La hipoxia cerebral es una forma de hipoxia (reducción del suministro de oxígeno ) que afecta específicamente al cerebro ; cuando el cerebro está completamente privado de oxígeno, se denomina anoxia cerebral . Existen cuatro categorías de hipoxia cerebral; son, en orden de gravedad creciente: hipoxia cerebral difusa (HCD), isquemia cerebral focal , infarto cerebral e isquemia cerebral global. La hipoxia prolongada induce la muerte de células neuronales a través de la apoptosis , lo que da lugar a una lesión cerebral hipóxica. [1] [2]
Los casos de privación total de oxígeno se denominan "anoxia", que puede ser de origen hipóxico (disponibilidad reducida de oxígeno) o de origen isquémico (privación de oxígeno debido a una interrupción en el flujo sanguíneo). Las lesiones cerebrales como resultado de la privación de oxígeno, ya sea debido a mecanismos hipóxicos o anóxicos, generalmente se denominan lesiones hipóxico-anóxicas ( HAI ). La encefalopatía hipóxico-isquémica ( HIE ) es una afección que ocurre cuando todo el cerebro se ve privado de un suministro adecuado de oxígeno, pero la privación no es total. Si bien la HIE se asocia en la mayoría de los casos con la privación de oxígeno en el neonato debido a la asfixia al nacer , puede ocurrir en todos los grupos de edad y, a menudo, es una complicación de un paro cardíaco . [3] [4] [5]
Signos y síntomas
TC en una persona después de una hipoxia generalizada.
El cerebro necesita aproximadamente 3,3 ml de oxígeno por cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Inicialmente, el cuerpo responde a la disminución del oxígeno en sangre redirigiendo la sangre al cerebro y aumentando el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo puede aumentar hasta el doble del flujo normal, pero no más. Si el aumento del flujo sanguíneo es suficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno del cerebro, no se producirán síntomas. [6]
Sin embargo, si no se puede aumentar el flujo sanguíneo o si el flujo sanguíneo duplicado no corrige el problema, comenzarán a aparecer síntomas de hipoxia cerebral. Los síntomas leves incluyen dificultades con tareas de aprendizaje complejas y reducciones en la memoria a corto plazo . Si la privación de oxígeno continúa, se producirán alteraciones cognitivas y disminución del control motor. [6] La piel también puede aparecer azulada ( cianosis ) y aumenta la frecuencia cardíaca. La privación continua de oxígeno resulta en desmayos , pérdida de conciencia a largo plazo, coma , convulsiones, cese de los reflejos del tronco encefálico y muerte cerebral . [7]
Las mediciones objetivas de la gravedad de la hipoxia cerebral dependen de la causa. La saturación de oxígeno en sangre puede utilizarse para la hipoxia hipóxica , pero generalmente no tiene sentido en otras formas de hipoxia. En la hipoxia hipóxica, una saturación del 95-100 % se considera normal; del 91-94 % se considera leve y del 86-90 %, moderada. Cualquier valor por debajo del 86 % se considera grave. [8]
La hipoxia cerebral se refiere a los niveles de oxígeno en el tejido cerebral, no en la sangre. La oxigenación de la sangre suele parecer normal en casos de hipoxia cerebral hipémica, isquémica e históxica. Incluso en la hipoxia hipóxica, las mediciones de la sangre son solo una guía aproximada; el nivel de oxígeno en el tejido cerebral dependerá de cómo el cuerpo maneje el contenido reducido de oxígeno en la sangre. [ cita requerida ]
El ataque isquémico transitorio (AIT) se suele denominar "miniaccidente cerebrovascular". La Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (AHA/ASA) perfeccionaron la definición de ataque isquémico transitorio. El AIT se define ahora como un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal del cerebro , la médula espinal o la retina, sin infarto agudo . Los síntomas de un AIT pueden resolverse en unos pocos minutos, a diferencia de un accidente cerebrovascular. Los AIT comparten la misma etiología subyacente que los accidentes cerebrovasculares: una interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Los AIT y los accidentes cerebrovasculares presentan los mismos síntomas, como parálisis contralateral (lado opuesto del cuerpo del hemisferio cerebral afectado) o debilidad o entumecimiento repentinos. Un AIT puede causar oscurecimiento repentino o pérdida de la visión, afasia , dificultad para hablar y confusión mental. Los síntomas de un AIT normalmente se resuelven en 24 horas, a diferencia de un accidente cerebrovascular. Aún puede producirse una lesión cerebral en un AIT que dura solo unos minutos. Tener un AIT es un factor de riesgo para eventualmente tener un accidente cerebrovascular. [10] [11]
El accidente cerebrovascular silencioso es un accidente cerebrovascular que no presenta síntomas externos y, por lo general, el paciente no es consciente de que lo ha sufrido. A pesar de la falta de síntomas identificables, un accidente cerebrovascular silencioso sigue provocando daño cerebral y aumenta el riesgo de que el paciente sufra un accidente cerebrovascular grave en el futuro. En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un accidente cerebrovascular en los Estados Unidos. Aproximadamente 770.000 de estos accidentes cerebrovasculares fueron sintomáticos y 11 millones fueron infartos o hemorragias silenciosos detectados por primera vez en una resonancia magnética . Los accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante el uso de neuroimagen, como la resonancia magnética funcional . [12] [13] El riesgo de accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, pero también puede afectar a adultos más jóvenes. Las mujeres parecen tener un mayor riesgo de accidente cerebrovascular silencioso, siendo la hipertensión y el tabaquismo actual factores predisponentes. [14] [15]
Pre y postnatal
Los eventos hipóxico-anóxicos pueden afectar al feto en varias etapas del desarrollo fetal , durante el parto y el nacimiento y en el período posnatal . A veces, incluso un bebé que todavía está en el útero puede mostrar signos de HIE u otra lesión hipóxico-isquémica. El sufrimiento fetal es uno de los signos más comunes de HIE u otro evento de privación de oxígeno. [16] Otros problemas durante el embarazo pueden incluir preeclampsia , diabetes materna con enfermedad vascular , infecciones fetales congénitas, uso de sustancias/alcohol, anemia fetal grave, enfermedad cardíaca, malformaciones pulmonares o problemas con el flujo sanguíneo a la placenta . [ cita requerida ]
Los problemas durante el parto pueden incluir oclusión, torsión o prolapso del cordón umbilical , ruptura de la placenta o del útero , sangrado excesivo de la placenta, posición fetal anormal como la posición de nalgas , etapas tardías prolongadas del parto o presión arterial muy baja en la madre. Los problemas después del parto pueden incluir prematuridad severa, enfermedad pulmonar o cardíaca grave, infecciones graves, traumatismo en el cerebro o el cráneo, malformaciones congénitas del cerebro o presión arterial muy baja en el bebé [17] y debido a asfixia en casos de síndrome de Münchausen por poder . [18]
La gravedad de una lesión cerebral hipóxico-isquémica neonatal se puede evaluar utilizando la estadificación de Sarnat , que se basa en la presentación clínica y los hallazgos del EEG , y también utilizando la resonancia magnética . [19] Los signos y síntomas de la EHI pueden incluir: [ cita requerida ]
Puntuaciones de Apgar bajas, <5 a los 5 minutos y a los 10 minutos.
Flacidez o falta de reacción a imágenes o sonidos, o más tenso y agitado.
Frecuencia cardíaca baja.
Presión arterial baja.
Tono muscular pobre y ausencia de reflejos.
Respiración débil, ausencia de respiración o respiración rápida.
La hipoxia cerebral se agrupa típicamente en cuatro categorías según la gravedad y la ubicación de la falta de oxígeno en el cerebro: [20]
Aneurisma en una arteria cerebral, una de las causas de lesión hipóxico-anóxica (HAI).
Hipoxia cerebral difusa : Un deterioro leve a moderado de la función cerebral debido a niveles bajos de oxígeno en la sangre.
Isquemia cerebral focal : accidente cerebrovascular que se produce en una zona localizada y que puede ser agudo o transitorio. Puede deberse a diversas afecciones médicas, como un aneurisma que causa un accidente cerebrovascular hemorrágico o una oclusión que se produce en los vasos sanguíneos afectados debido a un trombo (accidente cerebrovascular trombótico) o un émbolo (accidente cerebrovascular embólico). [21] La isquemia cerebral focal constituye una gran mayoría de los casos clínicos de patología de accidente cerebrovascular, y el infarto suele producirse en la arteria cerebral media (ACM). [22]
Isquemia cerebral global : interrupción total del flujo sanguíneo al cerebro.
Infarto cerebral : Un “accidente cerebrovascular” causado por una privación completa de oxígeno debido a una interferencia en el flujo sanguíneo cerebral que afecta múltiples áreas del cerebro.
La hipoxia cerebral también se puede clasificar según la causa de la reducción del oxígeno cerebral: [23]
Hipoxia hipóxica : la falta de oxígeno en el ambiente provoca una reducción de la función cerebral. Los buceadores, aviadores, [24] escaladores de montaña y bomberos corren el riesgo de sufrir este tipo de hipoxia cerebral. El término también incluye la privación de oxígeno debido a obstrucciones en los pulmones. La asfixia, el estrangulamiento y el aplastamiento de la tráquea son causas de este tipo de hipoxia. Las exacerbaciones graves del asma también pueden provocar síntomas de hipoxia hipóxica.
Hipoxia hipémica : la reducción de la función cerebral se debe a la falta de oxígeno en la sangre a pesar de que el oxígeno ambiental es adecuado. La anemia y la intoxicación por monóxido de carbono son causas comunes de hipoxia hipémica.
En el caso de los recién nacidos privados de oxígeno durante el parto, ahora hay evidencia de que la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal aplicada dentro de las 6 horas posteriores a la hipoxia cerebral mejora eficazmente la supervivencia y el resultado neurológico. [25] [26] Sin embargo, en los adultos, la evidencia es menos convincente y el primer objetivo del tratamiento es restablecer el oxígeno al cerebro. El método de restauración depende de la causa de la hipoxia. En los casos de hipoxia leve a moderada, la eliminación de la causa de la hipoxia puede ser suficiente. También se puede administrar oxígeno inhalado. En los casos graves, el tratamiento también puede incluir soporte vital y medidas de control de daños. [ cita requerida ]
Desde hace mucho tiempo se ha debatido si los recién nacidos con hipoxia cerebral deben ser reanimados con oxígeno al 100% o con aire normal. [27] Se ha demostrado que las altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno , que tienen un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia. [28] La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros condujo a nuevas directrices internacionales sobre reanimación de recién nacidos en 2010, recomendando el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100%. [29] [30]
El daño cerebral puede ocurrir tanto durante como después de la falta de oxígeno. Durante la falta de oxígeno, las células mueren debido a una acidez creciente en el tejido cerebral ( acidosis ). Además, durante el período de falta de oxígeno, se acumulan materiales que pueden crear fácilmente radicales libres . Cuando el oxígeno ingresa al tejido, estos materiales interactúan con el oxígeno para crear altos niveles de oxidantes. Los oxidantes interfieren con la química cerebral normal y causan más daño (esto se conoce como " lesión por reperfusión ").
Las técnicas para prevenir el daño a las células cerebrales son un área de investigación en curso. La terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal es la única terapia respaldada por evidencia, pero los fármacos antioxidantes, el control de los niveles de glucosa en sangre y la hemodilución (adelgazamiento de la sangre) junto con la hipertensión inducida por fármacos son algunas técnicas de tratamiento que actualmente se encuentran en investigación. [31] La terapia con oxígeno hiperbárico se está evaluando y la reducción de los niveles de creatina fosfoquinasa total y miocárdica muestra una posible reducción del proceso inflamatorio sistémico general. [32]
En los casos graves es sumamente importante actuar con rapidez. Las células cerebrales son muy sensibles a los niveles reducidos de oxígeno. Una vez privadas de oxígeno, comenzarán a morir en cinco minutos. [31]
Pronóstico
La hipoxia cerebral leve o moderada puede provocar convulsiones y deterioro de la memoria en el futuro. El resultado de la hipoxia cerebral grave dependerá del éxito del control de daños, la cantidad de tejido cerebral privado de oxígeno y la velocidad con la que se restablezca el oxígeno. [ cita requerida ]
Si la hipoxia cerebral se localiza en una parte específica del cerebro, el daño cerebral se localizará en esa región. Una consecuencia general puede ser la epilepsia . Los efectos a largo plazo dependerán del propósito de esa parte del cerebro. El daño en el área de Broca y el área de Wernicke del cerebro (lado izquierdo) generalmente causa problemas con el habla y el lenguaje. El daño en el lado derecho del cerebro puede interferir con la capacidad de expresar emociones o interpretar lo que uno ve. El daño en cualquiera de los lados puede causar parálisis del lado opuesto del cuerpo. [ cita requerida ]
Los efectos de ciertos tipos de hipoxia generalizada grave pueden tardar en manifestarse. Por ejemplo, los efectos a largo plazo de una intoxicación grave por monóxido de carbono suelen tardar varias semanas en aparecer. Investigaciones recientes sugieren que esto puede deberse a una respuesta autoinmune causada por cambios inducidos por el monóxido de carbono en la vaina de mielina que rodea a las neuronas . [33]
Si la hipoxia da lugar a un coma, la duración de la inconsciencia suele ser indicativa de un daño a largo plazo. En algunos casos, el coma puede dar al cerebro la oportunidad de curarse y regenerarse [34] , pero, en general, cuanto más prolongado sea el coma, mayor será la probabilidad de que la persona permanezca en estado vegetativo hasta la muerte [9] . Incluso si el paciente se despierta, es probable que el daño cerebral sea lo suficientemente importante como para impedir que vuelva a funcionar con normalidad. [ cita requerida ]
Los comas prolongados pueden tener un impacto significativo en la familia del paciente. [35] Las familias de los pacientes en coma a menudo tienen imágenes idealizadas del resultado basadas en representaciones del coma en películas de Hollywood. [36] Adaptarse a las realidades de los respiradores, las sondas de alimentación, las úlceras por presión y el desgaste muscular puede ser difícil. [37] Las decisiones sobre el tratamiento a menudo implican opciones éticas complejas y pueden tensar la dinámica familiar. [38]
^ Mattiesen WR; et al. (mayo de 2009). "El aumento de la neurogénesis después de la encefalopatía hipóxico-isquémica en humanos está relacionado con la edad". Acta Neuropathol . 117 (5): 525–534. doi : 10.1007/s00401-009-0509-0 . PMID 19277687.
^ Robinson, LR; Micklesen, PJ; Tirschwell, DL; Lew, HL (marzo de 2003). "Valor predictivo de los potenciales evocados somatosensoriales para el despertar del coma". Medicina de cuidados críticos . 31 (3): 960–967. doi :10.1097/01.ccm.0000053643.21751.3b. PMID 12627012. S2CID 18080596.
^ Geraghty MC; Torbey MT (2006). "Neuroimagen y marcadores serológicos de lesión neurológica después de un paro cardíaco". Neurol Clin . 24 (1): 107–121. doi :10.1016/j.ncl.2005.10.006. PMID 16443133.
^ Busl KM; Greer DM (enero de 2010). "Lesión cerebral hipóxico-isquémica: fisiopatología, neuropatología y mecanismos". NeuroRehabilitation . 26 (1): 5–13. doi : 10.3233/NRE-2010-0531 . PMID 20130351.
^ ab Butterworth, Roger F. (1999). "Encefalopatía hipóxica". En: Siegel, George J. et al. (eds.) Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects , 6.ª edición, Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins . ISBN 0-397-51820-X . Disponible gratuitamente en NCBI Bookshelf . Consultado el 13 de abril de 2007.
^ ab "Los protocolos médicos de Maryland para proveedores de servicios médicos de emergencia" (PDF) .(1,00 MiB ) . Instituto de Sistemas de Servicios Médicos de Emergencia de Maryland (2004). Consultado el 13 de abril de 2007.
^ Ferro JM; et al. (diciembre de 1996). "Diagnóstico de accidente isquémico transitorio por parte de un no neurólogo: un estudio de validación". Stroke . 27 (12): 2225–2229. doi :10.1161/01.STR.27.12.2225. PMID 8969785.
^ Easton JD, et al. (junio de 2009). "Definición y evaluación del ataque isquémico transitorio: una declaración científica para profesionales de la salud del Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares". Stroke . 40 (6): 2276–2293. doi : 10.1161/STROKEAHA.108.192218 . PMID 19423857.
^ Herderscheê D, et al. (septiembre de 1992). "Accidente cerebrovascular silencioso en pacientes con accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular isquémico menor. El grupo de estudio de ensayos de AIT holandés". Stroke . 23 (9): 1220–1224. doi : 10.1161/01.str.23.9.1220 . PMID 1519274.
^ Leary MC; Saver JL (2003). "Incidencia anual del primer accidente cerebrovascular silencioso en los Estados Unidos: una estimación preliminar". Cerebrovasc Dis . 16 (3): 280–285. doi :10.1159/000071128. PMID 12865617. S2CID 33095581.
^ Vermeer SE; et al. (enero de 2002). "Prevalencia y factores de riesgo de infartos cerebrales silenciosos en el estudio de Rotterdam Scan basado en la población". Stroke . 33 (1): 21–25. doi : 10.1161/hs0102.101629 . PMID 11779883.
^ Herderscheê D, et al. (septiembre de 1992). "Accidente cerebrovascular silencioso en pacientes con accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular isquémico menor". El grupo de estudio de ensayos de AIT holandés". Stroke . 23 (9): 1220–1224. doi : 10.1161/01.str.23.9.1220 . PMID 1519274.
^ ab "Lo que necesita saber sobre la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)". Guía de lesiones de nacimiento . Consultado el 5 de octubre de 2021 .
^ "Información para padres". Red Neurológica Neonatal de Florida . Consultado el 28 de enero de 2012 .
^ Bellemare S (2006). "Abuso infantil por asfixia: una causa de eventos que aparentemente ponen en peligro la vida". Pediatría en Salud Infantil . 11 (8): 493–495. PMC 2528639. PMID 19030315 .
^ Gardiner M, Eisen S, Murphy C. Formación en pediatría: el currículo esencial. Oxford University Press, Oxford 2009. [ página necesaria ]
^ "Hipoxia". Enciclopedia Gale de Trastornos Neurológicos . The Gale Group, Inc. 2005.Recuperado el 13 de abril de 2007 de Answers.com .
^ Pressman BD; Tourje EJ; Thompson JR (septiembre de 1987). "Un signo temprano de infarto isquémico en la TC: aumento de la densidad en una arteria cerebral". AJR Am J Roentgenol . 149 (3): 583–56. doi :10.2214/ajr.149.3.583. PMID 3497548.
^ Jun Chen, Zao C. Xu, Xiao-Ming Xu, Modelos animales de lesiones neurológicas agudas , Humana Press; 1.ª edición, ISBN 978-1-60327-184-4 [ página necesaria ]
^ "¿Qué es la hipoxia?". Gray Laboratory Cancer Research Trust. 1 de agosto de 1999. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2003.Recuperado el 13 de abril de 2007 de Archive.org .
^ Brooks, Kevin E. (mayo-junio de 2005). "¿Es usted un experto en hipoxia?". Enfoque . Centro de Seguridad Naval de la Armada de los Estados Unidos . Archivado desde el original el 8 de febrero de 2007. Consultado el 13 de abril de 2007 .Este sitio web proporciona consejos de seguridad relacionados con la hipoxia para los aviadores que trabajan para la Marina de los Estados Unidos.
^ Laurance, Jeremy (1 de octubre de 2009). "La 'cura' del frío evita el daño cerebral infantil", The Independent .
^ Jacobs, Susan E; Berg, Marie; Hunt, Rod; Tarnow-Mordi, William O; Inder, Terrie E; Davis, Peter G (31 de enero de 2013). "Enfriamiento para recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémica". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2013 (1): CD003311. doi :10.1002/14651858.cd003311.pub3. ISSN 1465-1858. PMC 7003568. PMID 23440789 .
^ Davis, PG; Tan, A; O'Donnell, CPF; Schulze, A (2004). "Reanimación de recién nacidos con oxígeno al 100 % o aire: una revisión sistemática y un metanálisis". The Lancet . 364 (9442): 1329–1333. doi :10.1016/S0140-6736(04)17189-4. PMID 15474135. S2CID 24825982.
^ Kutzsche, S; Ilves, P; Kirkeby, OJ; Saugstad, OD (2001). "Producción de peróxido de hidrógeno en leucocitos durante la hipoxia cerebral y la reoxigenación con oxígeno al 100% o al 21% en lechones recién nacidos". Pediatric Research . 49 (6): 834–842. doi : 10.1203/00006450-200106000-00020 . PMID 11385146.
^ Pautas de reanimación neonatal de ILCOR 2010
^ Pediatra noruego distinguido por la Universidad de Atenas, Norway.gr
^ ab Richmond, TS (mayo de 1997). "Reanimación cerebral después de isquemia cerebral global", AACN Clinical Issues 8 (2). Recuperado el 13 de abril de 2007. Texto completo gratuito Archivado el 27 de septiembre de 2007 en Wayback Machine en el sitio web de la Asociación Estadounidense de Enfermeras de Cuidados Intensivos.
^ Orozco-Gutierrez A, Rojas-Cerda L, Estrada RM, Gil-Rosales C (diciembre de 2010). «Oxígeno hiperbárico en el tratamiento de la asfixia en dos recién nacidos». Buceo y Medicina Hiperbárica . 40 (4): 218–220. PMID 23111939. Archivado desde el original el 6 de septiembre de 2013. Consultado el 6 de junio de 2013 .{{cite journal}}: CS1 maint: URL no apta ( enlace )
^ University of Pennsylvania Medical Center (6 de septiembre de 2004). "Los efectos a largo plazo del envenenamiento por monóxido de carbono son una reacción autoinmune". ScienceDaily . Consultado el 13 de abril de 2007 .
^ Phillips, Helen (3 de julio de 2006). «Un cerebro reconectado revive a un paciente tras 19 años». New Scientist . Consultado el 13 de abril de 2007 .[ enlace muerto permanente ]
^ Personal de Mayo Clinic (17 de mayo de 2006). "Coma: habilidades de afrontamiento". Mayo Clinic . Consultado el 13 de abril de 2007 .
^ Wijdicks EFM; Wijdicks CA (2006). "La representación del coma en las películas contemporáneas". Neurología . 66 (9): 1300–1303. doi :10.1212/01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID 16682658. S2CID 43411074.
^ Konig P, et al. (1992). "Asesoramiento psicológico a la familia de pacientes con lesiones craneoencefálicas (asesoramiento psicológico familiar de pacientes graves)"". Neurochir Zentralbl . 53 (2): 78–84. PMID 1636327.
^ Montgomery V, et al. (2002). "El efecto de la lesión cerebral traumática grave en la familia". Journal of Trauma . 52 (6): 1121–1124. doi :10.1097/00005373-200206000-00016. PMID 12045640.
