stringtranslate.com

glioma

Un glioma es un tipo de tumor primario que comienza en las células gliales del cerebro o la médula espinal . Son cancerosos , pero algunos tardan mucho en desarrollarse. [2] [3] Los gliomas comprenden alrededor del 30 por ciento de todos los tumores cerebrales y tumores del sistema nervioso central, y el 80 por ciento de todos los tumores cerebrales malignos. [4]

Signos y síntomas

Los síntomas de los gliomas dependen de qué parte del sistema nervioso central esté afectada. Un glioma cerebral puede causar dolores de cabeza , vómitos , convulsiones y trastornos de los nervios craneales como resultado del aumento de la presión intracraneal. Un glioma del nervio óptico puede provocar pérdida de visión. Los gliomas de la médula espinal pueden causar dolor , debilidad o entumecimiento en las extremidades. Los gliomas generalmente no metastatizan en el torrente sanguíneo, pero pueden diseminarse a través del líquido cefalorraquídeo y causar "metástasis en gotas" en la médula espinal. Se han descrito alucinaciones visuales complejas como síntoma de glioma de bajo grado. [5]

Un niño que tiene un trastorno subagudo del sistema nervioso central que produce anomalías de los pares craneales (especialmente del VII par craneal y los nervios bulbares inferiores), signos del tracto largo, marcha inestable secundaria a espasticidad y algunos cambios de comportamiento tiene más probabilidades de tener un glioma pontino. [6]

Causas

Trastornos hereditarios

Se desconocen las causas exactas de los gliomas. Se sabe que los trastornos hereditarios como las neurofibromatosis (tipo 1 y tipo 2) y el complejo de esclerosis tuberosa predisponen a su desarrollo. [7] Diferentes oncogenes pueden cooperar en el desarrollo de gliomas. [8]

Radiación

El factor de riesgo más conocido es la exposición a la radiación ionizante, y la radiación de la tomografía computarizada es una causa importante. [9] [10] La relación dosis-respuesta entre dosis bajas de radiación ionizante y el riesgo de glioma es un aumento del riesgo del 55 % por 100 miligramos de radiación. [9] No se ha demostrado de manera concluyente un vínculo entre los gliomas y la radiación electromagnética de los teléfonos móviles . [11] Se consideró posible, [12] [13] aunque varios estudios grandes no han encontrado evidencia concluyente, como lo resume la revisión del tema del Instituto Nacional del Cáncer de los NIH [14] y sus numerosas citas, [15] y la FCC . [16] Sin embargo, aún se están realizando más investigaciones para obtener evidencia más sólida y verificar que no existe ninguna relación (el comunicado de prensa más reciente del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental del NIH analizó un estudio en curso [17] que muestra resultados levemente positivos, [18 ] aunque parece que pudo haber habido problemas con la muerte prematura del grupo de control [19] ).

Infección por citomegalovirus

Algunos estudios han informado que los glioblastomas están infectados con citomegalovirus , y se sugiere que esto puede acelerar el desarrollo de tumores. [20] [21] [22] Sin embargo, esta es una opinión controvertida, ya que estudios exhaustivos recientes no lograron encontrar una asociación entre la infección viral y el crecimiento de gliomas. [23] También hay evidencia de que estudios anteriores pueden haberse visto afectados por artefactos de tinción de anticuerpos falsos positivos. [24]

Agricultura

Los estudios han demostrado que los agricultores tienen tasas más altas de gliomas en comparación con la población general. En un metanálisis de 2021, 40 de 52 estudios desde 1998 informaron asociaciones positivas entre la agricultura y el cáncer de cerebro con estimaciones de efectos que oscilan entre 1,03 y 6,53, de los cuales el 80% son gliomas. La ganadería se asoció con un mayor riesgo en comparación con la agricultura. Los agricultores con exposición documentada a pesticidas tenían un riesgo elevado de cáncer cerebral superior al 20% [25] [¿ fuente no confiable? ] El estudio del proyecto TRACTOR, que incluyó 1.017 tumores cerebrales entre 1.036.069 administradores de granjas, publicado en 2022, mostró un mayor riesgo de glioma en la cría de cerdos (HR = 2,28), la agricultura (HR = 1,28) y la arboricultura de frutas (HR = 1,72). ) [26] [ cita médica necesaria ]

Otras causas

Los datos muestran que los arquitectos, topógrafos, trabajadores minoristas, carniceros e ingenieros tienen tasas más altas de gliomas. [27]

Polimorfismos hereditarios de los genes reparadores del ADN.

Los polimorfismos de la línea germinal (heredados) de los genes de reparación del ADN ERCC1 , ERCC2 ( XPD ) y XRCC1 aumentan el riesgo de glioma. [28] Esto indica que la reparación alterada o deficiente del daño del ADN contribuye a la formación de gliomas. Los daños en el ADN son probablemente una de las principales causas de la progresión al cáncer en general. [29] Los daños excesivos en el ADN pueden dar lugar a mutaciones mediante síntesis de translesión . Además, la reparación incompleta del ADN puede dar lugar a alteraciones epigenéticas o epimutaciones. [30] [31] Tales mutaciones y epimutaciones pueden proporcionar a una célula una ventaja proliferativa que luego, mediante un proceso de selección natural, puede conducir a la progresión al cáncer. [29]

La represión epigenética de los genes de reparación del ADN se encuentra a menudo en la progresión hacia un glioblastoma esporádico . Por ejemplo, se observó metilación del promotor MGMT del gen de reparación del ADN en entre el 51% y el 66% de las muestras de glioblastoma. [32] [33] Además, en algunos glioblastomas, la proteína MGMT es deficiente debido a otro tipo de alteración epigenética. La expresión de la proteína MGMT también puede reducirse debido al aumento de los niveles de un microARN que inhibe la capacidad del ARN mensajero de MGMT para producir la proteína MGMT. [33] Zhang y cols. [34] encontraron, en los glioblastomas sin promotores MGMT metilados , que el nivel de microARN miR-181d está inversamente correlacionado con la expresión proteica de MGMT y que el objetivo directo de miR-181d es el ARNm 3'UTR de MGMT (los tres principales no traducidos). región del ARN mensajero MGMT ). [35]

Se encontraron reducciones epigenéticas en la expresión de otra proteína reparadora del ADN, ERCC1 , en una variedad de 32 gliomas. [36] En 17 de los 32 (53 %) de los gliomas analizados, la expresión de la proteína ERCC1 estuvo reducida o ausente. En el caso de 12 gliomas (37,5%) esta reducción se debió a la metilación del promotor ERCC1 . Para los otros cinco gliomas con expresión reducida de la proteína ERCC1, la reducción podría haberse debido a alteraciones epigenéticas en los microARN que afectan la expresión de ERCC1 . [37]

Cuando se reduce la expresión de los genes reparadores del ADN, los daños en el ADN se acumulan en las células a un nivel más alto de lo normal, y ese exceso de daños provoca una mayor frecuencia de mutaciones. [38] [39] [40] Las mutaciones en los gliomas ocurren con frecuencia en los genes de isocitrato deshidrogenasa ( IDH ) 1 o 2 . [41] Una de estas mutaciones (principalmente en IDH1 ) ocurre en aproximadamente el 80 % de los gliomas de bajo grado y los gliomas secundarios de alto grado. [42] Wang y cols. [43] señalaron que las células mutantes IDH1 e IDH2 producen un exceso de intermediario metabólico, 2-hidroxiglutarato, que se une a sitios catalíticos en enzimas clave que son importantes para alterar la metilación del promotor de histonas y ADN . Por lo tanto, las mutaciones en IDH1 e IDH2 generan un "fenotipo metilador de isla CpG de ADN o CIMP" [44] [45] que provoca la hipermetilación del promotor y el silenciamiento concomitante de genes supresores de tumores, como los genes de reparación del ADN MGMT y ERCC1 . Por otro lado, Cohen et al. [42] y Molenaar et al. [41] señalaron que las mutaciones en IDH1 o IDH2 pueden causar un aumento del estrés oxidativo. El aumento del daño oxidativo al ADN podría ser mutagénico. Esto está respaldado por un mayor número de roturas de doble cadena de ADN en células de glioma con mutación IDH1 . [46] Por lo tanto, las mutaciones IDH1 o IDH2 actúan como mutaciones impulsoras en la carcinogénesis de glioma, aunque no está claro cuál es su función principal. Un estudio, en el que participaron 51 pacientes con gliomas cerebrales a los que se les realizaron dos o más biopsias a lo largo del tiempo, mostró que la mutación en el gen IDH1 se produjo antes de la aparición de una mutación p53 o una pérdida de heterocigosidad 1p/19q, lo que indica que una mutación IDH1 es una Mutación temprana del conductor. [47]

Fisiopatología

Los gliomas de alto grado son tumores muy vascularizados y tienen tendencia a infiltrarse de forma difusa. [48] ​​Tienen extensas áreas de necrosis e hipoxia . A menudo, el crecimiento del tumor provoca una ruptura de la barrera hematoencefálica en las proximidades del tumor. Como regla general, los gliomas de alto grado casi siempre vuelven a crecer incluso después de una escisión quirúrgica completa, por lo que comúnmente se les llama cáncer de cerebro recurrente. [ cita médica necesaria ] [49]

Por el contrario, los gliomas de bajo grado crecen lentamente, a menudo durante muchos años, y pueden controlarse sin tratamiento a menos que crezcan y causen síntomas. [ cita médica necesaria ]

Se han encontrado varias mutaciones genéticas adquiridas (no heredadas) en los gliomas. La proteína supresora de tumores 53 (p53) sufre una mutación en las primeras etapas de la enfermedad. [50] p53 es el "guardián del genoma", que, durante la duplicación del ADN y de las células, garantiza que el ADN se copie correctamente y destruye la célula ( apoptosis ) si el ADN muta y no puede repararse. Cuando el propio p53 sufre una mutación, otras mutaciones pueden sobrevivir. El homólogo de fosfatasa y tensina (PTEN), otro gen supresor de tumores, se ha perdido o mutado. El receptor del factor de crecimiento epidérmico , un factor de crecimiento que normalmente estimula la división de las células, se amplifica y estimula a las células a dividirse demasiado. Juntas, estas mutaciones conducen a que las células se dividan sin control, un sello distintivo del cáncer. En 2009, se descubrió que las mutaciones en IDH1 e IDH2 eran parte del mecanismo y se asociaban con un pronóstico menos favorable. [51]

Diagnóstico

Clasificación

Por tipo de celda

Los gliomas se denominan según el tipo específico de célula con la que comparten características histológicas , pero no necesariamente de la que se originan. Los principales tipos de glioma son: [52]

Por grado

Los gliomas se clasifican además según su grado , que se determina mediante la evaluación patológica del tumor. La evaluación neuropatológica y el diagnóstico de muestras de tumores cerebrales se realizan de acuerdo con la Clasificación de Tumores del Sistema Nervioso Central de la OMS. [54] [55]

Glioma cerebral de bajo grado en un varón de 28 años. (Tomada el 10 de julio de 2007)

De los numerosos sistemas de clasificación que se utilizan, el más común es el sistema de clasificación para astrocitoma de la Organización Mundial de la Salud (OMS), según el cual los tumores se clasifican desde I (enfermedad menos avanzada, mejor pronóstico) hasta IV (enfermedad más avanzada, peor pronóstico).

Por localizacion

Los gliomas se pueden clasificar según se encuentren encima o debajo de una membrana en el cerebro llamada tienda de campaña . [57] La ​​tienda de campaña separa el cerebro (arriba) del cerebelo (abajo).

Diagnóstico integrado

Diagnóstico de glioma difuso. MVP = proliferación microvascular. La presencia y ausencia de las alteraciones moleculares diagnósticamente más relevantes para cada tipo de tumor se resaltan con cuadros rojos y verdes. [60]

El enfoque moderno para el diagnóstico de gliomas difusos tiene en cuenta principalmente la histopatología y el perfil molecular. [60] Las muestras de tejido obtenidas mediante muestreo de biopsia en pacientes con gliomas difusos se evalúan de manera rutinaria mediante inmunohistoquímica para detectar la presencia de IDH1 mutante R132H y pérdida de ATRX nuclear. [60] En pacientes >55 años con un glioblastoma histológicamente típico, sin un glioma de grado inferior preexistente, con una ubicación del tumor fuera de la línea media y con expresión nuclear retenida de ATRX, la negatividad inmunohistoquímica para IDH1 R132H es suficiente para la clasificación como IDH- Glioblastoma de tipo salvaje. [60] En todos los demás casos de gliomas difusos, la falta de inmunopositividad de IDH1 R132H debe ir seguida de una secuenciación del ADN de IDH1 e IDH2 para detectar o excluir la presencia de mutaciones no canónicas. [60] Se deben realizar pruebas de amplificación de EGFR, mutación del promotor TERT y una firma citogenética +7/–10 en los gliomas astrocíticos difusos de tipo IDH sin proliferación microvascular o necrosis como características moleculares de los glioblastomas de tipo IDH. [60] Además, la presencia de mutaciones en la histona H3.3 G34R/V se debe evaluar mediante inmunohistoquímica o secuenciación de ADN para identificar gliomas hemisféricos difusos con la mutación H3.3 G34 , en particular en pacientes jóvenes con gliomas de tipo salvaje IDH ( como aquellos <50 años de edad con pérdida de ATRX nuclear en células tumorales). [60] Se deben evaluar los gliomas difusos del tálamo, el tronco encefálico o la médula espinal para detectar mutaciones en la histona H3 K27M y pérdida de la histona H3 trimetilada K27 nuclear (H3K27me3) para identificar gliomas difusos de la línea media con la mutación H3 K27M. [60]

Tratamiento

Manejo del glioblastoma de tipo salvaje IDH, grado 4 de la OMS. KPS, estado funcional de Karnofsky. [60]
Manejo del glioma con mutación IDH. KPS, estado funcional de Karnofsky; PCV, procarbazina, lomustina y vincristina. [60]

El tratamiento de los gliomas cerebrales depende de la ubicación, el tipo de célula y el grado de malignidad. Las opciones de tratamiento actuales incluyen extirpación quirúrgica, radiación ( radioterapia ) y quimioterapia . En algunos casos, se pueden utilizar campos de tratamiento de tumores ( terapia de campo eléctrico alterno ), una tecnología desarrollada recientemente. [61] A menudo, el tratamiento es un enfoque combinado que utiliza cirugía, radioterapia y quimioterapia . Para muchos, el tratamiento consiste únicamente en una cirugía, o incluso en una "espera vigilante" (esperar a ver cuándo se justifica una intervención debido a la progresión del tumor). Los médicos sopesan cuidadosamente las características específicas del tumor del paciente y las desventajas de la intervención, ya que la intervención médica puede tener efectos secundarios importantes, a pesar de que se han propuesto intentos recientes de predecir los resultados. [62]

La radiación y la quimioterapia siguen siendo los pilares del tratamiento más allá de la cirugía. La radioterapia se administra en forma de radiación de haz externo o mediante abordaje estereotáctico mediante radiocirugía . La temozolomida es un fármaco de quimioterapia común que se puede administrar fácilmente de forma ambulatoria y puede cruzar la barrera hematoencefálica de forma eficaz.

Actualmente se están probando una amplia variedad de tratamientos novedosos en ensayos clínicos, que van desde inhibidores de IDH como Ivosidenib hasta la vacuna contra el cáncer basada en células dendríticas recientemente aprobada . [63] El tratamiento mediante inmunoterapia es otra vía de investigación prometedora que puede ayudar a tratar el glioma en un futuro próximo. [64] [65] Las terapias experimentales como los virus oncolíticos han demostrado posibles beneficios terapéuticos en ensayos clínicos (pero no han sido aprobadas para su uso en entornos no experimentales). [66]

Enfermedad refractaria

Para el glioblastoma recurrente de alto grado, estudios recientes han aprovechado bloqueadores angiogénicos como el bevacizumab en combinación con quimioterapia convencional, con resultados alentadores. [67]

Efectividad relativa

Un metanálisis de 2017 comparó la resección quirúrgica versus la biopsia como opción de tratamiento quirúrgico inicial para una persona con un glioma de bajo grado. [68] Los resultados muestran que la evidencia es insuficiente para tomar una decisión confiable. [68] Se desconoce la eficacia relativa de la resección quirúrgica en comparación con la biopsia en personas con glioma maligno (de alto grado). [69]

Para los gliomas de alto grado, un metanálisis de 2003 comparó la radioterapia con la radioterapia y la quimioterapia. Mostró una mejora pequeña pero clara al usar quimioterapia con radioterapia. [70] Un metanálisis de 2019 sugirió que para las personas con gliomas menos agresivos, la radioterapia puede aumentar el riesgo de efectos secundarios neurocognitivos a largo plazo. [71] Si bien, la evidencia es incierta sobre si existen efectos secundarios neurocognitivos a largo plazo asociados con la quimiorradioterapia. [71]

La temozolomida es eficaz para el tratamiento del glioblastoma multiforme (GBM) en comparación con la radioterapia sola. [63] Un metanálisis de 2013 mostró que la temozolomida prolonga la supervivencia y retrasa la progresión, pero se asocia con un aumento de efectos secundarios como complicaciones sanguíneas, fatiga e infección. [63] Para las personas con GBM recurrente, al comparar la temozolomida con la quimioterapia, puede haber una mejora en el tiempo de progresión y la calidad de vida de la persona, pero no una mejora en la supervivencia general, con el tratamiento con temozolomida. [63] La evidencia sugiere que para las personas con gliomas recurrentes de alto grado que no han recibido quimioterapia antes, hay resultados similares de supervivencia y tiempo de progresión entre el tratamiento con temozolomida o la quimioterapia multifármaco conocida como PCV (procarvazina, lomustina y vincristina). . [72]

Un análisis mutacional de 23 gliomas iniciales de bajo grado y tumores recurrentes de los mismos pacientes ha cuestionado los beneficios y el uso de la temozolomida. El estudio demostró que cuando se extirpan los tumores cerebrales de grado inferior de los pacientes y se los trata adicionalmente con temozolomida, 6 de cada 10 veces los tumores recurrentes eran más agresivos y adquirían alternativas y más mutaciones. [73] Como afirmó uno de los últimos autores, Costello, "Tenían un aumento de 20 a 50 veces en el número de mutaciones. Un paciente que recibió cirugía sola y que podría haber tenido 50 mutaciones en el tumor inicial y 60 en el recurrencia, pero los pacientes que recibieron TMZ podrían tener 2.000 mutaciones en la recurrencia". [74] Además, se verificó que las nuevas mutaciones portaban firmas conocidas de mutaciones inducidas por temozolomida. La investigación sugiere que se debe considerar detenidamente la temozolomida para el tratamiento de ciertos tumores cerebrales. El uso imprudente de temozolomida podría reducir aún más el pronóstico de los pacientes o aumentar su carga. Una mayor comprensión de los mecanismos de las mutaciones inducidas por temozolomida y nuevos enfoques de combinación podrían ser prometedores. [ cita médica necesaria ]

Nuevas direcciones de investigación

Se ha observado que la enfermedad de Newcastle es útil en algunos casos de glioma. [75] Se esperan pronto ensayos de fase III con la vacuna contra el virus de la enfermedad de Newcastle (MTH-68/H). También se han utilizado cepas del virus de la enfermedad de Newcastle para crear candidatos a vacunas de vector viral contra el Ébola y el Covid-19 . [76]

Pronóstico

El pronóstico de los gliomas se da en relación con el grado (según la puntuación del sistema de la Organización Mundial de la Salud) del tumor que presenta el paciente. Normalmente, cualquier tumor que se presente por encima del grado I de la OMS (es decir, un tumor maligno en lugar de un tumor benigno) tendrá un pronóstico que resultará en la muerte final, que varía desde años (grado II/III de la OMS) hasta meses (grado IV de la OMS). [48] ​​[77] El pronóstico también se puede dar según el subtipo celular, lo que también puede afectar el pronóstico.

Grado bajo

Para los tumores de bajo grado, el pronóstico es algo más optimista. Los pacientes diagnosticados con un glioma de bajo grado tienen 17 veces más probabilidades de morir que los pacientes comparables de la población general. [78] La tasa de supervivencia relativa a 10 años estandarizada por edad fue de 47 % según una investigación realizada en 2014. [78] Un estudio informó que los pacientes con oligodendroglioma de bajo grado tienen una mediana de supervivencia de 11,6 años; [79] otro informó una supervivencia media de 16,7 años. [80] Desafortunadamente, aproximadamente el 70 % de los tumores de bajo grado (grado II de la OMS) progresarán a tumores de alto grado en un plazo de 5 a 10 años. [48] Los gliomas de grado II, a pesar de que a menudo se etiquetan como benignos, se consideran una enfermedad uniformemente mortal. . [81]

Alto grado

Este grupo comprende los astrocitomas anaplásicos y el glioblastoma multiforme . Mientras que la mediana de supervivencia general de los gliomas anaplásicos (grado III de la OMS) es de aproximadamente 3 años, el glioblastoma multiforme tiene una mediana de supervivencia general pobre de c. 15 meses. [82]

La radioterapia diaria convencional posoperatoria mejora la supervivencia de los adultos con buen bienestar funcional y glioma de alto grado en comparación con ninguna radioterapia posoperatoria. La radioterapia hipofraccionada tiene una eficacia similar para la supervivencia en comparación con la radioterapia convencional, particularmente en personas de 60 años o más con glioblastoma. [83]

Glioma difuso de línea media

El glioma difuso de la línea media (DMG), también conocido como glioma pontino intrínseco difuso (DIPG), afecta principalmente a niños, generalmente entre las edades de 5 y 7 años. [84] La mediana de supervivencia con DIPG es inferior a 12 meses. [85] La cirugía para intentar extirpar el tumor generalmente no es posible ni recomendable para los gliomas pontinos. Por su propia naturaleza, estos tumores invaden de forma difusa todo el tronco del encéfalo y crecen entre las células nerviosas normales. Una cirugía agresiva causaría daños graves a las estructuras neuronales vitales para el movimiento de brazos y piernas, el movimiento de los ojos, la deglución, la respiración e incluso la conciencia. [86] [87] [ ¿fuente médica poco confiable? ] Los ensayos de candidatos a fármacos no han tenido éxito. [88] La enfermedad se trata principalmente con radioterapia sola. [ cita médica necesaria ]

IDH1yIDH2-glioma mutado

Los pacientes con glioma que portan mutaciones en IDH1 o IDH2 tienen una supervivencia relativamente favorable, en comparación con los pacientes con glioma con genes IDH1/2 de tipo salvaje . En el glioma de grado III de la OMS, el glioma con mutación IDH1/2 tiene una mediana de pronóstico de ~3,5 años, mientras que el glioma IDH1/2 de tipo salvaje tiene un desempeño deficiente con una mediana de supervivencia general de c. 1,5 años. [41] [89]

Referencias

  1. ^ ab "Glioma". Nature Reviews Cebadores de enfermedades . 10 (1): 34, 9 de mayo de 2024. doi : 10.1038/s41572-024-00524-y . ISSN  2056-676X. PMID  38724549.
  2. ^ "Glioma". www.cancerresearchuk.org . Consultado el 24 de julio de 2024 .
  3. ^ "Tumores cerebrales primarios y secundarios". www.cancerresearchuk.org . Consultado el 24 de julio de 2024 .
  4. ^ Goodenberger ML, Jenkins RB (diciembre de 2012). "Genética del glioma del adulto". Genética del cáncer . 205 (12): 613–21. doi :10.1016/j.cancergen.2012.10.009. PMID  23238284.
  5. ^ Lim A, Weir P, O'Brien TJ, Kaye AH (enero de 2011). "Alucinaciones visuales complejas como presentación de glioma temporal de bajo grado". Revista de neurociencia clínica . 18 (1): 157–9. doi :10.1016/j.jocn.2010.07.112. PMID  20965734. S2CID  34392868.
  6. ^ PRETEST pediatría p. 224
  7. ^ Reuss D, von Deimling A (2009). "Síndromes tumorales y gliomas hereditarios". Gliomas . Resultados recientes en la investigación del cáncer. vol. 171, págs. 83-102. doi :10.1007/978-3-540-31206-2_5. ISBN 978-3-540-31205-5. PMID  19322539. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  8. ^ Radner H, el-Shabrawi Y, Eibl RH, Brüstle O, Kenner L, Kleihues P, Wiestler OD (1993). "Inducción de tumores por oncogenes ras y myc en cerebro fetal y neonatal: efectos moduladores de la etapa de desarrollo y dosis retroviral". Acta Neuropatológica . 86 (5): 456–65. doi :10.1007/bf00228580. PMID  8310796. S2CID  2972931.
  9. ^ ab Smoll NR, Brady Z, Scurrah KJ, Lee C, Berrington de González A, Mathews JD. Radiación de la exploración por tomografía computarizada e incidencia de cáncer de cerebro. Neurooncología. 14 de enero de 2023; https://doi.org/10.1093/neuonc/noad012
  10. ^ Smoll NR, Brady Z, Scurrah K, Mathews JD. Exposición a radiaciones ionizantes e incidencia de cáncer cerebral: la cohorte del estudio Life Span. Epidemiología del cáncer. Junio ​​de 2016; 42:60–5.
  11. ^ Söderqvist F, Carlberg M, Hansson Mild K, Hardell L (diciembre de 2011). "Riesgo de tumor cerebral infantil y su asociación con los teléfonos inalámbricos: un comentario". Salud Ambiental . 10 (106): 106. Código bibliográfico : 2011EnvHe..10..106S. doi : 10.1186/1476-069X-10-106 . PMC 3278351 . PMID  22182218. 
  12. ^ Morgan LL, Kesari S, Davis DL (2014). "Por qué los niños absorben más radiación de microondas que los adultos: las consecuencias". Revista de Microscopía y Ultraestructura . 4 (2): 197–204. doi : 10.1016/j.jmau.2014.06.005 .
  13. ^ "La IARC clasifica los campos electromagnéticos de radiofrecuencia como posiblemente cancerígenos para los humanos" (PDF) (Presione soltar). IARC. 31 de mayo de 2011. Archivado (PDF) desde el original el 1 de junio de 2011 . Consultado el 1 de junio de 2011 .
  14. ^ "Los teléfonos móviles y el riesgo de cáncer". Instituto Nacional del Cáncer . Archivado desde el original el 2 de junio de 2016 . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
  15. ^ "Los teléfonos móviles y el riesgo de cáncer (referencias)". Instituto Nacional del Cáncer . Archivado desde el original el 2 de junio de 2016 . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
  16. ^ "Dispositivos inalámbricos y problemas de salud". Comisión Federal de Comunicaciones (FCC) . 26 de mayo de 2011 . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
  17. ^ "Telebriefing para los medios: estudio de radiación de radiofrecuencia de teléfonos móviles NTP: publicación parcial de los resultados". niehs.nih.gov (Presione soltar). Archivado desde el original el 6 de junio de 2016 . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
  18. ^ Wyde M, Cesta M, Blystone C y col. (1 de enero de 2018). "Informe de hallazgos parciales de los estudios de carcinogénesis del Programa Nacional de Toxicología de la radiación de radiofrecuencia de teléfonos celulares en Hsd: ratas Sprague Dawley SD (exposición de todo el cuerpo)". bioRxiv 10.1101/055699 . 
  19. ^ Storrs C (27 de mayo de 2016). "La radiación de los teléfonos móviles aumenta los cánceres en ratas, pero ¿deberíamos preocuparnos?". CNN. Archivado desde el original el 29 de mayo de 2016 . Consultado el 29 de mayo de 2016 .
  20. ^ Michaelis M, Baumgarten P, Mittelbronn M, Driever PH, Doerr HW, Cinatl J (febrero de 2011). "Oncomodulación por citomegalovirus humano: nuevos hallazgos clínicos abren nuevos caminos". Microbiología e Inmunología Médica . 200 (1): 1–5. doi :10.1007/s00430-010-0177-7. PMID  20967552. S2CID  22444291.
  21. ^ Barami K (julio de 2010). "Mecanismos oncomoduladores del citomegalovirus humano en gliomas". Revista de neurociencia clínica . 17 (7): 819–23. doi :10.1016/j.jocn.2009.10.040. PMID  20427188. S2CID  6952978.
  22. ^ Dziurzynski K, Chang SM, Heimberger AB, Kalejta RF, McGregor Dallas SR, Smit M, et al. (Marzo de 2012). "Consenso sobre el papel del citomegalovirus humano en el glioblastoma". Neurooncología . 14 (3). Simposio sobre HCMV y gliomas: 246–55. doi :10.1093/neuonc/nor227. PMC 3280809 . PMID  22319219. 
  23. ^ Fuerte, MJ; Blanchard E, 4º; Lin, Z; Morris, California; Baddoo, M; Taylor, CM; Artículos, ML; Flemington, EK (11 de julio de 2016). "Una evaluación integral del viroma basada en secuenciación de próxima generación en tejido cerebral no sugiere ninguna asociación importante entre virus y tumores". Acta de Comunicaciones Neuropatológicas . 4 (1): 71. doi : 10.1186/s40478-016-0338-z . PMC 4940872 . PMID  27402152. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  24. ^ Holdhoff, M; Guner, G; Rodríguez, FJ; Hicks, JL; Zheng, Q; Forman, MS; Sí, X; Grossman, SA; Meeker, Alaska; Heaphy, CM; Eberhart, CG; De Marzo, AM; Arav-Boger, R (15 de junio de 2017). "Ausencia de citomegalovirus en glioblastoma y otros gliomas de alto grado mediante PCR en tiempo real, inmunohistoquímica e hibridación in situ". Investigación clínica del cáncer . 23 (12): 3150–3157. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-16-1490 . PMC 5474132 . PMID  28034905. 
  25. ^ Gatto, Nicole M.; Ogata, Pamela; Lytle, Bretaña (5 de septiembre de 2021). "Agricultura, pesticidas y cáncer de cerebro: metanálisis y revisión sistemática de la literatura actualizada durante 20 años". Cánceres . 13 (17): 4477. doi : 10.3390/cancers13174477 . ISSN  2072-6694. PMC 8431399 . PMID  34503287. 
  26. ^ Pequeño, Pascal; Gandon, Gerald; Chabardes, Stéphan; Bonneterre, Vincent (15 de noviembre de 2022). "Actividades agrícolas y riesgo de tumores del sistema nervioso central entre los agricultores franceses: resultados del proyecto TRACTOR". Revista Internacional de Cáncer . 151 (10): 1737-1749. doi :10.1002/ijc.34197. ISSN  1097-0215. PMC 9796624 . PMID  35781883. 
  27. ^ Ostrom QT, Bauchet L, Davis FG, Deltour I, Fisher JL, Langer CE, et al. (Julio de 2014). "La epidemiología del glioma en adultos: una revisión del" estado de la ciencia ". Neurooncología . 16 (7): 896–913. doi :10.1093/neuonc/nou087. PMC 4057143 . PMID  24842956. 
  28. ^ Adel Fahmideh M, Schwartzbaum J, Frumento P, Feychting M (junio de 2014). "Asociación entre polimorfismos de genes de reparación del ADN y riesgo de glioma: una revisión sistemática y metanálisis". Neurooncología . 16 (6): 807–14. doi :10.1093/neuonc/nou003. PMC 4022225 . PMID  24500421. 
  29. ^ ab Bernstein, Carol; R., Anil; Nfonsam, Valentín; Bernstei, Harris (22 de mayo de 2013), Chen, Clark (ed.), "DNA Damage, DNA Repair and Cancer", Nuevas direcciones de investigación en reparación del ADN , InTech, doi : 10.5772/53919 , ISBN 978-953-51-1114-6, archivado desde el original el 29 de enero de 2021 , consultado el 3 de julio de 2022
  30. ^ Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, et al. (Julio de 2007). "Daño del ADN, reparación dirigida por homología y metilación del ADN". PLOS Genética . 3 (7): e110. doi : 10.1371/journal.pgen.0030110 . PMC 1913100 . PMID  17616978. 
  31. ^ O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB (agosto de 2008). "Las roturas de doble cadena pueden iniciar el silenciamiento de genes y el inicio de la metilación del ADN dependiente de SIRT1 en una isla CpG promotora exógena". PLOS Genética . 4 (8): e1000155. doi : 10.1371/journal.pgen.1000155 . PMC 2491723 . PMID  18704159. 
  32. ^ Skiriute D, Vaitkiene P, Saferis V, Asmoniene V, Skauminas K, Deltuva VP, Tamasauskas A (junio de 2012). "Metilación del promotor de los genes MGMT, GATA6, CD81, DR4 y CASP8 en glioblastoma". Cáncer BMC . 12 : 218. doi : 10.1186/1471-2407-12-218 . PMC 3404983 . PMID  22672670. 
  33. ^ ab Spiegl-Kreinecker S, Pirker C, Filipits M, Lötsch D, Buchroithner J, Pichler J, et al. (Enero de 2010). "La expresión de la proteína O6-metilguanina ADN metiltransferasa en células tumorales predice el resultado de la terapia con temozolomida en pacientes con glioblastoma". Neurooncología . 12 (1): 28–36. doi :10.1093/neuonc/nop003. PMC 2940563 . PMID  20150365. 
  34. ^ Zhang W, Zhang J, Hoadley K, Kushwaha D, Ramakrishnan V, Li S, et al. (Junio ​​2012). "miR-181d: un biomarcador predictivo de glioblastoma que regula negativamente la expresión de MGMT". Neurooncología . 14 (6): 712–9. doi :10.1093/neuonc/nos089. PMC 3367855 . PMID  22570426. 
  35. ^ Zhang, Wei; Zhang, Jing; Hoadley, Katherine; Kushwaha, Deepa; Ramakrishnan, Valya; Li, Shouwei; Kang, Chunsheng; Tú, Yongping; Jiang, Chuanlu; Canción, Sonya Wei; Jiang, Tao (1 de junio de 2012). "miR-181d: un biomarcador predictivo de glioblastoma que regula negativamente la expresión de MGMT". Neurooncología . 14 (6): 712–719. doi :10.1093/neuonc/nos089. ISSN  1522-8517. PMC 3367855 . PMID  22570426. 
  36. ^ Chen HY, Shao CJ, Chen FR, Kwan AL, Chen ZP (abril de 2010). "Papel de la hipermetilación del promotor ERCC1 en la resistencia a los fármacos al cisplatino en gliomas humanos". Revista Internacional de Cáncer . 126 (8): 1944-1954. doi : 10.1002/ijc.24772 . PMID  19626585.
  37. ^ Gao, Dan; Herman, James G.; Guo, Mingzhou (7 de marzo de 2016). "El valor clínico de los cambios epigenéticos aberrantes de los genes de reparación de daños en el ADN en el cáncer humano". Oncoobjetivo . 7 (24): 37331–37346. doi :10.18632/oncotarget.7949. ISSN  1949-2553. PMC 5095080 . PMID  26967246. Archivado desde el original el 15 de junio de 2022 . Consultado el 3 de julio de 2022 . 
  38. ^ Narayanan L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Glazer PM (abril de 1997). "Niveles elevados de mutación en múltiples tejidos de ratones deficientes en el gen de reparación de discrepancias de ADN Pms2". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 94 (7): 3122–7. Código bibliográfico : 1997PNAS...94.3122N. doi : 10.1073/pnas.94.7.3122 . PMC 20332 . PMID  9096356. 
  39. ^ Hegan DC, Narayanan L, Jirik FR, Edelmann W, Liskay RM, Glazer PM (diciembre de 2006). "Diferentes patrones de inestabilidad genética en ratones deficientes en los genes de reparación de discordancias Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 y Msh6". Carcinogénesis . 27 (12): 2402–8. doi :10.1093/carcin/bgl079. PMC 2612936 . PMID  16728433. 
  40. ^ Tutt AN, van Oostrom CT, Ross GM, van Steeg H, Ashworth A (marzo de 2002). "La alteración de Brca2 aumenta la tasa de mutación espontánea in vivo: sinergismo con radiación ionizante". Informes EMBO . 3 (3): 255–60. doi : 10.1093/embo-reports/kvf037. PMC 1084010 . PMID  11850397. 
  41. ^ abc Molenaar RJ, Radivoyevitch T, Maciejewski JP, van Noorden CJ, Bleeker FE (diciembre de 2014). "Los efectos del conductor y del pasajero de las mutaciones de la isocitrato deshidrogenasa 1 y 2 en la oncogénesis y la prolongación de la supervivencia". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reseñas sobre el cáncer . 1846 (2): 326–41. doi :10.1016/j.bbcan.2014.05.004. PMID  24880135.
  42. ^ ab Cohen AL, Holmen SL, Colman H (mayo de 2013). "Mutaciones IDH1 e IDH2 en gliomas". Informes actuales de neurología y neurociencia . 13 (5): 345. doi :10.1007/s11910-013-0345-4. PMC 4109985 . PMID  23532369. 
  43. ^ Wang P, Dong Q, Zhang C, Kuan PF, Liu Y, Jeck WR y col. (Junio ​​del 2013). "Las mutaciones en la isocitrato deshidrogenasa 1 y 2 ocurren con frecuencia en los colangiocarcinomas intrahepáticos y comparten objetivos de hipermetilación con los glioblastomas". Oncogén . 32 (25): 3091–100. doi :10.1038/onc.2012.315. PMC 3500578 . PMID  22824796. 
  44. ^ Toyota M, Ahuja N , Ohe-Toyota M, Herman JG , Baylin SB, Issa JP (julio de 1999). "Fenotipo metilador de isla CpG en cáncer colorrectal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (15): 8681–6. Código bibliográfico : 1999PNAS...96.8681T. doi : 10.1073/pnas.96.15.8681 . PMC 17576 . PMID  10411935. 
  45. ^ Nazemalhosseini Mojarad E, Kuppen PJ, Aghdaei HA, Zali MR (2013). "El fenotipo metilador de isla CpG (CIMP) en el cáncer colorrectal". Gastroenterología y Hepatología de la cama al banco . 6 (3): 120–8. PMC 4017514 . PMID  24834258. 
  46. ^ Molenaar RJ, Botman D, Smits MA, Hira VV, van Lith SA, Stap J, et al. (noviembre de 2015). "Radioprotección de células cancerosas mutadas en IDH1 mediante el inhibidor mutante de IDH1 AGI-5198" (PDF) . Investigación sobre el cáncer . 75 (22): 4790–802. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-14-3603 . PMID  26363012.
  47. ^ Watanabe T, Nobusawa S, Kleihues P, Ohgaki H (abril de 2009). "Las mutaciones de IDH1 son acontecimientos tempranos en el desarrollo de astrocitomas y oligodendrogliomas". La Revista Estadounidense de Patología . 174 (4): 1149–53. doi : 10.2353/ajpath.2009.080958. PMC 2671348 . PMID  19246647. 
  48. ^ abcd Maher EA, Furnari FB, Bachoo RM, Rowitch DH, Louis DN, Cavenee WK, DePinho RA (junio de 2001). "Glioma maligno: genética y biología de un asunto grave". Genes y desarrollo . 15 (11): 1311–33. doi : 10.1101/gad.891601 . PMID  11390353.
  49. ^ Pasqualini, Claudia; Kozaki, Tatsuya; Bruschi, Marco; Nguyen, Thi Hai Hoa; Minard-Colin, Véronique; Castel, David; Parrilla, Jacques; Ginhoux, Florent (diciembre de 2020). "Modelado de la interacción entre el microambiente y las células tumorales en tumores cerebrales". Neurona . 108 (6): 1025-1044. doi : 10.1016/j.neuron.2020.09.018 . ISSN  0896-6273. PMID  33065047. S2CID  222413763.
  50. ^ von Deimling A, Eibl RH, Ohgaki H, Louis DN, von Ammon K, Petersen I, et al. (mayo de 1992). "Las mutaciones de p53 están asociadas con la pérdida del alelo 17p en astrocitoma de grado II y grado III". Investigación sobre el cáncer . 52 (10): 2987–90. PMID  1349850.
  51. ^ Yan H, Parsons DW, Jin G, McLendon R, Rasheed BA, Yuan W, et al. (febrero de 2009). "Mutaciones IDH1 e IDH2 en gliomas". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 360 (8): 765–73. doi :10.1056/NEJMoa0808710. PMC 2820383 . PMID  19228619. 
  52. ^ "Gliomas". Biblioteca de salud y medicina de Johns Hopkins . Archivado desde el original el 10 de mayo de 2017 . Consultado el 19 de abril de 2017 .
  53. ^ Zarghuni, M; Vandergriff, C; Layton, KF; McGowan, JB; Coímbra, C; Bhakti, A; Opatowsky, MJ (julio de 2012). "Glioma cordoides del tercer ventrículo". Actas (Universidad de Baylor. Centro médico) . 25 (3): 285–6. doi :10.1080/08998280.2012.11928853. PMC 3377302 . PMID  22754136. 
  54. ^ Louis DN, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A, Figarella-Branger D, Cavenee WK, et al. (junio de 2016). "La clasificación de tumores del sistema nervioso central de la Organización Mundial de la Salud de 2016: un resumen". Acta Neuropatológica . 131 (6): 803–20. doi : 10.1007/s00401-016-1545-1 . PMID  27157931.
  55. ^ Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK, eds. (2016). Clasificación OMS de tumores del sistema nervioso central . Organización Mundial de la Salud (4ª ed. revisada). Lyon: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. ISBN 9789283244929. OCLC  951745876.[ página necesaria ]
  56. ^ Neurooncología, volumen 25, número Suplemento_1, junio de 2023, páginas i38–i39, https://doi.org/10.1093/neuonc/noad073.152
  57. ^ Fyllingen, incluso Hovig; Bø, Lars Eirik; Reinertsen, Ingerid; Jakola, tienda Asgeir; Sagberg, Lisa Millgard; Berntsen, Erik Magnus; Salvesen, Øyvind; Solheim, Ole (1 de julio de 2021). "Supervivencia del glioblastoma en relación con la ubicación del tumor: un atlas estadístico de tumores de una cohorte poblacional". Acta Neuroquirúrgica . 163 (7): 1895-1905. doi :10.1007/s00701-021-04802-6. ISSN  0942-0940. PMC 8195961 . PMID  33742279. 
  58. ^ ab Persaud-Sharma, Dharam; Quemaduras, José; Trangle, Jeran; Moulik, Sabyasachi (septiembre de 2017). "Disparidades en el cáncer de cerebro en los Estados Unidos: una revisión de la literatura sobre los gliomas". Ciencias Médicas . 5 (3): 16. doi : 10.3390/medsci5030016 . ISSN  2076-3271. PMC 5635804 . PMID  29099032. 
  59. ^ Liu, Huanbing; Qin, Xiaowei; Zhao, Liyan; Zhao, pandilla; Wang, Yubo (2021). "Epidemiología y supervivencia de pacientes con gliomas del tronco encefálico: un estudio poblacional que utiliza la base de datos SEER". Fronteras en Oncología . 11 . doi : 10.3389/fonc.2021.692097 . ISSN  2234-943X. PMC 8237753 . PMID  34195093. 
  60. ^ abcdefghij Weller M, van den Bent M, Preusser M, Le Rhun E, Tonn JC, Minniti G; et al. (2021). "Directrices EANO sobre el diagnóstico y tratamiento de gliomas difusos de la edad adulta". Nat Rev Clin Oncol . 18 (3): 170–186. doi :10.1038/s41571-020-00447-z. PMC 7904519 . PMID  33293629. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
    "Este artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0"
  61. ^ Bronceado AC, et al. (julio de 2020). "Manejo del glioblastoma: estado del arte y direcciones futuras". CA: una revista sobre el cáncer para médicos . 70 (4): 299–312. doi : 10.3322/caac.21613 . hdl : 10536/DRO/DU:30138185 . PMID  32478924.
  62. ^ Falcó-Roget, Joan; Cacciola, Alberto; Sambataro, Fabio; Crimi, Alessandro (2024). "Reorganización funcional y estructural en tumores cerebrales: un enfoque de aprendizaje automático que utiliza oscilaciones funcionales desincronizadas". Biología de las comunicaciones de la naturaleza . 7 (1): 419. doi : 10.1038/s42003-024-06119-3 . PMC 10998892 . PMID  38582867. 
  63. ^ abcd Hart MG, Garside R, Rogers G, Stein K, Grant R (abril de 2013). "Temozolomida para el glioma de alto grado". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 (4): CD007415. doi : 10.1002/14651858.CD007415.pub2. PMC 6457743 . PMID  23633341. 
  64. ^ Platten M, Bunse L, Wick W, Bunse T (octubre de 2016). "Conceptos en inmunoterapia de gliomas". Inmunología del Cáncer, Inmunoterapia . 65 (10): 1269–75. doi :10.1007/s00262-016-1874-x. PMC 11029493 . PMID  27460064. S2CID  22635893. 
  65. ^ Patel MA, Pardoll DM (julio de 2015). "Conceptos de inmunoterapia para el glioma". Revista de Neurooncología . 123 (3): 323–30. doi :10.1007/s11060-015-1810-5. PMC 4498978 . PMID  26070552. 
  66. ^ Suryawanshi YR, Schulze AJ (julio de 2021). "Virus oncolíticos para el glioma maligno: ¿al borde del éxito?". Virus . 13 (7): 1294. doi : 10.3390/v13071294 . PMC 8310195 . PMID  34372501. 
  67. ^ Wong ET, Brem S (octubre de 2007). "Domar el glioblastoma: apuntar a la angiogénesis". Revista de Oncología Clínica . 25 (30): 4705–6. doi : 10.1200/JCO.2007.13.1037 . PMID  17947716. S2CID  6164155.
  68. ^ ab Jiang B, Chaichana K, Veeravagu A, Chang SD, Black KL, Patil CG (abril de 2017). "Biopsia versus resección para el tratamiento de gliomas de bajo grado". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 4 (6): CD009319. doi : 10.1002/14651858.CD009319.pub3. PMC 6478300 . PMID  28447767. 
  69. ^ Hart MG, Grant GR, Solyom EF, Grant R (junio de 2019). "Biopsia versus resección para glioma de alto grado". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (6): CD002034. doi : 10.1002/14651858.CD002034.pub2. PMC 6553559 . PMID  31169915. 
  70. ^ Grupo de ensayos de metanálisis de gliomas (GMT); et al. (Grupo de Ensayos de Metanálisis de Glioma) (2002). Stewart, Lesley (ed.). "Quimioterapia para el glioma de alto grado". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (4): CD003913. doi :10.1002/14651858.CD003913. PMC 10625440 . PMID  12519620. 
  71. ^ ab Lawrie TA, Gillespie D, Dowswell T, Evans J, Erridge S, Vale L, et al. (agosto de 2019). "Efectos neurocognitivos y otros efectos secundarios a largo plazo de la radioterapia, con o sin quimioterapia, para el glioma". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 8 (8): CD013047. doi : 10.1002/14651858.cd013047.pub2. PMC 6699681 . PMID  31425631. 
  72. ^ Parasramka S, Talari G, Rosenfeld M, Guo J, Villano JL (julio de 2017). "Procarbazina, lomustina y vincristina para el glioma recurrente de alto grado". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (7): CD011773. doi : 10.1002/14651858.cd011773.pub2. PMC 6483418 . PMID  28744879. 
  73. ^ Johnson BE, Mazor T, Hong C, Barnes M, Aihara K, McLean CY, et al. (Enero 2014). "El análisis mutacional revela el origen y la evolución impulsada por la terapia del glioma recurrente". Ciencia . 343 (6167): 189–193. Código Bib : 2014 Ciencia... 343.. 189J. doi : 10.1126/ciencia.1239947. PMC 3998672 . PMID  24336570. 
  74. ^ "Los cánceres de cerebro recurrentes siguen caminos genéticos distintivos". Universidad de California Santa Cruz . Universidad de California San Francisco. 17 de diciembre de 2013. Archivado desde el original el 20 de abril de 2015 . Consultado el 17 de junio de 2015 .
  75. ^ Csatary, LK; Moss, RW; Beuth, J; Töröcsik, B; Szeberenyi, J; Bakács, T (1999). "Tratamiento beneficioso de pacientes con cáncer avanzado mediante una vacuna contra el virus de la enfermedad de Newcastle". Investigación contra el cáncer . 19 (1B): 635–638. PMID  10216468.
  76. ^ Kim, Shin-Hee; Samal, Siba K (2016). "El virus de la enfermedad de Newcastle como vector de vacuna para el desarrollo de vacunas humanas y veterinarias". Virus . 8 (7): 183. doi : 10.3390/v8070183 . PMC 4974518 . PMID  27384578. 
  77. ^ Sanai N, Chang S, Berger MS (noviembre de 2011). "Gliomas de bajo grado en adultos". Revista de Neurocirugía . 115 (5): 948–65. doi :10.3171/2011.7.JNS101238. PMID  22043865.
  78. ^ ab Smoll NR, Gautschi OP, Schatlo B, Schaller K, Weber DC (agosto de 2012). "Supervivencia relativa de pacientes con gliomas supratentoriales de bajo grado". Neurooncología . 14 (8): 1062–9. doi :10.1093/neuonc/nos144. PMC 3408266 . PMID  22773277. 
  79. ^ Ohgaki H, Kleihues P (junio de 2005). "Estudios poblacionales sobre incidencia, tasas de supervivencia y alteraciones genéticas en gliomas astrocíticos y oligodendrogliales". Revista de Neuropatología y Neurología Experimental . 64 (6): 479–89. doi : 10.1093/jnen/64.6.479 . PMID  15977639.
  80. ^ Olson JD, Riedel E, DeAngelis LM (abril de 2000). "Resultado a largo plazo del oligodendroglioma de bajo grado y del glioma mixto". Neurología . 54 (7): 1442–8. doi :10.1212/WNL.54.7.1442. PMID  10751254. S2CID  26335770.
  81. ^ Claus, Elizabeth B.; Walsh, Kyle M.; Wiencke, John K.; Molinaro, Annette M.; Wiemels, José L.; Schildkraut, Joellen M.; Bondy, Melissa L.; Berger, Mitchel; Jenkins, Robert; Wrensch, Margaret (enero de 2015). "Supervivencia y glioma de bajo grado: la aparición de información genética". Enfoque Neuroquirúrgico . 38 (1): E6. doi : 10.3171/2014.10.FOCUS12367. ISSN  1092-0684. PMC 4361022 . PMID  25552286. 
  82. ^ Bleeker FE, Molenaar RJ, Leenstra S (mayo de 2012). "Avances recientes en la comprensión molecular del glioblastoma". Revista de Neurooncología . 108 (1): 11–27. doi :10.1007/s11060-011-0793-0. PMC 3337398 . PMID  22270850. 
  83. ^ Khan L, Soliman H, Sahgal A, Perry J, Xu W, Tsao MN (mayo de 2020). "Aumento de la dosis de radiación de haz externo para el glioma de alto grado". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 (8): CD011475. doi : 10.1002/14651858.CD011475.pub3. PMC 7389526 . PMID  32437039. 
  84. ^ "Pacientes y familias: datos básicos". Registro DIPG . Archivado desde el original el 2 de mayo de 2014 . Consultado el 1 de mayo de 2014 .
  85. ^ Kebudi R, Cakir FB (octubre de 2013). "Manejo de gliomas pontinos difusos en niños: desarrollos recientes". Medicamentos pediátricos . 15 (5): 351–62. doi :10.1007/s40272-013-0033-5. PMID  23719782. S2CID  207491201.
  86. ^ Fisher PG, Breiter SN, Carson BS, Wharam MD, Williams JA, Weingart JD, et al. (octubre de 2000). "Una reevaluación clínico-patológica de la clasificación de los tumores del tronco encefálico. Identificación del astrocitoma piloquístico y del astrocitoma fibrilar como entidades distintas". Cáncer . 89 (7): 1569–76. doi : 10.1002/1097-0142(20001001)89:7<1569::aid-cncr22>3.0.co;2-0 . PMID  11013373. S2CID  25562391.
  87. ^ Donaldson SS, Laningham F, Fisher PG (marzo de 2006). "Avances hacia la comprensión de los gliomas del tronco encefálico". Revista de Oncología Clínica . 24 (8): 1266–72. doi :10.1200/jco.2005.04.6599. PMID  16525181.
  88. ^ Jansen MH, van Vuurden DG, Vandertop WP, Kaspers GJ (febrero de 2012). "Gliomas pontinos intrínsecos difusos: una actualización sistemática sobre ensayos clínicos y biología". Reseñas de tratamientos contra el cáncer . 38 (1): 27–35. doi :10.1016/j.ctrv.2011.06.007. PMID  21764221.
  89. ^ Molenaar RJ, Verbaan D, Lamba S, Zanon C, Jeuken JW, Boots-Sprenger SH, et al. (septiembre de 2014). "La combinación de mutaciones de IDH1 y el estado de metilación de MGMT predice la supervivencia en el glioblastoma mejor que IDH1 o MGMT solos". Neurooncología . 16 (9): 1263–73. doi :10.1093/neuonc/nou005. PMC 4136888 . PMID  24510240. 

enlaces externos