Accidente cerebrovascular sin síntomas externos asociados con un accidente cerebrovascular
Condición médica
Un accidente cerebrovascular silencioso (o infarto cerebral asintomático ) es un accidente cerebrovascular que no presenta ningún síntoma externo asociado con el accidente cerebrovascular y, por lo general, el paciente no sabe que ha sufrido un accidente cerebrovascular. A pesar de no causar síntomas identificables, un accidente cerebrovascular silencioso aún causa daño al cerebro y coloca al paciente en mayor riesgo de sufrir un ataque isquémico transitorio y un accidente cerebrovascular mayor en el futuro. [1] En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un derrame cerebral en los Estados Unidos. Aproximadamente 770.000 de estos accidentes cerebrovasculares fueron sintomáticos y 11 millones fueron los primeros infartos o hemorragias silenciosos de la resonancia magnética . Los accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante el uso de neuroimagen como la resonancia magnética . [2] [3] El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, pero también puede afectar a los adultos más jóvenes. Las mujeres parecen tener un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso, siendo la hipertensión y el tabaquismo actual uno de los factores predisponentes. [2] [4]
Estos tipos de accidentes cerebrovasculares incluyen accidentes cerebrovasculares lacunares y otros accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorragias menores. También pueden incluir leucoaraiosis (cambios en la sustancia blanca del cerebro): la materia blanca es más susceptible al bloqueo vascular debido a la cantidad reducida de vasos sanguíneos en comparación con la corteza cerebral . Estos accidentes cerebrovasculares se denominan "silenciosos" porque normalmente afectan regiones "silenciosas" del cerebro que no causan un cambio notable en las funciones motoras de una persona afectada, como parálisis contralateral, dificultad para hablar , dolor o una alteración en el sentido del tacto. Un accidente cerebrovascular silencioso generalmente afecta regiones del cerebro asociadas con diversos procesos de pensamiento, regulación del estado de ánimo y funciones cognitivas, y es una de las principales causas de deterioro cognitivo vascular y también puede provocar una pérdida del control de la vejiga urinaria . [5] [6]
En el Estudio de Salud Cardiovascular, un estudio poblacional realizado entre 3660 adultos mayores de 65 años, el 31% mostró evidencia de accidente cerebrovascular silencioso en estudios de neuroimagen que utilizaron resonancia magnética . Estas personas no sabían que habían sufrido un derrame cerebral. Se estima que los accidentes cerebrovasculares silenciosos son cinco veces más comunes que los sintomáticos. [7]
Un accidente cerebrovascular silencioso se diferencia de un ataque isquémico transitorio (AIT). En el AIT se presentan síntomas de accidente cerebrovascular que pueden durar desde unos pocos minutos hasta 24 horas antes de resolverse. Un AIT es un factor de riesgo de sufrir un derrame cerebral grave y posteriores derrames cerebrales silenciosos en el futuro. [8]
Tipos
- Accidente cerebrovascular isquémico : ocurre cuando se bloquea un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro. Este tipo de accidente cerebrovascular representa aproximadamente el 87 por ciento de todos los casos de accidente cerebrovascular.
- Accidente cerebrovascular hemorrágico : ocurre cuando un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro se debilita y se rompe. Normalmente, el accidente cerebrovascular hemorrágico es causado por dos tipos de vasos sanguíneos debilitados: aneurismas y malformaciones arteriovenosas (MAV).
- Los infartos lacunares (LACI) son infartos pequeños (de 0,2 a 15 mm de diámetro) no corticales (no afectan la corteza cerebral ) causados por la oclusión de una única rama penetrante de un vaso sanguíneo más grande que proporciona sangre a las estructuras profundas del cerebro, incluida la sustancia blanca. . Los LACI están fuertemente asociados con el desarrollo de lesiones de la sustancia blanca (WML) que pueden detectarse mediante el uso de tomografía computarizada (CT). [9]
Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo individuales asociados con sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. Muchos de estos factores de riesgo son los mismos que los asociados con un accidente cerebrovascular sintomático importante.
- Acroleína : los niveles elevados de acroleína, un metabolito tóxico producido a partir de las poliaminas espermina , espermidina y amina oxidasa, sirven como marcador de accidente cerebrovascular silencioso, cuando se elevan junto con la proteína C reactiva y la interleucina 6, los niveles de confianza para predecir un riesgo de accidente cerebrovascular silencioso. aumentar. [10] [11]
- Adiponectina : es un tipo de proteína secretada por las células adiposas que mejora la sensibilidad a la insulina y posee propiedades antiaterogénicas . Los niveles más bajos de s-adiponectina se asocian con un accidente cerebrovascular isquémico. [12]
- Envejecimiento : la prevalencia del accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, con una tasa de prevalencia de más del veinte por ciento de las personas mayores que aumenta al 30% -40% en las personas mayores de 70 años. [13]
- Anemia : niños con anemia aguda causada por condiciones médicas distintas a la anemia falciforme con hemoglobina por debajo de 5,5 g / dL . tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso según un estudio publicado en la Conferencia Internacional sobre Accidentes Cerebrovasculares de 2011 de la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares. Los investigadores sugirieron un examen exhaustivo en busca de evidencia de accidente cerebrovascular silencioso en todos los niños con anemia grave para facilitar una intervención oportuna para mejorar el potencial cerebro. daño. [14]
- Anemia falciforme : es un trastorno sanguíneo genético autosómico recesivo causado en el gen (gen HBB) que codifica la hemoglobina (Hg) y produce niveles reducidos. Las células sanguíneas en la anemia falciforme tienen una forma anormal (en forma de hoz) y pueden formar coágulos o bloquear los vasos sanguíneos. Las estimaciones de niños con anemia falciforme que sufren accidentes cerebrovasculares (con accidentes cerebrovasculares silenciosos predominantes en los pacientes más jóvenes) oscilan entre el 15% y el 30%. [15] [16] [17] Estos niños corren un riesgo significativo de sufrir deterioro cognitivo y malos resultados educativos. [18]
- Talasemia mayor : es una forma de anemia hemolítica autosómica recesiva heredada genéticamente, caracterizada por anomalías en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Los niños con este trastorno tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. [19]
- Fibrilación auricular (FA): la fibrilación auricular (latidos cardíacos irregulares) se asocia con un riesgo duplicado de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. [20]
- Tabaquismo : los efectos procoagulantes y aterogénicos del tabaquismo aumentan el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. [21] [22] Fumar también tiene un efecto nocivo sobre el flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF). [23] [24] Las posibilidades de sufrir un derrame cerebral aumentan con la cantidad de cigarrillos fumados y el tiempo que una persona ha fumado (paquetes de años). [25]
- Proteína C reactiva (PCR) e Interleucina 6 (IL6): La proteína C reactiva es una de las proteínas plasmáticas conocidas como proteínas de fase aguda (proteínas cuyas concentraciones plasmáticas aumentan (o disminuyen) en un 25 % o más durante los trastornos inflamatorios) que se producida por el hígado. El nivel de PCR aumenta en respuesta a la inflamación en varias partes del cuerpo, incluida la inflamación vascular. El nivel de PCR puede aumentar hasta 1000 veces en respuesta a la inflamación. Otras condiciones que pueden causar cambios marcados en los niveles de PCR incluyen infección, traumatismo, cirugía, quemaduras, condiciones inflamatorias y cáncer avanzado. También pueden ocurrir cambios moderados después de un ejercicio extenuante, un golpe de calor y un parto. [26] Los niveles elevados de PCR medidos mediante una prueba de PCR o la prueba más sensible de PCR sérica alta (hsCRP) tienen una estrecha correlación con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular silencioso. La interleucina-6 es una interleucina (tipo de proteína) producida por células T ( glóbulos blancos especializados ), macrófagos y células endoteliales . IL6 también se clasifica como una citocina (actúa transmitiendo información entre células). La IL6 participa en la regulación de la respuesta de fase aguda a lesiones e infecciones y puede actuar como agente antiinflamatorio y proinflamatorio. Los niveles elevados de PCR medidos mediante una prueba de PCR o la prueba más sensible de PCR sérica alta (hsCRP) y los niveles elevados de I6 medidos mediante un ELISA de IL6 son marcadores de un mayor riesgo de accidente cerebrovascular silencioso. [27]
- Diabetes mellitus : la diabetes mellitus no tratada o mal controlada se asocia con un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. [28]
- La hipertensión , que afecta a hasta 50 millones de personas sólo en los Estados Unidos, es el principal factor de riesgo tratable asociado con los accidentes cerebrovasculares silenciosos. [29]
- Homocisteína : los niveles elevados de homocisteína total (tHcy), un aminoácido, son un factor de riesgo independiente de accidente cerebrovascular silencioso, incluso en adultos sanos de mediana edad. [30] [31] [32]
- Síndrome metabólico (MetS): El síndrome metabólico es el nombre de un grupo de factores de riesgo que ocurren juntos y aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular y diabetes tipo 2. Cuanto mayor sea el número de estos factores de riesgo del MetS, mayor será la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso. [33] [34]
- Apnea del sueño : engloba un grupo heterogéneo de trastornos respiratorios relacionados con el sueño en los que se producen episodios repetidos intermitentes de cese respiratorio o hipopnea , cuando la respiración es más superficial o más lenta de lo normal. [36] La apnea del sueño es un hallazgo común en pacientes con accidente cerebrovascular, pero investigaciones recientes sugieren que es aún más frecuente en accidentes cerebrovasculares silenciosos y cambios microvasculares crónicos en el cerebro. En el estudio presentado en la Conferencia Internacional sobre Accidentes Cerebrovasculares de 2012 de la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares, cuanto mayor era el índice de apnea-hipopnea , más probabilidades había de que los pacientes sufrieran un accidente cerebrovascular silencioso. [37]
Déficits neuropsicológicos
Las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares silenciosos a menudo tienen diversos déficits neuropsicológicos y un deterioro significativo en múltiples áreas del rendimiento cognitivo. [6] Un estudio ha demostrado una asociación entre un accidente cerebrovascular silencioso y un historial de pérdida de memoria y puntuaciones más bajas en pruebas de función cognitiva. [38] En un segundo estudio, las personas que habían sufrido un accidente cerebrovascular silencioso obtuvieron puntuaciones más bajas en el miniexamen del estado mental (MMSE) y en las matrices progresivas coloreadas de Raven [39] , una prueba diseñada para niños de 5 a 11 años, mentalmente y personas con discapacidad física [40] y personas mayores.
En ninos
Los niños que han sufrido accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen tener diversos déficits neuropsicológicos. [41] Estos déficits pueden incluir un coeficiente intelectual reducido, problemas de aprendizaje e incapacidad para concentrarse.
Los accidentes cerebrovasculares silenciosos son la forma más común de lesión neurológica en niños con anemia falciforme, quienes pueden desarrollar déficits neurocognitivos sutiles en las áreas de atención y concentración, función ejecutiva y velocidad y coordinación visomotora debido a accidentes cerebrovasculares silenciosos que pueden no haber sido detectado en el examen físico. [42]
Enlace a la depresión
La depresión mayor es un factor de riesgo y también una consecuencia del infarto cerebral silencioso (IBG). Las personas que presentan síntomas de depresión mayor presenil y senil mostraron una incidencia notablemente mayor de IBG (65,9% y 93,7%). Las personas con depresión mayor que han tenido una IBG presentan déficits neurológicos más marcados y síntomas depresivos más graves que aquellos sin una IBG. [43]
Diagnóstico
El diagnóstico de un ictus silencioso suele realizarse como un hallazgo incidental (por casualidad) de diversas técnicas de neuroimagen. Los accidentes cerebrovasculares silenciosos pueden detectarse mediante:
- Imágenes por resonancia magnética (MRI) [44] [45]
- Tomografía computarizada (TC) [46] [47] [48]
- La ecografía Doppler transcraneal (TCD), que mide la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (CBFV) en las grandes arterias intracraneales del cerebro, ha demostrado en varios estudios que es una herramienta eficaz para diagnosticar niños con anemia falciforme con mayor riesgo de tener una enfermedad inicial. o accidente cerebrovascular silencioso recurrente. El estrechamiento de estas arterias, que es un factor de riesgo de infarto cerebral, se caracteriza por un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo. [49]
Prevención
Las medidas preventivas que se pueden tomar para evitar sufrir un derrame cerebral silencioso son las mismas que para el derrame cerebral. Dejar de fumar es el paso más inmediato que se puede tomar, siendo el manejo eficaz de la hipertensión el principal factor médicamente tratable.
Anemia falciforme
La terapia de transfusión reduce el riesgo de un nuevo accidente cerebrovascular silencioso en niños que tienen una velocidad anormal del flujo sanguíneo de la arteria cerebral , detectada por Doppler transcraneal, y un infarto silencioso previo, incluso cuando la resonancia magnética inicial no mostró ninguna anomalía. Un hallazgo de velocidad ultrasonográfica del TCD justifica una resonancia magnética del cerebro, ya que aquellos con ambas anomalías a quienes no se les proporciona terapia de transfusión tienen un mayor riesgo de desarrollar un nuevo infarto silencioso o un accidente cerebrovascular que aquellos cuya resonancia magnética inicial no mostró ninguna anomalía. [50] [51]
Ver también
Referencias
- ^ Miwa, K; Hoshi, T; Hougaku, H; Tanaka, Makiko; Furukado, Shigetaka; Abe, Yuko; Okazaki, Shuhei; Sakaguchi, Manabu; et al. (2010). "El infarto cerebral silencioso se asocia con un accidente cerebrovascular y un AIT independientemente del grosor de la íntima-media carotídea". Medicina Interna (Tokio, Japón) . 49 (9): 817–22. doi : 10.2169/internalmedicine.49.3211 . PMID 20453400.
- ^ ab Herderscheê, D; Hijdra, A; Algra, A; Koudstaal, PJ; Kappelle, LJ; Van Gijn, J (1992). "Accidente cerebrovascular silencioso en pacientes con ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular isquémico menor. El grupo de estudio de ensayo holandés TIA". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 23 (9): 1220–4. doi : 10.1161/01.STR.23.9.1220 . PMID 1519274.
- ^ Leary, MC; Ahorrador, JL (2003). "Incidencia anual del primer accidente cerebrovascular silencioso en los Estados Unidos: una estimación preliminar". Enfermedades Cerebrovasculares . 16 (3): 280–5. doi :10.1159/000071128. PMID 12865617. S2CID 33095581.
- ^ Vermeer, SE; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Breteler, MM (2002). "Prevalencia y factores de riesgo de infartos cerebrales silenciosos en el estudio de exploración de Rotterdam basado en la población". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 33 (1): 21–5. doi : 10.1161/hs0102.101629 . PMID 11779883.
- ^ Yatsu, FM; Shaltoni, HM (2004). "Implicaciones de los trazos silenciosos". Informes actuales de aterosclerosis . 6 (4): 307–13. doi :10.1007/s11883-004-0063-0. PMID 15191706. S2CID 19688830.
- ^ ab Schmidt, WP; Roesler, A; Kretzschmar, K; Ladwig, KH; Junker, R; Berger, K (2004). "Las consecuencias funcionales y cognitivas del accidente cerebrovascular silencioso descubiertas mediante resonancia magnética cerebral en una población de edad avanzada". Revista de la Sociedad Estadounidense de Geriatría . 52 (7): 1045–50. doi : 10.1111/j.1532-5415.2004.52300.x . PMID 15209640. S2CID 19351339.
- ^ Frito, LP; Borhani, NO; Bien, P; Furberg, CD; Gardin, JM; Kronmal, RA; Kuller, LH; Manolio, TA; et al. (1991). "El estudio de salud cardiovascular: diseño y justificación". Anales de epidemiología . 1 (3): 263–76. doi :10.1016/1047-2797(91)90005-W. PMID 1669507.
- ^ Coutts, SB; Hill, MD; Simón, JE; Sohn, CH; Scott, JN; Demchuk, AM; Estudio de Visión, Grupo (2005). "Isquemia silenciosa en pacientes con accidente cerebrovascular menor y AIT identificada mediante resonancia magnética". Neurología . 65 (4): 513–7. doi :10.1212/01.WNL.0000169031.39264.ff. PMID 16116107. S2CID 24762370.
- ^ Van Zagten, M; Boiten, J; Kessels, F; Lodder, J (1996). "Progresión significativa de lesiones de la sustancia blanca y pequeños infartos profundos (lagunares) en pacientes con accidente cerebrovascular". Archivos de Neurología . 53 (7): 650–5. doi :10.1001/archneur.1996.00550070088015. PMID 8929172.
- ^ Igarashi, K; Kashiwagi, K (2011). "Uso de metabolitos de poliaminas como marcadores de accidente cerebrovascular e insuficiencia renal". Poliaminas . Métodos en biología molecular. vol. 720, págs. 395–408. doi :10.1007/978-1-61779-034-8_25. ISBN 978-1-61779-033-1. PMID 21318888.
- ^ Tomitori, H; Usui, T; Saeki, N; Ueda, S; Kase, H; Nishimura, K; Kashiwagi, K; Igarashi, K (2005). "Poliamina oxidasa y acroleína como nuevos marcadores bioquímicos para el diagnóstico de ictus cerebral". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 36 (12): 2609–13. doi : 10.1161/01.STR.0000190004.36793.2d . PMID 16269634.
- ^ Explosión, OY; Ahorrador, JL; Ovbiagele, B; Choi, YJ; Yoon, SR; Lee, KH (2007). "Niveles de adiponectina en pacientes con aterosclerosis intracraneal". Neurología . 68 (22): 1931–7. doi :10.1212/01.wnl.0000263186.20988.9f. PMID 17536050. S2CID 41415046.
- ^ Lim, JS; Kwon, HM (2010). "Riesgo de" accidente cerebrovascular silencioso "en pacientes mayores de 60 años: evaluación del riesgo y perspectivas clínicas". Intervenciones clínicas en el envejecimiento . 5 : 239–51. doi : 10.2147/cia.s7382 . PMC 2938031 . PMID 20852671.
- ^ Dowling, Michael M.; Quinn, Charles T.; Rogers, Zora R.; Buchanan, George R. (2010). "Infarto cerebral agudo silencioso en niños con anemia falciforme". Sangre y cáncer pediátricos . 54 (3): 461–4. doi :10.1002/pbc.22242. PMC 2807470 . PMID 19813251.
- ^ Adams, RJ (2007). "Grandes golpes en personas pequeñas". Archivos de Neurología . 64 (11): 1567–74. doi : 10.1001/archneur.64.11.1567 . PMID 17998439.
- ^ Bernaudin, F; Verlhac, S; Fréard, F; Roudot-Thoraval, F; Benkerrou, M; Thuret, yo; Mardini, R; Vannier, JP; et al. (2000). "Estudio prospectivo multicéntrico de niños con anemia falciforme: correlación radiográfica y psicométrica". Revista de Neurología Infantil . 15 (5): 333–43. doi :10.1177/088307380001500510. PMID 10830200. S2CID 25470082.
- ^ Adams, RJ; Ohene-Frempong, K; Wang, W (2001). "La anemia falciforme y el cerebro". Hematología . 2001 : 31–46. doi : 10.1182/asheducation-2001.1.31 . PMID 11722977.
- ^ Rey, AA; Debaun, señor; Blanco, DA (2008). "Necesidad de rehabilitación cognitiva para niños con anemia falciforme y accidentes cerebrovasculares". Revisión de expertos en neuroterapia . 8 (2): 291–6. doi :10.1586/14737175.8.2.291. PMID 18271713. S2CID 43723218.
- ^ Caksen, H; Odabaş, D; Akbayram, S; Faik Oner, A; Arslan, S; Cesur, Y; Uner, A (2003). "Ictus silencioso en un caso de beta-talasemia mayor asociada a insuficiencia renal crónica y diabetes mellitus". Revista de Neurología Infantil . 18 (11): 798–800. doi :10.1177/08830738030180110201. PMID 14696909. S2CID 28433612.
- ^ Kalantrian S, Ay H, Gollub RL, Lee H, Retzepi K, Mansour M, Ruskin JN (4 de noviembre de 2014). "Asociación entre fibrilación auricular e infartos cerebrales silenciosos: una revisión sistemática y un metanálisis". Ann Intern Med . 161 (9): 650–8. doi :10.7326/M14-0538. PMC 5578742 . PMID 25364886.
- ^ Li, M; Yu, D; Williams, KJ; Liu, ML (2010). "El humo del tabaco induce la generación de microvesículas procoagulantes a partir de monocitos/macrófagos humanos". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 30 (9): 1818–24. doi :10.1161/ATVBAHA.110.209577. PMC 2939448 . PMID 20558816.
- ^ Mazzone, P; Tierney, W; Hossain, M; Puvenna, V; Janigro, D; Cucullo, L (2010). "Impacto fisiopatológico de la exposición al humo del cigarrillo en el sistema cerebrovascular con especial atención a la barrera hematoencefálica: ampliar la conciencia sobre la toxicidad del tabaquismo en un área subestimada". Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 7 (12): 4111–26. doi : 10.3390/ijerph7124111 . PMC 3037043 . PMID 21317997.
- ^ Lind, L; Sarabí, M; Millgard, J (2003). "El efecto del tabaquismo sobre la función vasodilatadora endotelial evaluado mediante infusión local de metacolina en el antebrazo depende de la duración del tabaquismo". Investigación sobre la nicotina y el tabaco . 5 (1): 125–30. doi :10.1080/1462220031000070516. PMID 12745514.
- ^ Kubota, K; Yamaguchi, T; Abe, Y; Fujiwara, T; Hatazawa, J; Matsuzawa, T (1983). "Efectos del tabaquismo sobre el flujo sanguíneo cerebral regional en sujetos neurológicamente normales". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 14 (5): 720–4. doi : 10.1161/01.STR.14.5.720 . PMID 6658956.
- ^ Con amor, BB; Facturador, J; Jones, diputado; Adams hijo, HP; Bruno, A (1990). "Fumar cigarrillos. Un factor de riesgo de infarto cerebral en adultos jóvenes". Archivos de Neurología . 47 (6): 693–8. doi :10.1001/archneur.1990.00530060107027. PMID 2189378.
- ^ Ridker PM, Libby P (2007). "Factores de riesgo de la enfermedad aterotrombótica". En Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds.). Enfermedad cardíaca de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular (8ª ed.). Filadelfia: Saunders Elsevier. págs. 939–.
- ^ Yoshida, M; Tomitori, H; Machi, Y; Katagiri, D; Ueda, S; Horiguchi, K; Kobayashi, E; Saeki, N; et al. (2009). "Acroleína, IL-6 y PCR como marcadores de infarto cerebral silencioso". Aterosclerosis . 203 (2): 557–62. doi :10.1016/j.atherosclerosis.2008.07.022. PMID 18757054.
- ^ Roberts, RO; Kantarci, K; Geda, YE; Knopman, DS; Przybelski, SA; Weigand, SD; Petersen, RC; Jack Jr, CR (2011). "La diabetes tipo 2 no tratada y sus complicaciones se asocian con infartos subcorticales". Cuidado de la diabetes . 34 (1): 184–6. doi :10.2337/dc10-0602. PMC 3005470 . PMID 20980413.
- ^ Chen, X; Wen, W; Anstey, KJ; Sachdev, PS (2009). "Prevalencia, incidencia y factores de riesgo de infartos lacunares en una muestra comunitaria". Neurología . 73 (4): 266–72. doi :10.1212/WNL.0b013e3181aa52ea. PMID 19636046. S2CID 25658551.
- ^ Vermeer, SE; Van Dijk, EJ; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Clarke, R; Breteler, MM (2002). "Homocisteína, infartos cerebrales silenciosos y lesiones de la sustancia blanca: el estudio de exploración de Rotterdam". Anales de Neurología . 51 (3): 285–9. doi :10.1002/ana.10111. PMID 11891822. S2CID 7860349.
- ^ Seshadri, S; Lobo, Pensilvania; Beiser, AS; Selhub, J; Au, R; Jacques, PF; Yoshita, M; Rosenberg, HI; et al. (2008). "Asociación de los niveles plasmáticos de homocisteína total con lesión cerebral subclínica: volúmenes cerebrales, hiperintensidad de la materia blanca e infartos cerebrales silenciosos en imágenes de resonancia magnética volumétrica en el estudio de descendencia de Framingham". Archivos de Neurología . 65 (5): 642–9. doi :10.1001/archneur.65.5.642. PMC 2700952 . PMID 18474741.
- ^ Matsui, T; Araí, H; Yuzuriha, T; Yao, H; Miura, M; Hashimoto, S; Higuchi, S; Matsushita, S; et al. (2001). "Niveles elevados de homocisteína en plasma y riesgo de infarto cerebral silencioso en personas mayores". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 32 (5): 1116–9. doi : 10.1161/01.STR.32.5.1116 . PMID 11340219.
- ^ Bokura, H; Yamaguchi, S; Iijima, K; Nagai, A; Oguro, H (2008). "El síndrome metabólico se asocia con lesiones cerebrales isquémicas silenciosas". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 39 (5): 1607–9. doi : 10.1161/STROKEAHA.107.508630 . PMID 18323475.
- ^ Kwon, HM; Kim, BJ; Parque, JH; Ryu, WS; Kim, CK; Lee, SH; Ko, SB; Nam, H; et al. (2009). "Asociación significativa del síndrome metabólico con infarto cerebral silencioso en personas mayores". Revista de Neurología . 256 (11): 1825–31. doi :10.1007/s00415-009-5201-8. PMID 19533202. S2CID 28634392.
- ^ De Groot, ordenador personal; Dekkers, OM; Romijn, JA; Dieben, SW; Helmerhorst, FM (2011). "SOP, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y la influencia de la obesidad: una revisión sistemática y un metanálisis". Actualización sobre reproducción humana . 17 (4): 495–500. doi : 10.1093/humupd/dmr001 . PMID 21335359.
- ^ Chokroverty S (febrero de 2010). "Descripción general del sueño y los trastornos del sueño". Indio J. Med. Res . 131 : 126–40. PMID 20308738.
- ^ Informe de la reunión de la American Stroke Association - Resumen 3434/P161: Apnea del sueño relacionada con accidentes cerebrovasculares silenciosos, pequeñas lesiones en el cerebro "Apnea del sueño relacionada con accidentes cerebrovasculares silenciosos, pequeñas lesiones en el cerebro / American Heart Association". Archivado desde el original el 11 de febrero de 2012 . Consultado el 5 de febrero de 2012 .
- ^ Precio TR, Manolio TA, Kronmal RA, et al. (junio de 1997). "Infarto cerebral silencioso en imágenes por resonancia magnética y anomalías neurológicas en adultos mayores que viven en la comunidad. El estudio de salud cardiovascular. Grupo de investigación colaborativa CHS". Ataque . 28 (6): 1158–64. doi :10.1161/01.STR.28.6.1158. PMID 9183343.
- ^ Maeshima S, Moriwaki H, Ozaki F, Okita R, Yamaga H, Ueyoshi A (marzo de 2002). "Infarto cerebral silencioso y función cognitiva en sujetos neurológicamente sanos de mediana edad". Acta Neurol. Escanear . 105 (3): 179–84. doi : 10.1034/j.1600-0404.2002.1o068.x . PMID 11886361. S2CID 40398490.
- ^ Pueyo R, Junqué C, Vendrell P, Narberhaus A, Segarra D (mayo de 2008). "Matrices progresivas coloreadas de Raven como medida del funcionamiento cognitivo en la parálisis cerebral". Revista de investigación sobre discapacidad intelectual . 52 (parte 5): 437–45. doi :10.1111/j.1365-2788.2008.01045.x. PMID 18312310.
- ^ Sam Goldstein, Cecil R. Reynolds: Manual de trastornos genéticos y del neurodesarrollo en niños p.105 (2010) ISBN 1-60623-990-2
- ^ Kral MC, Brown RT, Hynd GW (diciembre de 2001). "Aspectos neuropsicológicos de la anemia falciforme pediátrica". Neuropsicol Rev. 11 (4): 179–96. doi :10.1023/A:1012901124088. PMID 11883668. S2CID 10970844.
- ^ Fujikawa, T; Yamawaki, S; Touhouda, Y (1994). "Factores de fondo y síntomas clínicos de depresión mayor con infarto cerebral silencioso". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 25 (4): 798–801. doi : 10.1161/01.STR.25.4.798 . PMID 8160223.
- ^ Precio, TR; Manolio, TA; Kronmal, RA; Kittner, SJ; Yue, Carolina del Norte; Robbins, J; Antón-Culver, H; O'Leary, DH (1997). "Infarto cerebral silencioso en imágenes por resonancia magnética y anomalías neurológicas en adultos mayores que viven en la comunidad. El estudio de salud cardiovascular. Grupo de investigación colaborativa CHS". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 28 (6): 1158–64. doi :10.1161/01.STR.28.6.1158. PMID 9183343.
- ^ Vermeer, SE; Longstreth Jr, peso; Koudstaal, PJ (2007). "Infartos cerebrales silenciosos: una revisión sistemática". Neurología de Lancet . 6 (7): 611–9. doi :10.1016/S1474-4422(07)70170-9. PMID 17582361. S2CID 11286803.
- ^ Corea, F; Tambasco, N; Luccioli, R; Ciorba, E; Parnetti, L; Gallai, V (2002). "Tomografía computarizada del cerebro en pacientes con accidente cerebrovascular agudo: infartos silenciosos y relación con el resultado". Hipertensión Clínica y Experimental . 24 (7–8): 669–76. doi :10.1081/CEH-120015343. PMID 12450242. S2CID 5972382.
- ^ Bendición, A; Lodder, J; Heuts-Van Raak, L; Kessels, F (1994). "Infartos cerebrales silenciosos en 755 pacientes consecutivos con un primer ictus isquémico supratentorial. Relación con el subtipo de ictus índice, factores de riesgo vascular y mortalidad". Accidente cerebrovascular: una revista sobre la circulación cerebral . 25 (12): 2384–90. doi : 10.1161/01.STR.25.12.2384 . PMID 7974577.
- ^ Ong, CT; Chen, WP; Sung, SF; Wu, CS; Hsu, YC (2007). "Infarto silencioso en pacientes con primer ictus". Acta Neurológica Taiwanica . 16 (4): 221–5. PMID 18220015.
- ^ Adams, R; McKie, V; Nicolas, F; Carlos, E; Zhang, DL; McKie, K; Figueroa, R; Litaker, M; et al. (1992). "El uso de la ecografía transcraneal para predecir el accidente cerebrovascular en la anemia de células falciformes". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 326 (9): 605–10. doi : 10.1056/NEJM199202273260905 . PMID 1734251.
- ^ Pegelow, CH; Wang, W; Granger, S; Hsu, LL; Vichinsky, E; Moser, FG; Bello, J; Zimmerman, RA; et al. (2001). "Infartos silenciosos en niños con anemia falciforme y velocidad anormal de la arteria cerebral". Archivos de Neurología . 58 (12): 2017–21. doi : 10.1001/archneur.58.12.2017 . PMID 11735775.
- ^ Lee, MT; Piomelli, S; Granger, S; Molinero, ST; Harkness, S; Brambilla, DJ; Adams, RJ; Detener el estudio, investigadores (2006). "Ensayo de prevención de accidentes cerebrovasculares en la anemia falciforme (STOP): seguimiento ampliado y resultados finales". Sangre . 108 (3): 847–52. doi :10.1182/sangre-2005-10-009506. PMC 1895848 . PMID 16861341.
enlaces externos
- Prueba de evaluación del riesgo de accidente cerebrovascular de Stanford
- Consecuencias funcionales y cognitivas del accidente cerebrovascular silencioso: discusión, Medscape