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finasterida

Finasterida , vendida bajo las marcas Proscar y Propecia , entre otras, es un medicamento utilizado para tratar la caída del cabello y la hiperplasia prostática benigna (HPB) en los hombres. [6] También se puede utilizar para tratar el crecimiento excesivo de vello en las mujeres. [7] [8] Generalmente se toma por vía oral, pero existen formulaciones tópicas para pacientes con pérdida de cabello, diseñadas para minimizar la exposición sistémica al actuar específicamente sobre los folículos pilosos. [9]

Finasterida es un inhibidor de la 5α-reductasa y por tanto un antiandrógeno . [10] Funciona disminuyendo la producción de dihidrotestosterona (DHT) en aproximadamente un 70%. [6]

Además de la DHT, la finasterida también inhibe la producción de varios neuroesteroides anticonvulsivos, incluidos la alopregnanolona , ​​el androstanodiol y el THDOC . [11]

Los efectos adversos de la finasterida son raros; [12] sin embargo, algunos hombres experimentan disfunción sexual , depresión y agrandamiento de los senos . [13] [14] En algunos hombres, la disfunción sexual puede persistir después de suspender el medicamento. [15] [16] También puede ocultar los primeros síntomas de ciertas formas de cáncer de próstata . [14]

Finasteride fue patentado en 1984 y aprobado para uso médico en 1992. [17] Está disponible como medicamento genérico . [18] En 2021, fue el 88.º medicamento más recetado en los Estados Unidos, con más de 8  millones de recetas. [19] [20]

Usos médicos

Finasterida se ha utilizado para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB) sintomática en hombres con agrandamiento de la próstata [3] y para el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón masculino (alopecia androgenética) en hombres. [4]

Agrandamiento de la próstata

Los médicos a veces prescriben finasterida para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB), conocida informalmente como agrandamiento de la próstata . [21] La finasterida puede mejorar los síntomas asociados con la HPB, como dificultad para orinar, levantarse durante la noche para orinar, vacilación al inicio y al final de la micción y disminución del flujo urinario. [22]

El uso del medicamento mostró importantes efectos adversos sexuales, como disfunción eréctil y menor deseo sexual, en particular cuando estaban presentes síntomas obstructivos debidos a un agrandamiento de la próstata. [23]

Caída del cabello en el cuero cabelludo

Finasteride también se usa para tratar la calvicie de patrón masculino (alopecia androgénica), una afección que se desarrolla hasta en el 80% de los hombres caucásicos de 70 años o más. [24] [4] En los Estados Unidos, finasterida y minoxidil son los únicos dos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la caída del cabello de patrón masculino a partir de 2017. [25] El tratamiento con finasterida ralentiza la caída del cabello [26] y proporciona aproximadamente 30 % de mejora en la caída del cabello después de seis meses de tratamiento, persistiendo la eficacia mientras se tome el medicamento. [14] La toma de finasterida produce una reducción de los niveles de DHT en el cuero cabelludo y en suero; Al reducir los niveles de DHT en el cuero cabelludo, la finasterida puede mantener o aumentar la cantidad de pelos terminales en la fase anágena al inhibir y, a veces, revertir la miniaturización del folículo piloso. Finasteride es más eficaz en la coronilla , pero puede reducir la caída del cabello en todas las áreas del cuero cabelludo. [27] [28] Finasteride también ha sido probado para la caída del cabello en mujeres; sin embargo, los resultados no fueron mejores que los del placebo. [29] La finasterida es menos eficaz en el tratamiento de la caída del cabello del cuero cabelludo que la dutasterida . [30] [31]

Cancer de prostata

En hombres de 55 años o más, la finasterida disminuye el riesgo de cáncer de próstata de bajo grado , pero puede aumentar el riesgo de cáncer de próstata de alto grado y no tiene ningún efecto sobre la supervivencia general. [32]

Una revisión de 2010 encontró una reducción del 25% en el riesgo de cáncer de próstata con el inhibidor de la 5α-reductasa. [33] Un estudio de seguimiento de las reclamaciones de Medicare de los participantes en un ensayo de prevención del cáncer de próstata de 10 años sugiere que la reducción del cáncer de próstata se mantiene incluso después de la interrupción del tratamiento. [34] Sin embargo, se ha descubierto que los inhibidores de la 5α-reductasa aumentan el riesgo de desarrollar ciertas formas raras pero agresivas de cáncer de próstata (aumento del riesgo del 27%), aunque no todos los estudios han observado esto. [35] No se ha encontrado ningún impacto del inhibidor de la 5-α-reductasa en la supervivencia en personas con cáncer de próstata. [35]

Crecimiento excesivo del cabello

Se ha descubierto que finasterida es eficaz en el tratamiento del hirsutismo (crecimiento excesivo de vello facial y/o corporal) en mujeres. En un estudio de 89 mujeres con hiperandrogenismo debido al síndrome de adrenarca persistente , finasterida produjo una reducción del 93 % del hirsutismo facial y una reducción del 73 % del hirsutismo corporal después de 2 años de tratamiento. Otros estudios que utilizaron finasterida para el hirsutismo también encontraron que es claramente eficaz. [7]

Terapia hormonal transgénero

La finasterida se utiliza a veces en la terapia de reemplazo hormonal para mujeres transgénero debido a sus efectos antiandrogénicos , en combinación con una forma de estrógeno . Sin embargo, se han realizado pocas investigaciones clínicas sobre el uso de finasterida para este fin y la evidencia de seguridad o eficacia es limitada. [8] Además, se ha recomendado precaución al recetar finasterida a mujeres transgénero, ya que finasterida puede estar asociada con efectos secundarios como depresión, ansiedad e ideación suicida, síntomas que son particularmente prevalentes en la población transgénero y en otras personas con alto riesgo. . [36]

Efectos adversos

Una revisión Cochrane de 2010 sobre finasterida para la HPB encontró que, en hombres con una edad media ponderada de 62,4 años, los efectos adversos son "raros; sin embargo, los hombres que toman finasterida tienen un mayor riesgo de sufrir impotencia, disfunción eréctil, disminución de la libido y trastornos de la eyaculación, en comparación con placebo." [12] A partir de 2016, nueva evidencia sugirió que tales efectos, junto con la producción alterada de neuroesteroides , pueden persistir después de suspender el uso de finasterida. [37]

Finasterida está contraindicada durante el embarazo. [38] [39] La Administración de Alimentos y Medicamentos recomienda que la donación de sangre o plasma se posponga durante al menos un mes después de tomar la última dosis de finasterida. [40]

La FDA ha añadido una advertencia a los inhibidores de la 5α-reductasa sobre un mayor riesgo de cáncer de próstata de alto grado , ya que el tratamiento de la BPH reduce el PSA ( antígeno prostático específico ), lo que podría enmascarar el desarrollo del cáncer de próstata. [41] [42] Aunque la incidencia general de cáncer de mama masculino en los ensayos clínicos de 5 mg de finasterida no aumentó, hay informes posteriores a la comercialización de cáncer de mama en asociación con su uso, aunque la evidencia disponible no proporciona claridad sobre si Existe una relación causal entre finasterida y estos cánceres. [4] [43] Un metanálisis de 2018 no encontró un mayor riesgo de cáncer de mama con inhibidores de la 5α-reductasa. [44] Algunos hombres desarrollan ginecomastia (desarrollo o agrandamiento de los senos) después del uso de finasterida. [45] [46] [47] [48] El riesgo de ginecomastia con inhibidores de la 5α-reductasa es bajo, aproximadamente 1,5%. [49] Se han informado síntomas depresivos y tendencias suicidas. [50]

Efectos adversos sexuales

El uso de finasterida se asocia con un mayor riesgo de disfunción sexual , incluida disfunción eréctil , disminución de la libido y disfunción eyaculatoria. [51] [13] Los efectos sexuales adversos de finasterida y dutasterida se han relacionado con una menor calidad de vida y capacidad para mantener una relación íntima, y ​​pueden causar estrés en las relaciones. [52]

Los perfiles de efectos adversos de finasterida son algo diferentes por sus indicaciones de caída del cabello y HPB.

Finasterida para la alopecia androgenética (caída del cabello en hombres)

Los efectos adversos más comunes de la finasterida tomada para la caída del cabello son: disminución del deseo sexual, disfunción eréctil y disminución de la cantidad de semen. [38] : 17 

Además, se ha informado en informes de casos que la finasterida causa problemas sexuales que persisten después de suspender el medicamento. [16] [15] Una actualización de 2012 de la etiqueta de la FDA señaló informes de disminución del deseo sexual, problemas con la eyaculación y dificultad para lograr una erección que continuó después de suspender el medicamento. La actualización también hizo referencia a informes de dolor testicular e "infertilidad masculina y/o mala calidad del semen". [38] : 17  [14] [53] [49]

Finasterida para la HPB

Los efectos sexuales adversos más comunes de la finasterida para la HPB son: dificultad para lograr o mantener una erección, disminución del deseo sexual, disminución del volumen de eyaculación y trastornos de la eyaculación. [39] : 16 

Una revisión Cochrane de 2010 encontró que los hombres que toman finasterida para la HPB (con una edad promedio de 62,4 años) tienen un mayor riesgo de sufrir impotencia, disfunción eréctil, disminución de la libido y trastornos de la eyaculación durante el primer año de tratamiento. Las tasas se volvieron indistinguibles de las del placebo después de 2 a 4 años y estos efectos secundarios generalmente mejoraron con el tiempo. [12]

A largo plazo

La finasterida puede causar efectos sexuales, neurológicos y físicos adversos persistentes en un subconjunto de hombres. [15] Un metaestudio de 2019 examinó la literatura sobre la reversibilidad de los efectos secundarios de finasterida. Identificó tres estudios que demostraron la reversibilidad total de los efectos secundarios y once que describen pacientes con eventos adversos irreversibles. Los hallazgos fueron más convincentes en una revisión retrospectiva de aproximadamente 12.000 pacientes: el 1,4% de la cohorte desarrolló DE persistente [15] (DE que duró más de 90 días después de la retirada). [54]

Síndrome posfinasterida

Los informes de efectos adversos a largo plazo posteriores a la interrupción del tratamiento en una fracción de ex usuarios de finasterida han conducido a un síndrome post-finasterida propuesto, aunque algunos dentro de la comunidad médica cuestionan si existe evidencia suficiente para respaldar una relación causal entre el uso de finasterida y la SSP. . [55]

Las personas que afirman experimentar PFS informan efectos secundarios sexuales, neurológicos, hormonales y psicológicos que persisten durante un período prolongado después de suspender el medicamento. [56] Los síntomas informados incluyen atrofia del pene y cambios en los tejidos, disminución del volumen y la calidad de la eyaculación, reducción de la libido, disfunción eréctil, pérdida de la sensibilidad del pene, disminución de la sensación de orgasmo, piel seca, cambios metabólicos, pérdida de músculos y fuerza, ginecomastia , depresión, ansiedad, ataques de pánico, insomnio, anhedonia , problemas de concentración, deterioro de la memoria e ideas suicidas . [57] Un metanálisis encontró una asociación significativa entre el uso de finasterida y la depresión posterior a la interrupción, la ideación suicida y la disfunción sexual, pero la calidad de la evidencia fue limitada. [58]

El estatus de la PFS como patología médica legítima y distinta sigue siendo un tema de debate. Un editorial de 2019 en The BMJ calificó el síndrome posfinasterida como "mal definido y controvertido". [59] Algunos han argumentado que tiene características comunes con otros "síndromes misteriosos" autodiagnosticados como Morgellons o sensibilidad química múltiple , mientras que otros, incluidos algunos en la comunidad de investigación biomédica, han concluido, basándose en la evidencia disponible, que representa un condición real y grave. [16] No se conoce ningún mecanismo biológico subyacente para el síndrome propuesto y su incidencia no está clara. [60] La falta de criterios de diagnóstico claros y la fracción de notificación variable en diferentes entornos de atención médica hacen que el problema sea difícil de evaluar. [57]

En 2016, Merck era demandada en aproximadamente 1370 demandas por responsabilidad de productos presentadas por clientes que alegaban haber experimentado efectos secundarios sexuales persistentes tras la interrupción del tratamiento con finasterida. [61] La mayoría de los casos se resolvieron en 2018, cuando Merck pagó una suma global de 4,3 millones de dólares para ser distribuida. En septiembre de 2019 , 25 casos seguían pendientes en los Estados Unidos. [62] En 2019, Reuters informó que redacciones defectuosas en documentos judiciales revelaron acusaciones de los demandantes de que Merck había conocido efectos secundarios persistentes en sus ensayos clínicos originales, pero decidió no revelarlos en las etiquetas de advertencia. [62]

Sobredosis

Finasteride se ha estudiado en humanos en dosis únicas de hasta 400 mg y en dosis continuas de hasta 80 mg/día durante tres meses, sin que se observaran efectos adversos. [4] [3] [63] No existe un antídoto específico recomendado para la sobredosis de finasterida. [4] [3]

Interacciones

No se han observado interacciones farmacológicas significativas entre finasterida y una selección limitada de medicamentos. [64]

Farmacología

Farmacodinamia

Finasterida es un inhibidor de la 5α-reductasa . [4] [5] Es específicamente un inhibidor selectivo de las isoformas de tipo II y III de la enzima . [5] [65] [66] Al inhibir estas dos isoenzimas de la 5α-reductasa, finasterida reduce la formación del potente andrógeno dihidrotestosterona (DHT) a partir de su precursora testosterona en ciertos tejidos del cuerpo, como la próstata , la piel y folículos pilosos . [5] [67] Como tal, finasterida es un tipo de antiandrógeno , o más específicamente, un inhibidor de la síntesis de andrógenos . [68] [69] Sin embargo, algunos autores no definen finasterida como un "antiandrógeno", un término que puede referirse más específicamente a los antagonistas del receptor de andrógenos . [70]

Finasteride produce una disminución de los niveles circulantes de DHT de aproximadamente un 65 a un 70 % con una dosis oral de 5 mg/día y de los niveles de DHT en la glándula prostática de hasta un 80 a un 90 % con una dosis oral de 1 o 5 mg/día. . [65] [71] [72] En paralelo, los niveles circulantes de testosterona aumentan aproximadamente un 10%, mientras que las concentraciones locales de testosterona en la glándula prostática aumentan aproximadamente 7 veces y los niveles locales de testosterona en los folículos pilosos aumentan alrededor de 27-53. %. [73] [74] Se ha descubierto que una dosis oral de finasterida de sólo 0,2 mg/día logra una supresión casi máxima de los niveles de DHT (68,6 % con 0,2 mg/día en comparación con 72,2 % con 5 mg/día). [74] [75] Finasteride no suprime completamente la producción de DHT porque carece de efectos inhibidores significativos sobre la isoenzima 5α-reductasa tipo I , con una potencia inhibidora más de 100 veces menor para el tipo I en comparación con el tipo II ( IC 50Información sobre herramientas Concentración inhibidora media máxima= 313 nM y 11 nM, respectivamente). [4] [5] Esto contrasta con los inhibidores de las tres isoenzimas de la 5α-reductasa como la dutasterida , que pueden reducir los niveles de DHT en todo el cuerpo en más del 99%. [65] Además de inhibir la 5α-reductasa, también se ha descubierto que la finasterida inhibe competitivamente la 5β-reductasa (AKR1D1). [76] Sin embargo, su afinidad por la enzima es sustancialmente menor que la de la 5α-reductasa (un orden de magnitud menor que la de la 5α-reductasa tipo I ) y, por lo tanto, es poco probable que tenga importancia clínica. [76]

A fecha de 2012, los tejidos en los que se expresan las diferentes isoenzimas de la 5α-reductasa no están del todo claros. [67] Esto se debe a que diferentes investigadores han obtenido diferentes resultados con diferentes reactivos , métodos y tejidos examinados. [67] Sin embargo, las diferentes isoenzimas de la 5α-reductasa parecen expresarse ampliamente, con tejidos notables que incluyen la glándula prostática, las vesículas seminales , los testículos , los epidídimos , la piel, los folículos pilosos, el hígado , los riñones y el cerebro , entre otros. [67]

Al inhibir la 5α-reductasa y prevenir así la producción de DHT, finasterida reduce la señalización de andrógenos en tejidos como la próstata y el cuero cabelludo. En la próstata, esto reduce el volumen prostático, lo que mejora la HPB y reduce el riesgo de cáncer de próstata. Finasteride reduce el volumen de la próstata entre un 20 y un 30% en hombres con hiperplasia prostática benigna. [77] La ​​inhibición de la 5α-reductasa también reduce el peso del epidídimo y disminuye la motilidad y la morfología normal de los espermatozoides en el epidídimo. [78]

Los neuroesteroides como el 3α-androstanodiol (derivado de la DHT) y la alopregnanolona (derivada de la progesterona ) activan el receptor GABA A en el cerebro ; Debido a que la finasterida previene la formación de neuroesteroides, funciona como un inhibidor de la neuroesteroidogénesis y puede contribuir a una reducción de la actividad del GABA A. La reducción de la activación del receptor GABA A por estos neuroesteroides se ha implicado en la depresión , la ansiedad y la disfunción sexual . [79] [80] [81]

De acuerdo con que la finasterida es un potente inhibidor de la 5α-reductasa pero un inhibidor débil de la 5β-reductasa, el medicamento disminuye los niveles circulantes de esteroides reducidos en 5α como la alopregnanolona, ​​pero no reduce las concentraciones de esteroides reducidos en 5β como la pregnanolona . [82] [83] [84] La pregnanolona actúa como un potente modulador alostérico positivo del receptor GABA A de manera similar a la alopregnanolona. [85]

Farmacocinética

La biodisponibilidad oral media de finasterida es aproximadamente del 65%. [5] La absorción de finasterida no se ve afectada por los alimentos. [4] [3] En estado estacionario con 1 mg/día de finasterida, las concentraciones máximas medias de finasterida fueron 9,2 ng/ml (25 nmol/L). [4] Por el contrario, después de una dosis única de 5 mg de finasterida, los niveles máximos medios de finasterida fueron 37 ng/mL (99 nmol/L) y las concentraciones plasmáticas aumentaron entre un 47% y un 54% después de 2,5 semanas de administración diaria continua. [3] El volumen de distribución de finasterida es de 76 L. [5] Su unión a proteínas plasmáticas es del 90%. [5] Se ha descubierto que el fármaco cruza la barrera hematoencefálica , mientras que se descubrió que los niveles en el semen son indetectables. [5]

Finasterida se metaboliza ampliamente en el hígado , primero por hidroxilación a través de CYP3A4 y luego por la aldehído deshidrogenasa . [5] Tiene dos metabolitos principales , que son los metabolitos del ácido monohidroxilado y monocarboxílico de la cadena lateral de terc - butilo . [5] Estos metabolitos muestran aproximadamente el 20% de la actividad inhibidora de finasterida sobre la 5α-reductasa. [5] Por lo tanto, los metabolitos de finasterida no son particularmente activos. [5] El fármaco tiene una vida media terminal de 5 a 6 horas en hombres adultos (de 18 a 60 años de edad) y una vida media terminal de 8 horas o más en hombres de edad avanzada (más de 70 años de edad). [5] Se elimina como sus metabolitos un 57% en las heces y un 40% en la orina . [5]

Química

Finasterida, también conocida como 17β-( N -terc-butilcarbamoil)-4-aza-5α-androst-1-en-3-ona, es un esteroide androstano sintético y 4-azasteroide . [64] [86] Es un análogo de las hormonas esteroides andrógenas como la testosterona y la DHT. [64] Como esteroide no conjugado, la finasterida es un compuesto altamente lipófilo . [64] [87]

Historia

En 1942, James Hamilton observó que la castración prepuberal previene el desarrollo posterior de calvicie de patrón masculino en hombres maduros. [88] En 1974, Julianne Imperato-McGinley de Cornell Medical College en Nueva York asistió a una conferencia sobre defectos de nacimiento. Informó sobre un grupo de niños intersexuales en el Caribe que parecían sexualmente ambiguos al nacer y fueron inicialmente criados como niñas, pero luego desarrollaron genitales masculinos externos y otras características masculinas después del inicio de la pubertad. Estas niñas, a pesar de haber sido criadas como niñas hasta la pubertad, eran generalmente heterosexuales y su comunidad local las denominaba " Guevedoces ", que significa "pene a los doce" en español. [89] Su grupo de investigación descubrió que estos niños compartían una mutación genética , que causaba una deficiencia de la enzima 5α-reductasa y de la hormona masculina dihidrotestosterona (DHT), que se descubrió que era la etiología detrás de las anomalías en el desarrollo sexual masculino. Al madurar, se observó que estos individuos tenían próstatas más pequeñas que estaban poco desarrolladas y también se observó que carecían de incidencia de calvicie de patrón masculino. [90] [91]

En 1975, P. Roy Vagelos , que entonces se desempeñaba como jefe de investigación básica de Merck , vio copias de la presentación de Imperato-McGinley . Le intrigaba la idea de que los niveles reducidos de DHT conducían al desarrollo de próstatas más pequeñas. Luego, el Dr. Vagelos buscó crear un medicamento que pudiera imitar la condición encontrada en estos niños para tratar a hombres mayores que tenían hiperplasia prostática benigna. [92]

Finasteride fue desarrollado por Merck con el nombre en clave MK-906. [64] Un equipo dirigido por el químico Gary Rasmusson y el biólogo Jerry Brooks desarrolló posibles inhibidores de la 5α-reductasa basados ​​en inhibidores del estado de transición, utilizando un proceso iterativo de diseño, pruebas y rediseño molecular. [93] En 1992, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) aprobó finasterida (5 mg) para el tratamiento de la HPB, que Merck comercializó bajo la marca Proscar. Rasmusson y Brooks recibieron el premio "Inventor del año" de IPO en 1993 por su trabajo sobre finasterida. [94] En 1997, Merck logró obtener la aprobación de la FDA para una segunda indicación de finasterida (1 mg) para el tratamiento de la caída del cabello de patrón masculino, que se comercializó bajo la marca Propecia. [95] Fue el primer inhibidor de la 5α-reductasa que se introdujo y fue seguido por dutasterida en 2001. [96] El primer estudio sobre finasterida en el tratamiento del hirsutismo en mujeres se publicó en 1994. [97]

sociedad y Cultura

Nombres genéricos

Finasteride es el nombre genérico del medicamento y su DCI.Información sobre herramientas Nombre común internacional, EE.UU.Información sobre herramientas Nombre adoptado en Estados Unidos, PROHIBICIÓNInformación sobre herramientas Nombre aprobado en Gran Bretaña, y eneroInformación sobre herramientas Nombre japonés aceptado, mientras que finastéride es su FCDInformación sobre herramientas Denominación Comuna Francesa. [98] [99] [100] [101] También es conocido por sus antiguos nombres en clave de desarrollo MK-906 , YM-152 y L-652,931 . [98] [99] [100] [101]

Nombres de marca

Finasteride se comercializa principalmente bajo las marcas Propecia, para la caída del cabello, y Proscar, para la BPH, ambos productos de Merck & Co. [101] Hay 1 mg de finasterida en Propecia y 5 mg en Proscar. La patente de Merck sobre finasterida para el tratamiento de la BPH expiró en junio de 2006. [102] A Merck se le otorgó una patente separada para el uso de finasterida para tratar la caída del cabello patrón y expiró en noviembre de 2013. [103] Finasterida también se comercializa bajo una variedad de otras marcas en todo el mundo. [101]

Atletismo

De 2005 a 2009, la Agencia Mundial Antidopaje prohibió la finasterida porque se descubrió que el fármaco podía utilizarse para enmascarar el abuso de esteroides . [104] Fue eliminado de la lista a partir del 1 de enero de 2009, después de que las mejoras en los métodos de prueba hicieran innecesaria la prohibición. [105] Los atletas que usaron finasterida y fueron excluidos de la competencia internacional incluyen al corredor esqueleto Zach Lund , el trineo Sebastien Gattuso , el futbolista Romário y el portero de hockey sobre hielo José Théodore . [105] [106]

Misceláneas

La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. aconseja aplazar la donación de sangre o plasma durante al menos un mes después de tomar la última dosis de finasterida. [107] El Reino Unido también tiene un período de aplazamiento de un mes. [108]

Investigación

La investigación preliminar sugiere que la finasterida tópica puede ser eficaz en el tratamiento de la caída del cabello . [109] [110] La finasterida tópica, al igual que la preparación oral, reduce la DHT sérica. [110] [109]

La DHT puede estar implicada en la causa del acné y los inhibidores de la 5α-reductasa podrían ser eficaces en el tratamiento de la afección. [111] [112] Un pequeño estudio retrospectivo informó que la finasterida fue eficaz en el tratamiento del acné en mujeres con niveles normales de testosterona . [113] [112] Un ensayo controlado aleatorio encontró que la finasterida era menos eficaz que la flutamida o una píldora anticonceptiva de acetato de etinilestradiol/ciproterona en el tratamiento del acné en mujeres con niveles altos de andrógenos . [113]

Los andrógenos y los estrógenos pueden estar involucrados en la causa de la hidradenitis supurativa (acné inverso). [114] [115] Dos series de casos han informado que la finasterida es eficaz en el tratamiento de la hidradenitis supurativa en niñas y mujeres. [113]

La finasterida y otros antiandrógenos podrían ser útiles en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo , pero se necesita más investigación. [116]

Referencias

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