La adipsia , también conocida como hipodipsia , es un síntoma de una disminución o ausencia inapropiada de la sensación de sed. [1] [2] Implica un aumento de la osmolalidad o concentración de soluto en la orina, que estimula la secreción de la hormona antidiurética (ADH) desde el hipotálamo hasta los riñones. Esto hace que la persona retenga agua y, en última instancia, se vuelva incapaz de sentir sed. Debido a su rareza, el trastorno no ha sido objeto de muchos estudios de investigación.
La adipsia se puede observar en afecciones como la diabetes insípida [3] y puede provocar hipernatremia . [4] Puede ocurrir como resultado de anomalías en el hipotálamo , la hipófisis y el cuerpo calloso , [5] así como después de una cirugía hipofisaria/hipotalámica. [6]
Es posible que la disfunción hipotalámica, que puede dar lugar a adipsia, se presente sin lesiones físicas en el hipotálamo, aunque sólo se han descrito cuatro casos de este tipo. [7] También hay algunos casos de pacientes que sufren adipsia debido a una enfermedad psiquiátrica. En estos raros casos psicógenos, los pacientes presentan niveles normales de osmolalidad urinaria, así como una actividad típica de ADH. [8]
La dopamina , un neurotransmisor , se ha relacionado con las conductas alimentarias. En un experimento, los científicos midieron la cantidad de comida y agua que consumían los ratones que nacieron sin dopamina en sus sistemas. Descubrieron que sin dopamina, los ratones morirían de hambre y se deshidratarían hasta el punto de morir. Luego, los científicos inyectaron a los ratones sin dopamina su precursor, L-DOPA , y los ratones comenzaron a comer nuevamente. Pero, aunque los ratones nacieron sin dopamina en sus sistemas, aún tenían la capacidad de controlar sus conductas de alimentación y bebida, lo que sugiere que la dopamina no juega un papel en el desarrollo de esos circuitos neuronales. En cambio, la dopamina está más estrechamente relacionada con el impulso de hambre y sed. Aunque la falta de dopamina resultó en adipsia en estas ratas, los niveles bajos de dopamina no causan necesariamente adipsia. [9]
Otros hallazgos que apoyan el papel de la dopamina en la regulación de la sed involucraron la vía nigroestriatal . Después de degenerar completamente la vía, el animal se vuelve adípsico, afágico y pierde su interés en explorar. Aunque la dopamina desempeña un papel en la adipsia, no hay investigaciones que involucren exclusivamente la relación entre la adipsia y la dopamina, ya que los cambios en la dopamina median simultáneamente cambios en la alimentación y la curiosidad, además de la sed. [10]
La adipsia puede ser consecuencia de lesiones en las regiones hipotalámicas implicadas en la regulación de la sed. Estas lesiones pueden ser congénitas, adquiridas, traumáticas o incluso quirúrgicas. Las lesiones o lesiones en esas regiones hipotalámicas causan adipsia porque provocan defectos en el centro regulador de la sed que pueden conducir a la adipsia. Las lesiones en esa región también pueden causar adipsia debido a la proximidad anatómica extremadamente cercana del hipotálamo a los osmorreceptores relacionados con la ADH. [8]
El diagnóstico de la adipsia puede ser difícil, ya que no existe un conjunto de signos físicos concretos que sean específicos de la adipsia. Los cambios en el cerebro que son indicativos de adipsia incluyen hiperpnea , debilidad muscular, insomnio, letargo y convulsiones (aunque poco comunes, excepto en casos extremos de rehidratación increíblemente rápida). Los pacientes con antecedentes de tumores cerebrales o malformaciones congénitas pueden tener lesiones hipotalámicas, que podrían ser indicativas de adipsia. [4] Algunos adultos con adipsia tipo A son anoréxicos además de los otros síntomas. [11]
Las pruebas iniciales para la adipsia incluyen niveles de electrolitos , nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina , osmolalidad sérica y urinaria , niveles de hormonas en sangre, como vasopresina (AVP). En pacientes que tienen defectos en la regulación de la sed y secreción de vasopresina, los niveles séricos de vasopresina son bajos o ausentes. [12] Las mediciones de electrolitos y osmolalidad urinaria son fundamentales para determinar la naturaleza central, en lugar de renal, del defecto en la homeostasis del agua. En la adipsia, la excreción fraccional de sodio es inferior al 1%, a menos que exista un defecto coexistente en la secreción de AVP. En la intoxicación por sal, las concentraciones de sodio en la orina son muy altas y la excreción fraccional de sodio es superior al 1%. Los resultados de las pruebas iniciales pueden sugerir diabetes insípida. Los niveles circulantes de AVP tienden a ser altos, lo que indica una respuesta apropiada de la pituitaria a la hiperosmolalidad . Los pacientes pueden presentar elevaciones leves y estables de las concentraciones séricas de sodio, junto con elevaciones tanto en los niveles de BUN como de creatinina y en la relación BUN/creatinina. [4]
El tipo A (síndrome de hipernatremia esencial) implica un aumento del nivel en el que las moléculas de disolvente pueden pasar a través de las membranas celulares (umbral osmótico) para la liberación de vasopresina y la activación de la sensación de sed. Este es el subtipo más caracterizado de adipsia, sin embargo, no se conoce la causa de la adipsia de tipo A. Existe un debate sobre si el restablecimiento de los osmorreceptores podría conducir al aumento del umbral. Otros estudios han demostrado que es la pérdida de osmorreceptores , no el restablecimiento, lo que causa el cambio en el umbral. [13] Los pacientes con adipsia de tipo A pueden correr el riesgo de sufrir convulsiones si se rehidratan rápidamente o agregan rápidamente una cantidad significativa de sodio a sus cuerpos. Si no se trata, la adipsia de tipo A podría resultar tanto en una disminución del tamaño del cerebro como en sangrado cerebral. [11]
La adipsia de tipo B se produce cuando las respuestas de vasopresina disminuyen en presencia de estímulos osmóticos. Aunque es mínima, todavía hay cierta secreción de AVP. Este tipo puede deberse a cierta eliminación de osmorreceptores. [13]
La adipsia tipo C (disfunción de los osmorreceptores tipo C) implica la eliminación completa de los osmorreceptores y, como resultado, no hay liberación de vasopresina cuando normalmente la habría. El tipo C es generalmente el tipo de adipsia que se encuentra en pacientes con diabetes insípida adípsica . [13]
El tipo D es el tipo de adipsia menos frecuentemente diagnosticado e investigado. La liberación de AVP en este subtipo ocurre con niveles de osmorregulación que funcionan normalmente. [13]
Las personas afectadas por adipsia carecen de la capacidad de sentir sed, por lo que a menudo se les debe indicar que beban. Las personas con adipsia pueden recibir entrenamiento para aprender cuándo es necesario que beban agua. Actualmente, no hay medicamentos disponibles para tratar la adipsia. Para las personas con adipsia debido a un daño hipotalámico, no existe una opción quirúrgica o medicinal para reparar el daño. En algunos casos en los que la adipsia fue causada por crecimientos en los centros de la sed en el cerebro, la extirpación quirúrgica de los crecimientos fue exitosa para tratar la adipsia. Aunque las personas con adipsia deben mantener un estricto programa de ingesta de agua, sus dietas y participación en actividades físicas no están limitadas. Las personas afectadas por diabetes insípida tienen la opción de usar la hormona intranasal u oral acetato de desmopresina (DDAVP), que es molecularmente lo suficientemente similar a la vasopresina para realizar su función. En este caso, la desmopresina ayuda a los riñones a promover la reabsorción de agua. [4] Algunos médicos han informado del éxito en el tratamiento de pacientes adípsicos psicógenos con terapia electroconvulsiva , aunque los resultados son mixtos y aún se desconoce el motivo de su éxito. [8] Además, algunos pacientes que no completan con éxito la terapia conductual pueden requerir una sonda nasogástrica para mantener niveles saludables de líquidos. [8]