El envejecimiento del cerebro es un proceso de transformación del cerebro en la vejez , incluidos los cambios que experimentan todos los individuos y los de las enfermedades (incluidas las enfermedades no reconocidas). Generalmente esto se refiere a humanos.
Dado que la extensión de la vida sólo es pertinente si va acompañada de una extensión de la salud y, lo que es más importante, de la preservación de la salud y la cognición del cerebro, encontrar enfoques rejuvenecedores que actúen simultáneamente en los tejidos periféricos y en la función cerebral es una estrategia clave para el desarrollo de tecnología rejuvenecedora . [1]
El envejecimiento conlleva muchos cambios físicos, biológicos, químicos y psicológicos y el cerebro no es una excepción a este fenómeno. Se ha intentado mapear estos diversos cambios mediante modelos conceptuales como la Teoría de andamiaje del envejecimiento y la cognición (STAC) en 2009. El modelo STAC analiza factores como cambios neuronales en la materia blanca , agotamiento de dopamina , contracción y adelgazamiento cortical . [5] Las tomografías computarizadas han encontrado que los ventrículos cerebrales se expanden en función de la edad. Estudios de resonancia magnética más recientes han informado disminuciones regionales del volumen cerebral relacionadas con la edad. [6] [7] La reducción del volumen regional no es uniforme; Algunas regiones del cerebro se reducen a un ritmo de hasta el 1% por año, mientras que otras permanecen relativamente estables hasta el final de la vida. [8] El cerebro es muy complejo y está compuesto de muchas áreas y tipos diferentes de tejido o materia. Las diferentes funciones de los distintos tejidos del cerebro pueden ser más o menos susceptibles a los cambios inducidos por la edad. [6] La materia cerebral se puede clasificar en términos generales como materia gris o materia blanca. La materia gris está formada por cuerpos celulares en la corteza y núcleos subcorticales . La sustancia blanca está formada por axones mielinizados muy compactos que conectan las neuronas entre sí y con la periferia. [6]
Pérdida de circuitos neuronales y plasticidad cerebral.
La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del cerebro para cambiar la estructura y la función. [9] [10] Esto se relaciona con la frase común, "si no lo usas, lo pierdes", que es otra forma de decir, si no lo usas, tu cerebro le dedicará menos espacio somatotópico . . Un mecanismo propuesto para los déficits de plasticidad relacionados con la edad observados en animales es el resultado de alteraciones inducidas por la edad en la regulación del calcio . [11] Los cambios en las capacidades del organismo para manejar el calcio influirán en última instancia en la activación neuronal y la capacidad de propagar potenciales de acción , lo que a su vez afectaría la capacidad del cerebro para alterar su estructura o función (es decir, su naturaleza plástica). Debido a la complejidad del cerebro, con todas sus estructuras y funciones, es lógico suponer que algunas áreas serían más vulnerables al envejecimiento que otras. Dos circuitos que vale la pena mencionar aquí son el circuito del hipocampo y el neocortical . [12] Se ha sugerido que el deterioro cognitivo relacionado con la edad se debe en parte no a la muerte neuronal sino a alteraciones sinápticas . La evidencia que respalda esta idea procedente del trabajo con animales también ha sugerido que este déficit cognitivo se debe a factores funcionales y bioquímicos , como cambios en la actividad enzimática , mensajeros químicos o expresión genética en los circuitos corticales. [12]
Adelgazamiento de la corteza
Los avances en la tecnología de resonancia magnética han brindado la capacidad de ver la estructura del cerebro con gran detalle de una manera sencilla y no invasiva in vivo . Bartzokis et al. , ha observado que hay una disminución en el volumen de materia gris entre la edad adulta y la vejez , mientras que se encontró que el volumen de materia blanca aumenta entre los 19 y los 40 años y disminuye después de esta edad. [13] Los estudios que utilizan morfometría basada en Voxel han identificado áreas como la ínsula y las circunvoluciones parietales superiores como especialmente vulnerables a las pérdidas relacionadas con la edad en la materia gris de los adultos mayores. [13] Sowell y cols. , informaron que las primeras 6 décadas de la vida de un individuo se correlacionaban con las disminuciones más rápidas en la densidad de la materia gris, y esto ocurrió en los lóbulos dorsal , frontal y parietal en las superficies cerebrales interhemisféricas y laterales. También vale la pena señalar que áreas como la circunvolución del cíngulo y la corteza occipital que rodea el surco calcarino parecen exentas de esta disminución en la densidad de la materia gris con el tiempo. [13] Los efectos de la edad sobre la densidad de la materia gris en la corteza temporal posterior aparecen más predominantemente en el hemisferio izquierdo que en el derecho, y se limitan a las cortezas posteriores del lenguaje. Se descubrió que ciertas funciones del lenguaje, como la recuperación y producción de palabras, están ubicadas en cortezas del lenguaje más anteriores y se deterioran en función de la edad. Sowell et al. también informaron que estas cortezas del lenguaje anterior maduraban y declinaban antes que las cortezas del lenguaje más posteriores. [13] También se ha descubierto que el ancho del surco no solo aumenta con la edad, [14] sino también con el deterioro cognitivo en los ancianos. [15]
Morfología y microestructura.
La disminución del volumen de materia gris relacionada con la edad fue la mayor contribución a los cambios en el volumen cerebral . Además, la densidad neuronal parece disminuir, la microestructura de la sustancia blanca se altera y el metabolismo energético en el cerebelo se altera. [16] La atrofia cortical general se produce con el envejecimiento y, por ejemplo, el volumen del núcleo caudado parece disminuir. [17] [ se necesita más explicación ]
Morfología neuronal relacionada con la edad.
Existe evidencia convergente de neurocientíficos cognitivos de todo el mundo de que los déficits cognitivos inducidos por la edad pueden no deberse a la pérdida neuronal o la muerte celular, sino que pueden ser el resultado de pequeños cambios específicos de la región en la morfología de las neuronas. [11] Los estudios de Duan et al. han demostrado que las pérgolas dendríticas y las espinas dendríticas de las neuronas piramidales corticales disminuyen en tamaño y/o número en regiones y capas específicas de la corteza de primates humanos y no humanos como resultado de la edad (Duan et al. al. , 2003; Se ha informado de una disminución del 46% en el número y la densidad de la columna vertebral en humanos mayores de 50 años en comparación con personas más jóvenes. [12] Un estudio de microscopía electrónica en monos informó una pérdida del 50% en las espinas de los mechones dendríticos apicales de las células piramidales en la corteza prefrontal de animales viejos (27 a 32 años) en comparación con los jóvenes (6 a 9 años). [12]
Las neuropatologías relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson , la diabetes , la hipertensión y la arteriosclerosis , dificultan distinguir los patrones normales del envejecimiento. [18] [19] Una de las diferencias importantes entre el envejecimiento normal y el envejecimiento patológico es la ubicación de los ovillos neurofibrilares. Los ovillos neurofibrilares están compuestos por filamentos helicoidales pares (PHF). [20] En el envejecimiento normal, sin demencia, el número de ovillos en cada cuerpo celular afectado es relativamente bajo [20] y restringido al núcleo olfatorio , la circunvolución parahipocampal , la amígdala y la corteza entorrinal . [21] A medida que el individuo no demente envejece, hay un aumento general en la densidad de los ovillos, pero no hay una diferencia significativa en el lugar donde se encuentran los ovillos. [21]
El otro contribuyente neurodegenerativo principal que se encuentra comúnmente en el cerebro de pacientes con EA son las placas amiloides . Sin embargo, a diferencia de los ovillos, no se ha descubierto que las placas sean una característica constante del envejecimiento normal. [21]
Papel del estrés oxidativo
El deterioro cognitivo se ha atribuido al estrés oxidativo, reacciones inflamatorias y cambios en la microvasculatura cerebral. [22] Se desconoce el impacto exacto de cada uno de estos mecanismos en el envejecimiento cognitivo. El estrés oxidativo es el factor de riesgo más controlable y el mejor comprendido. El diccionario médico Merriam-Webster en línea define el estrés oxidativo como "estrés fisiológico en el cuerpo causado por el daño acumulativo causado por los radicales libres neutralizados inadecuadamente por los antioxidantes y que se considera asociado con el envejecimiento". [23] Por lo tanto, el estrés oxidativo es el daño causado a las células por los radicales libres que se han liberado del proceso de oxidación.
En comparación con otros tejidos del cuerpo, el cerebro se considera inusualmente sensible al daño oxidativo. [24] El aumento del daño oxidativo se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, deterioro cognitivo leve y diferencias individuales en la cognición en personas mayores sanas. En el "envejecimiento normal", el cerebro sufre estrés oxidativo de diversas formas. Los principales contribuyentes incluyen la oxidación de proteínas, la peroxidación de lípidos y las modificaciones oxidativas en el ADN nuclear y mitocondrial . [24] El estrés oxidativo puede dañar la replicación del ADN e inhibir la reparación a través de muchos procesos complejos, incluido el acortamiento de los telómeros en los componentes del ADN. [25] Cada vez que una célula somática se replica, el componente de ADN telomérico se acorta. Como la longitud de los telómeros es en parte heredable, [25] existen diferencias individuales en la edad de aparición del deterioro cognitivo.
Daño en el ADN
Al menos 25 estudios han demostrado que el daño del ADN se acumula con la edad en el cerebro de los mamíferos. Este daño al ADN incluye el nucleósido oxidado 8-hidroxidesoxiguanosina (8-OHdG), roturas de hebra simple y doble, enlaces cruzados entre ADN y proteínas y aductos de malondialdehído (revisado en Bernstein et al. [26] ). Se ha informado de un aumento del daño en el ADN con la edad en el cerebro de ratones, ratas, jerbos, conejos, perros y humanos. Las ratas jóvenes de 4 días de edad tienen alrededor de 3.000 roturas de una sola hebra y 156 roturas de doble hebra por neurona, mientras que en ratas mayores de 2 años el nivel de daño aumenta a aproximadamente 7.400 roturas de una sola hebra y 600 roturas de doble hebra por neurona. . [27]
Lu y col. [28] estudiaron los perfiles transcripcionales de la corteza frontal humana de individuos de entre 26 y 106 años de edad. Esto llevó a la identificación de un conjunto de genes cuya expresión se alteraba después de los 40 años. Descubrieron además que las secuencias promotoras de estos genes en particular acumulaban daño oxidativo en el ADN, incluido el 8-OHdG, con la edad (ver Teoría del envejecimiento del daño en el ADN ). Concluyeron que el daño en el ADN puede reducir la expresión de genes selectivamente vulnerables implicados en el aprendizaje, la memoria y la supervivencia neuronal, iniciando un patrón de envejecimiento cerebral que comienza temprano en la vida.
Principales vías de dopamina. Como parte de la vía de recompensa , la dopamina se fabrica en los cuerpos de las células nerviosas ubicadas dentro del VTA y se libera en el núcleo accumbens y la corteza prefrontal . Las funciones motoras de la dopamina están vinculadas a una vía separada, con cuerpos celulares en la sustancia negra que fabrican y liberan dopamina en el cuerpo estriado .Funciones y vías de la dopamina y la serotonina.
Además de los cambios estructurales que sufre el cerebro con la edad, el proceso de envejecimiento también implica una amplia gama de cambios bioquímicos. Más específicamente, las neuronas se comunican entre sí a través de mensajeros químicos especializados llamados neurotransmisores . Varios estudios han identificado varios de estos neurotransmisores, así como sus receptores , que exhiben una marcada alteración en diferentes regiones del cerebro como parte del proceso normal de envejecimiento.
dopamina
Una abrumadora cantidad de estudios han informado cambios relacionados con la edad en la síntesis de dopamina , los sitios de unión y la cantidad de receptores . Los estudios que utilizan tomografía por emisión de positrones (PET) en seres humanos vivos han demostrado una disminución significativa relacionada con la edad en la síntesis de dopamina, [34] especialmente en las regiones estriada y extraestriatal (excluyendo el mesencéfalo ). [35] También se ha informado ampliamente sobre disminuciones significativas relacionadas con la edad en los receptores de dopamina D 1 , D 2 y D 3 . [36] [37] [38] [39] [40] Se ha demostrado una disminución general de los receptores D 1 y D 2 , [38] y más específicamente una disminución de la unión de los receptores D 1 y D 2 en el núcleo caudado y putamen . [37] [40] También se ha demostrado que ocurre una disminución general en la densidad del receptor D 1 con la edad. Se detectaron disminuciones significativas relacionadas con la edad en los receptores de dopamina, D 2 y D 3 en la corteza cingulada anterior , la corteza frontal , la corteza temporal lateral , el hipocampo , la corteza temporal medial, la amígdala , el tálamo medial y el tálamo lateral. [36] Un estudio también indicó una correlación inversa significativa entre la unión de dopamina en la corteza occipital y la edad. [37] Los estudios postmortem también muestran que el número de receptores D 1 y D 2 disminuye con la edad tanto en el núcleo caudado como en el putamen , aunque la proporción de estos receptores no mostró cambios relacionados con la edad. [39] Se cree que la pérdida de dopamina con la edad es responsable de muchos síntomas neurológicos que aumentan en frecuencia con la edad, como la disminución del balanceo del brazo y el aumento de la rigidez . [41] Los cambios en los niveles de dopamina también pueden causar cambios relacionados con la edad en la flexibilidad cognitiva . [41]
serotonina
También se ha demostrado que con la edad se produce una disminución de los niveles de diferentes receptores de serotonina y del transportador de serotonina (5-HTT). Los estudios realizados utilizando métodos PET en humanos, in vivo, muestran que los niveles del receptor 5-HT 2 en el núcleo caudado , el putamen y la corteza cerebral frontal disminuyen con la edad. [40] También se encontró una disminución de la capacidad de unión del receptor 5-HT 2 en la corteza frontal, [38] así como una disminución de la capacidad de unión del transportador de serotonina (5-HHT) en el tálamo y el mesencéfalo . [42] Los estudios postmortem en humanos han indicado una disminución de la capacidad de unión de la serotonina y una disminución en el número de receptores S 1 en la corteza frontal y el hipocampo , así como una disminución de la afinidad en el putamen . [43]
El glutamato es otro neurotransmisor que tiende a disminuir con la edad. [44] [45] [46] Los estudios han demostrado que los sujetos mayores tienen una menor concentración de glutamato en la corteza motora en comparación con los sujetos más jóvenes. [46] También se ha observado una disminución significativa relacionada con la edad, especialmente en la sustancia gris parietal , los ganglios basales y, en menor grado, la sustancia blanca frontal . [44] [45] Aunque estos niveles se estudiaron en el cerebro humano normal, las regiones de los ganglios parietales y basales a menudo se ven afectadas en enfermedades cerebrales degenerativas asociadas con el envejecimiento y, por lo tanto, se ha sugerido que el glutamato cerebral puede ser útil como marcador del cerebro. Enfermedades que se ven afectadas por el envejecimiento. [44]
Cambios neuropsicológicos
Cambios de orientación
La orientación se define como la conciencia de uno mismo en relación con el entorno. [47] A menudo, la orientación se examina distinguiendo si una persona tiene un sentido del tiempo, el lugar y la persona. Los déficits de orientación son uno de los síntomas más comunes de las enfermedades cerebrales, de ahí que las pruebas de orientación se incluyan en casi todas las evaluaciones médicas y neuropsicológicas . [48] Si bien la investigación se ha centrado principalmente en los niveles de orientación entre las poblaciones clínicas, un pequeño número de estudios ha examinado si existe una disminución normal en la orientación entre los adultos que envejecen sanos. Los resultados han sido algo poco concluyentes. Algunos estudios sugieren que la orientación no disminuye a lo largo de la vida. [49] [50] Por ejemplo, en un estudio, el 92% de los adultos mayores normales (65 a 84 años) presentaban una orientación perfecta o casi perfecta. [51] Sin embargo, algunos datos sugieren que los cambios leves en la orientación pueden ser una parte normal del envejecimiento. [52] [53] Por ejemplo, Sweet y sus colegas concluyeron que "las personas mayores con memoria normal y saludable pueden tener dificultades leves de orientación. En contraste, las personas más jóvenes con memoria normal prácticamente no tienen problemas de orientación" [53] (p. 505) . Entonces, aunque las investigaciones actuales sugieren que el envejecimiento normal no suele estar asociado con una disminución significativa de la orientación, las dificultades leves pueden ser parte del envejecimiento normal y no necesariamente un signo de una patología particular.
Cambios en la atención
Muchos adultos mayores notan una disminución en su capacidad de atención. [54] La atención es un constructo amplio que se refiere a "la capacidad cognitiva que nos permite lidiar con las limitaciones de procesamiento inherentes del cerebro humano mediante la selección de información para su posterior procesamiento". [55] Dado que el cerebro humano tiene recursos limitados, las personas usan su atención para concentrarse en estímulos específicos y bloquear otros.
Si los adultos mayores tienen menos recursos de atención que los adultos más jóvenes, esperaríamos que cuando se deben realizar dos tareas al mismo tiempo, el desempeño de los adultos mayores disminuya más que el de los adultos más jóvenes. Sin embargo, una amplia revisión de estudios sobre cognición y envejecimiento sugiere que esta hipótesis no ha sido totalmente respaldada. [56] Si bien algunos estudios han encontrado que los adultos mayores tienen más dificultades para codificar y recuperar información cuando su atención está dividida, otros estudios no han encontrado diferencias significativas con los adultos más jóvenes. De manera similar, se podría esperar que los adultos mayores tuvieran malos resultados en tareas de atención sostenida, que miden la capacidad de atender y responder a estímulos durante un período prolongado de tiempo. Sin embargo, los estudios sugieren que la atención sostenida no disminuye con la edad. Los resultados sugieren que la atención sostenida aumenta en la edad adulta temprana y luego permanece relativamente estable, al menos hasta mediados de la octava década de la vida. [57] Se necesita más investigación sobre cómo el envejecimiento normal afecta la atención después de los ochenta años.
Vale la pena señalar que existen otros factores además de las verdaderas capacidades de atención que podrían estar relacionados con la dificultad para prestar atención. Por ejemplo, es posible que los déficits sensoriales afecten la capacidad de atención de los adultos mayores. En otras palabras, los problemas de audición o visión pueden hacer que a los adultos mayores les resulte más difícil desempeñarse bien en tareas de atención visual y verbal. [54]
Los cambios en el desempeño en tareas verbales, así como la ubicación, extensión e intensidad de la señal de los cambios de señal BOLD medidos con resonancia magnética funcional , varían en patrones predecibles con la edad. Por ejemplo, los cambios de comportamiento asociados con la edad incluyen un desempeño comprometido en tareas relacionadas con la recuperación de palabras, la comprensión de oraciones con altas exigencias sintácticas y/o de memoria de trabajo , y la producción de dichas oraciones. [58]
Patrones de activación cerebral
La unión frontal inferior izquierda y el cuneus / precuneus anterior izquierdo fueron las únicas regiones en un conjunto más grande de regiones asociadas con funciones ejecutivas , que mostraron consistentemente diferencias de edad en la actividad cerebral. [59]
Cambios en el aprendizaje y la flexibilidad conductual.
El aprendizaje suele ser más eficiente en los niños y lleva más tiempo o es más difícil con la edad. Un estudio que utilizó neuroimagen identificó el aumento rápido del neurotransmisor GABA como un componente potencial importante para explicar por qué esto es así. [60] [61]
La flexibilidad conductual puede referirse a la adaptación eficiente y apropiada a diferentes situaciones y a las demandas ambientales cambiantes, incluida la velocidad de adaptación, y a la capacidad de desarrollar soluciones a problemas nuevos o soluciones novedosas a problemas antiguos. [62] [63] Los estudios indican que el envejecimiento avanzado y/o las demencias en la vejez, [62] disminuyen la flexibilidad conductual y perjudican la deliberación sobre los cursos de acción. [64] [65]
Cambios genéticos
La variación en los efectos del envejecimiento entre los individuos puede atribuirse a factores genéticos, de salud y ambientales . Como en tantas otras disciplinas científicas, el debate entre naturaleza y crianza es un conflicto continuo en el campo de la neurociencia cognitiva . [19] [20] La búsqueda de factores genéticos siempre ha sido un aspecto importante para intentar comprender los procesos neuropatológicos . La investigación centrada en descubrir el componente genético en el desarrollo de la enfermedad autosómica dominante (EA) también ha contribuido en gran medida a comprender la genética detrás del envejecimiento normal o "no patológico". [20]
Autosómico dominante (AD): el autosómico dominante es un patrón de herencia característico de algunos trastornos genéticos. " Autosómico " significa que el gen en cuestión está situado en uno de los cromosomas numerados o no sexuales. " Dominante " significa que una sola copia del gen mutado (de uno de los padres) es suficiente para causar el trastorno.
El cerebro humano muestra una disminución de su función y un cambio en la expresión genética . Esta modulación en la expresión genética puede deberse a un daño oxidativo del ADN en las regiones promotoras del genoma. [28] Los genes que están regulados a la baja después de los 40 años incluyen:
Análisis de edad epigenética de regiones del cerebro.
El cerebelo es la región del cerebro (y probablemente la parte del cuerpo) más joven en los centenarios según un biomarcador epigenético de la edad del tejido conocido como reloj epigenético : es unos 15 años más joven de lo esperado en un centenario. [66] Por el contrario, todas las regiones y células cerebrales parecen tener aproximadamente la misma edad epigenética en sujetos menores de 80 años. [66] [67] Estos hallazgos sugieren que el cerebelo está mejor protegido de los efectos del envejecimiento, lo que a su vez podría explicar por qué el cerebelo exhibe menos características neuropatológicas de las demencias relacionadas con la edad en comparación con otras regiones del cerebro.
El estado actual de la tecnología biomédica no permite detener y revertir el envejecimiento. Sin embargo, es posible retrasar los efectos y la gravedad de sus síntomas. Si bien no existe un consenso sobre la eficacia, se informa que lo siguiente retrasa el deterioro cognitivo:
Limitar el estrés, dormir lo suficiente, controlar las deficiencias sensoriales , dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol, proteger el cerebro y tratar los factores de riesgo cardiovascular [71]
La capacidad de un individuo de no demostrar signos cognitivos de envejecimiento a pesar de tener un cerebro envejecido se denomina reserva cognitiva. [22] [69] Esta hipótesis sugiere que dos pacientes podrían tener la misma patología cerebral, y una persona experimentaría síntomas clínicos notables, mientras que la otra continuaría funcionando con relativa normalidad. Los estudios sobre la reserva cognitiva exploran las diferencias biológicas, genéticas y ambientales específicas que hacen que algunas personas sean más resistentes al deterioro cognitivo que otras.
Investigación
"Súper ancianos"
Recientemente, estudios de investigación longitudinales han realizado análisis genéticos de centenarios y sus descendientes para identificar factores protectores contra los efectos negativos del envejecimiento. En particular, el gen CETP está relacionado con la prevención del deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer. [87] Específicamente, los homocigotos de CETP de valina , pero no los heterocigotos, experimentaron una disminución relativa de la memoria un 51% menor en comparación con un grupo de referencia después de ajustar por factores demográficos y el estado de APOE . [87]
Estudio de monjas
Un estudio financiado por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) comenzó en 1986 y siguió a un grupo de 678 hermanas católicas romanas y registró los efectos del envejecimiento. Los investigadores utilizaron ensayos autobiográficos recopilados cuando las monjas se unieron a su Hermandad. Los hallazgos sugieren que la densidad de ideas temprana, definida por la cantidad de ideas expresadas y el uso de preposiciones complejas en estos ensayos, fue un predictor significativo de un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en la vejez. Se descubrió que una menor densidad de ideas se asociaba significativamente con un menor peso cerebral, una mayor atrofia cerebral y más ovillos neurofibrilares . [88]
En un estudio de 2013, se sugirió que la inflamación del hipotálamo puede estar relacionada con el envejecimiento general de nuestro cuerpo. Se centraron en la activación del complejo proteico NF-κB en ratones sujetos a prueba, que mostró una mayor activación a medida que los ratones envejecían en el estudio. Esta activación no sólo afecta al envejecimiento, sino que afecta a una hormona conocida como GnRH , que ha mostrado nuevas propiedades antienvejecimiento cuando se inyecta en ratones fuera del hipotálamo, mientras que provoca el efecto contrario cuando se inyecta en el hipotálamo. Pasará algún tiempo antes de que esto pueda aplicarse a los humanos de manera significativa, ya que se necesitan más estudios sobre esta vía para comprender la mecánica de las propiedades antienvejecimiento de la GnRH. [89]
Un estudio demostró que la infusión del líquido cefalorraquídeo nutritivo procedente de las células cerebrales de ratones jóvenes en cerebros envejecidos rejuvenece aspectos del cerebro, demostrando que desempeña un papel en el envejecimiento cerebral y, entre otras cosas, identificando una proteína FGF17 como un objetivo clave para posibles terapias, incluyendo para antienvejecimiento . [92]
La membrana de tipo linfático subaracnoideo , cuyo descubrimiento se informó alrededor de 2023, probablemente desempeña un papel en las funciones del líquido cefalorraquídeo y, como barrera protectora y una gran cantidad de células inmunes que monitorean el cerebro en busca de infecciones e inflamación , parece estar sustancialmente involucrada en Principales enfermedades cerebrales y envejecimiento cerebral. Es "el huésped de una gran población de células mieloides [ (ver arriba) ], cuyo número aumenta en respuesta a la inflamación y el envejecimiento". [93]
Disparidades en el envejecimiento
Para ciertos grupos demográficos, los efectos del envejecimiento cognitivo normal son especialmente pronunciados. Las diferencias en el envejecimiento cognitivo podrían estar relacionadas con la falta o el acceso reducido a la atención médica y, como resultado, sufrir desproporcionadamente resultados negativos para la salud. A medida que la población mundial crece, se diversifica y envejece, existe una necesidad cada vez mayor de comprender estas desigualdades. [ cita necesaria ]
Carrera
afroamericano
Esperanza de vida en EE.UU. por raza [94]
En los Estados Unidos, los grupos demográficos negros y afroamericanos experimentan desproporcionadamente disfunción metabólica con la edad. Esto tiene muchos efectos posteriores, pero el más destacado de ellos es el daño a la salud cardiovascular . Los perfiles de metabolitos del índice de envejecimiento saludable (una puntuación que evalúa la función neurocognitiva, entre otros correlatos de la salud a lo largo de los años) están asociados con la enfermedad cardiovascular. [95] La función cardiovascular saludable es fundamental para mantener la eficiencia neurocognitiva en la vejez. La atención , el aprendizaje verbal y la capacidad cognitiva están relacionados con la presión arterial diastólica , los niveles de triglicéridos y los niveles de colesterol HDL , respectivamente. [96]
Entre las diferentes herencias latinas, la frecuencia del alelo ε4 del gen apoE4 , que predispone a la demencia, fue más alta entre los latinos caribeños ( cubanos , dominicanos , puertorriqueños , 12,6–17,5 %) y más baja entre los latinos continentales ( mexicanos , centroamericanos y sudamericanos , 11,0). –11,2 %). Al mismo tiempo, la frecuencia del alelo neuroprotector ε2 también fue más alta para los latinos caribeños (5,2–8,6 %) y más baja para aquellos de ascendencia continental (2,9–3,9 %). Entre los latinos del continente, el más prevalente es el alelo ε3 "mediano": 85,2–86,2 % en comparación con 73,9–81,5 % entre los latinos caribeños. [100]
Gente indígena
Las poblaciones indígenas a menudo no son suficientemente estudiadas en la investigación. Las revisiones de la literatura actual que estudia a nativos de Australia, Brasil, Canadá y Estados Unidos de participantes de 45 a 94 años revelan tasas de prevalencia variadas de deterioro cognitivo no relacionado con la demencia, del 4,4% al 17,7%. [101] Estos resultados se pueden interpretar en el contexto de pruebas neurocognitivas con sesgos culturales, condiciones de salud preexistentes, acceso deficiente a la atención médica, menor nivel educativo y/o vejez. [102]
Sexo
Esperanza de vida en EE. UU. por raza y sexo, con brecha de sexo calculada [94]
En comparación con sus homólogos masculinos, las puntuaciones de las mujeres en el miniexamen del estado mental (MMSE) tienden a disminuir a un ritmo ligeramente más rápido con la edad. [103] Los hombres con deterioro cognitivo leve tienden a mostrar más daño microestructural que las mujeres con deterioro cognitivo leve, pero parecen tener una mayor reserva cognitiva debido al mayor tamaño absoluto del cerebro y la densidad neuronal. Como resultado, las mujeres tienden a manifestar síntomas de deterioro cognitivo en umbrales más bajos que los hombres. [104] Este efecto parece estar moderado por el nivel educativo : la educación superior se asocia con un diagnóstico posterior de deterioro cognitivo leve a medida que aumenta la carga neuropatológica. [105] Actualmente no se conocen estudios que identifiquen un patrón característico de deterioro cognitivo con la edad en personas transgénero .
Factores socioeconómicos
El estatus socioeconómico es la interacción entre factores sociales y económicos. Se ha demostrado que los factores sociodemográficos pueden utilizarse hasta cierto punto para predecir los perfiles cognitivos de las personas mayores. [106] Esto puede deberse a que las familias de mayor nivel socioeconómico (NSE) están equipadas para proporcionar a sus hijos recursos desde el principio para facilitar el desarrollo cognitivo. Para los niños de familias de bajo nivel socioeconómico, cambios relativamente pequeños en los ingresos de los padres se asociaron con grandes cambios en el área de la superficie cerebral; Estas pérdidas se observaron en áreas asociadas con el lenguaje, la lectura, las funciones ejecutivas y las habilidades espaciales. Mientras tanto, para los niños de familias de alto nivel socioeconómico, pequeños cambios en los ingresos de los padres se asociaron con pequeños cambios en la superficie dentro de estas regiones. [107] Con respecto al espesor cortical global, los niños con NSE bajo mostraron una disminución curvilínea en el grosor con la edad, mientras que aquellos con NSE alto demostraron una disminución lineal más pronunciada, lo que sugiere que la poda sináptica es más eficiente en el último grupo. Esta tendencia fue especialmente evidente en las circunvoluciones fusiforme izquierda y temporal superior izquierda , áreas críticas de apoyo al lenguaje y la alfabetización. [108]
Un estudio demostró que los usuarios mayores de 50 años del programa dietético SNAP "tuvieron aproximadamente 2 años menos de envejecimiento cognitivo en un período de 10 años en comparación con los no usuarios", a pesar de que casi no presenta condiciones para la sostenibilidad y salubridad de los productos alimenticios adquiridos. con los cupones (o cupones-créditos). [109] [110]
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enlaces externos
Instituto Nacional sobre el Envejecimiento: Instrumentos para detectar el deterioro cognitivo en adultos mayores.
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