El accidente cerebrovascular lacunar o infarto cerebral lacunar ( LACI ) es el tipo más común de accidente cerebrovascular isquémico , que resulta de la oclusión de pequeñas arterias penetrantes que suministran sangre a las estructuras profundas del cerebro. Los pacientes que presentan síntomas de un accidente cerebrovascular lacunar, pero que aún no se han realizado imágenes diagnósticas, pueden ser descritos como pacientes con síndrome de accidente cerebrovascular lacunar ( LACS ).
Gran parte del conocimiento actual sobre los infartos lacunares proviene de las disecciones de cadáveres de pacientes con infarto cerebral post mortem realizadas por C. Miller Fisher . Observó "lagunas" (espacios vacíos) en las estructuras cerebrales profundas después de la oclusión de arterias penetrantes de 200 a 800 μm y las relacionó con cinco síndromes clásicos . Estos síndromes todavía se observan hoy en día, aunque los infartos lacunares se diagnostican en función del criterio clínico y las imágenes radiológicas .
Cada uno de los cinco síndromes lacunares clásicos tiene un complejo de síntomas relativamente distinto. Los síntomas pueden aparecer de forma repentina, progresiva o fluctuante (p. ej., el síndrome de advertencia capsular). Ocasionalmente, los infartos corticales y las hemorragias intracraneales pueden imitar los infartos lacunares, pero los verdaderos signos corticales (afasia, [1] negligencia visuoespacial, desviación de la mirada y defectos del campo visual) siempre están ausentes en los accidentes cerebrovasculares lacunares. Los síndromes clásicos son los siguientes: [2] [3]
Un infarto lacunar silencioso (SLI, por sus siglas en inglés) es un tipo de accidente cerebrovascular silencioso que, por lo general, no muestra síntomas externos identificables y, por lo tanto, se denomina "silencioso". Debido a que el accidente cerebrovascular es un diagnóstico clínico (es decir, se define por los síntomas clínicos), existe un debate sobre si los SLI se consideran accidentes cerebrovasculares, aunque se presume que la fisiopatología es la misma. [ cita requerida ] Las personas que tienen un SLI a menudo no saben que han tenido un accidente cerebrovascular. Este tipo de accidente cerebrovascular a menudo causa lesiones en el tejido cerebral circundante que se detectan visiblemente mediante técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética y la tomografía axial computarizada (TC). Se ha demostrado que los accidentes cerebrovasculares silenciosos, incluidos los infartos lacunares silenciosos, son mucho más comunes de lo que se pensaba anteriormente, con una tasa de prevalencia estimada de once millones por año en los Estados Unidos. Aproximadamente el 10% de estos accidentes cerebrovasculares silenciosos son infartos lacunares silenciosos. Si bien se los denomina “silenciosos” debido a la ausencia inmediata de los síntomas clásicos de un accidente cerebrovascular, los ictus autoinfarto pueden causar daño al tejido cerebral circundante y afectar varios aspectos del estado de ánimo, la personalidad y el funcionamiento cognitivo de una persona . Un ictus autoinfarto o cualquier tipo de ictus autoinfarto pone a una persona en mayor riesgo de sufrir un ictus grave en el futuro. [7] [8]
Según Koffler et al., las lagunas se derivan de una "oclusión de una única arteria penetrante profunda que surge directamente de los constituyentes del polígono de Willis , las arterias cerebelosas y la arteria basilar ". Otras lesiones que se asocian con lagunas aparecen en los "núcleos profundos del cerebro (37% putamen , 14% tálamo y 10% caudado ) así como en la protuberancia (16%) o en el brazo posterior de la cápsula interna (10%)". Estas lesiones son menos comunes en otras regiones cerebrales como el cerebelo , la sustancia blanca cerebral y el brazo anterior de la cápsula interna . [9]
Los dos mecanismos propuestos son el microateroma y la lipohialinosis . [10] Al principio, se pensaba que la lipohialinosis era la principal patología de los vasos pequeños, pero ahora se piensa que el microateroma es el mecanismo más común de oclusión arterial (o estenosis ). Ocasionalmente, el ateroma en la arteria madre bloquea el orificio de la arteria penetrante (ateroma luminal), o el ateroma involucra el origen de la arteria penetrante (ateroma de la unión). Alternativamente, se cree que la hipoperfusión es el mecanismo cuando hay estenosis de la arteria penetrante. Cuando no se encuentra evidencia de enfermedad de los vasos pequeños en el examen histológico, se asume una causa embólica, ya sea embolia de arteria a arteria o cardioembolia. En una serie reciente, el 25% de los pacientes con lagunas definidas clínicamente radiológicamente tenían una causa cardíaca potencial para sus accidentes cerebrovasculares.
Los avances más recientes también han sugerido que estos mecanismos pueden desempeñar un papel combinado en la etiología del infarto lacunar. La teoría más actual indica que la disfunción endotelial y el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica permiten en primer lugar la fuga de contenido sanguíneo, lo que promueve la gliosis y las hiperintensidades de la sustancia blanca en las imágenes por resonancia magnética. Además, el estrechamiento focal de los vasos cerebrales y el deterioro de su capacidad de dilatarse en respuesta a diversos estímulos pueden conducir a una disminución del flujo sanguíneo cerebral y, en última instancia, a un ictus lacunar. [11]
La edad avanzada, la hipertensión crónica , el tabaquismo y la diabetes mellitus son factores de riesgo. No está claro si existe una asociación con el consumo de alcohol, el colesterol elevado o los antecedentes de accidente cerebrovascular previo. Los accidentes cerebrovasculares lacunares pueden ser resultado de una patología de la arteria carótida o de microembolias del corazón como en la fibrilación auricular . Los pacientes a menudo se recuperan bien, pero si hay suficiente enfermedad de la sustancia blanca a causa de la patología lacunar, se puede observar una demencia subcortical como la enfermedad de Binswanger .
Por lo general, el activador tisular del plasminógeno se puede administrar entre 3 y 4,5 horas después del inicio del accidente cerebrovascular si el paciente no tiene contraindicaciones (es decir, diátesis hemorrágica , como una cirugía mayor reciente o un cáncer con metástasis cerebral). Se puede administrar aspirina en dosis altas dentro de las 48 horas. Para la prevención a largo plazo de la recurrencia, los regímenes médicos suelen estar destinados a corregir los factores de riesgo subyacentes de los infartos lacunares, como la hipertensión, la diabetes mellitus y el tabaquismo. Los anticoagulantes, como la heparina y la warfarina, no han demostrado ningún beneficio sobre la aspirina en lo que respecta a la supervivencia a cinco años. [4]
Los pacientes que sufren un ictus lacunar tienen más posibilidades de sobrevivir más de treinta días (96%) que aquellos con otros tipos de ictus (85%) y una mejor supervivencia más allá de un año (87% frente a 65-70%). Entre el 70% y el 80% son funcionalmente independientes al año, en comparación con menos del 50% en otros casos. [12] [13]
La terapia ocupacional y la fisioterapia se utilizan en la rehabilitación del ictus lacunar. Un programa de fisioterapia mejorará el rango de movimiento articular de la extremidad parética mediante ejercicios pasivos de rango de movimiento . Cuando se toleran los aumentos de la actividad y se logran mejoras en la estabilidad, los pacientes progresarán desde la posición de volteo a la de decúbito lateral, a la de pie (con progresiones a prono , cuadrupedia , puente, sentado durante mucho tiempo y arrodillado, por ejemplo) y aprenderán a trasladarse de forma segura (de su cama a una silla o de una silla de ruedas a un automóvil, por ejemplo). Se utilizan asistencia y ayudas para la deambulación según sea necesario a medida que el paciente comienza a caminar y se reducen a medida que aumenta la función. Además, se pueden utilizar férulas y aparatos ortopédicos para sostener las extremidades y las articulaciones para prevenir o tratar complicaciones como contracturas y espasticidad . [14] El equipo de atención médica de rehabilitación también debe educar al paciente y a su familia sobre los síntomas comunes del ictus y cómo manejar la aparición del mismo. El seguimiento continuo con un médico es esencial para que el médico pueda controlar la dosis de la medicación y los factores de riesgo. [14]
Se estima que los infartos lacunares representan el 25% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos , con una incidencia anual de aproximadamente 15 por cada 100.000 personas. [15] Pueden ser más frecuentes en hombres y en personas de ascendencia africana, mexicana y china de Hong Kong. [16]
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