienen niveles elevados de IGF-1, la mayoría de los perros con hipersomatotropismo tienen niveles elevados de IGF-1. Se han observado niveles normales de IGF-1 en algunos gatos, posiblemente debido a que estos gatos se encuentran en las primeras etapas de la enfermedad. Se deben investigar otras causas en gatos con niveles normales de IGF-1 y sospecha de hipersomatotropismo. Los niveles de IGF-1 pueden ser más bajos debido a linfoma u otras enfermedades. Los niveles de IGF-1 pueden ser normales en gatos con hipersomatotropismo cuando la medición se realiza antes de la terapia con insulina. Los niveles de IGF-1 son significativamente más bajos en gatos con diabetes mellitus no tratada sin hipersomatotropismo. Para contrarrestar esto, los gatos diabéticos con sospecha de hipersomatotropismo pueden ser tratados durante 6-8 semanas con insulina antes de la prueba. Otro problema con las pruebas de IGF-1 es que la mayoría de las pruebas consideran que los valores de más de 1000 ng/mL son indicativos de hipersomatotropismo, aunque los gatos sanos y los gatos con diabetes mellitus pero sin hipersomatotropismo tienen niveles inferiores a 800 ng/mL, lo que deja una zona gris de 800-1000 ng/mL. Un estudio realizado en 2000 informó que ocho gatos con diabetes mellitus sin hipersomatotropismo tenían niveles de IGF-1 por encima del rango normal. Otros estudios sugirieron que este resultado se debía a una terapia de insulina a largo plazo. Los problemas técnicos con las pruebas pueden dar lugar a informes falsos de niveles elevados debido a que las pruebas eliminan las proteínas a las que se une el IGF-1 circulante. Varios gatos con niveles de IGF-1 informados por encima de 1000 ng/mL no mostraron signos de hipersomatotropismo durante un examen más detallado. [1]
El hiperadrenocorticismo es un posible diagnóstico diferencial en caso de un control deficiente de la glucemia. El hiperadrenocorticismo se asocia a la resistencia a la insulina y suele estar causado por un tumor hipofisario; sin embargo, los signos clínicos difieren entre ambas afecciones. El hiperadrenocorticismo puede causar pérdida de peso, lo que lleva a caquexia , alopecia y otras afecciones dermatológicas. Estos síntomas no se manifiestan en el hipersomatotropismo. Los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen para estas afecciones suelen ser los mismos, como hepatomegalia, adrenomegalia y masa hipofisaria. La medición de los niveles de hormona del crecimiento e IGF-1 puede diferenciar las enfermedades cuando los síntomas físicos no son destacables. [1]
Los perros con hipotiroidismo primario también tienen niveles elevados de hormona del crecimiento e IGF-1; sin embargo, los niveles de tiroxina y hormona estimulante de la tiroides son normales en perros con hipersomatotropismo. [1]
Los progestágenos administrados a perros pueden provocar la supresión de la secreción de hormona adrenocorticotrópica endógena, lo que reduce la concentración de cortisol. [1]
El tratamiento del hipersomatotropismo implica tratar tanto el hipersomatotropismo como la diabetes mellitus. En ocasiones, el tratamiento se limita a la diabetes debido a que los propietarios no desean tratar el hipersomatotropismo debido a los costos asociados. Es imperativo controlar los niveles de glucosa en sangre, ya que si no se identifica una mejoría o resolución de la resistencia a la insulina, puede producirse una hipoglucemia , que puede provocar la muerte. En los perros con hipersomatotropismo inducido por progestágenos, la administración de progestágenos debe cesar inmediatamente. En los casos derivados de un tumor mamario, este debe extirparse quirúrgicamente . [1]
La resistencia a la insulina puede variar mucho entre gatos. En algunos casos, el control glucémico se puede lograr con dosis de 1 a 3 U/gato dos veces al día , un nivel "normal" de dosis de insulina. Los niveles de insulina deben aumentarse de 0,5 a 1 U/gato dos veces al día cada 5 a 7 días hasta que se haya logrado el control glucémico (nivel de glucosa en sangre de 100 a 300 mg/dl). Es necesario un control frecuente de los gatos y perros sometidos a terapia con insulina. Los niveles no deben aumentarse por encima de 15 U/gato dos veces al día en el caso de los gatos. En los perros, la terapia con insulina debe iniciarse inmediatamente si la concentración de glucosa en sangre es superior a >140 mg/dl u 8 mmol/l. La gravedad de la hiperglucemia determina el nivel proporcionado, con un rango para los perros de entre 0,05 y 0,25 U/kg dos veces al día. [1]
La criohipofisectomía transesfenoidal es un procedimiento difícil que solo se ofrece en clínicas especializadas. Se han publicado pocos informes de casos de cirugía hipofisaria en gatos con hipersomatotropismo. [1] En un caso, el procedimiento resultó en una disminución del 95% del requerimiento de insulina después de la cirugía y remisión diabética 3 semanas después. Un seguimiento 18 meses después mostró niveles normales de hormona de crecimiento e IGF-1. [13] En otro caso, hubo una disminución del requerimiento de insulina, diabetes mellitus bien controlada y ningún signo de acromegalia durante un período de observación de 18 meses después de la cirugía. [14] Estos casos y otros con resultados similares muestran que las células beta tienen potencial para recuperarse en gatos hipersomatotrópicos con el tratamiento adecuado. [1]
La radioterapia es el tratamiento más utilizado para los gatos hipersomatotrópicos. La radioterapia es cara, limitada en disponibilidad, costo, anestesia frecuente y los resultados impredecibles para el control hormonal. La resolución o mejora de los signos neurológicos es el efecto más consistente. La mejora de los síntomas de la diabetes es menos consistente. Un estudio encontró un promedio de 5 semanas para la mejora del control glucémico y todos los gatos vieron una mejora en 20 semanas. El mismo estudio encontró que 6 de los 14 gatos lograron la remisión diabética en 6 meses con un promedio de 3,6 meses. [15] La remisión diabética puede ocurrir hasta un año después de la radioterapia. La mejora de los síntomas diabéticos ocurre en aproximadamente el 70-80% de los casos, la remisión diabética ocurre en aproximadamente el 50%. Los cambios físicos acromegálicos a menudo persisten o tienen solo una ligera mejora. [1] Se han informado altos niveles de IGF-1 en gatos después de la radioterapia. Cabe destacar que en varios de esos casos el paciente tenía un buen control de los síntomas diabéticos o estaba en remisión. [15] [16] La mayoría de los gatos toleran la radioterapia. Los efectos secundarios como la necrosis cerebral isquémica y la pérdida de audición son poco frecuentes y un protocolo de fraccionamiento adecuado puede evitar que se produzcan; no se ha informado de hipopituitarismo en gatos, a pesar de ser un efecto adverso común en humanos. Se ha informado de que los tiempos de supervivencia de los gatos después de la radioterapia son de hasta 5 años. [15] [1]
La ovariohisterectomía debe realizarse en perras con hipersomatotoprisma asociado al estro tan pronto como sea posible. Después del procedimiento, los niveles de hormona de crecimiento e IGF-1 volverán rápidamente a los valores normales. Si el procedimiento no puede realizarse inmediatamente, se debe administrar aglepristona por vía subcutánea cada 24 horas a una tasa de 10 mg/kg. La remisión diabética puede ocurrir entre 1 y 8 semanas después de la cirugía. [1]
En los casos resultantes de la administración de progestágeno, se debe administrar aglepristona por vía subcutánea dos veces con un intervalo de 24 horas a una velocidad de 10 mg/kg para todos los perros con acromegalia grave o diabéticos. [1]
El hallazgo más frecuente en la histopatología es un adenoma acidófilo de la glándula pituitaria, que se presenta en la mayoría de los casos. En raras ocasiones no se encontrará tumor, sin embargo, se descubrirá una proliferación de células acidófilas. Otros hallazgos pueden incluir hiperplasia adenomatosa de las glándulas tiroides y paratiroides , hiperplasia multinodular de las cortezas suprarrenales, hiperplasia nodular multifocal o diseminada del páncreas con fibrosis ductal , infiltración linfocítica-plasmocítica , hialinización de los islotes y depósito de amiloide . [1]
El hipersomatotropismo no tratado tiene un pronóstico de reservado a malo. En la mayoría de los casos, la resistencia a la insulina y otros síntomas empeoran progresivamente, lo que dificulta el tratamiento con insulina. La eutanasia suele realizarse unos meses después del diagnóstico en los gatos debido a que el propietario no puede o no quiere lidiar con el tratamiento. Otras razones para la eutanasia incluyen insuficiencia cardíaca congestiva , insuficiencia renal , dificultad respiratoria y síntomas neurológicos. Los gatos que han sido tratados con radioterapia o cirugía pituitaria pueden tener un buen pronóstico; se ha observado supervivencia durante varios años. En el hipersomatotropismo inducido por progestágeno, el pronóstico suele ser bueno después del cese de la administración de progestágeno. En los perros, los cambios en los tejidos blandos generalmente se resuelven en unas pocas semanas o meses, los cambios óseos persistentes generalmente no causan problemas clínicos. En el caso de la diabetes mellitus, el pronóstico de la afección depende del daño de las células beta. [1]