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El desarrollo dental u odontogénesis es el proceso complejo mediante el cual los dientes se forman a partir de células embrionarias , crecen y erupcionan en la boca . Para que los dientes humanos tengan un ambiente bucal saludable , todas las partes del diente deben desarrollarse durante las etapas apropiadas del desarrollo fetal . Los dientes primarios (de leche) comienzan a formarse entre la sexta y octava semana de desarrollo prenatal, y los dientes permanentes comienzan a formarse en la vigésima semana. [1] Si los dientes no comienzan a desarrollarse en estos momentos o cerca de ellos, no se desarrollarán en absoluto, lo que resultará en hipodoncia o anodoncia .
Una cantidad significativa de investigaciones se ha centrado en determinar los procesos que inician el desarrollo de los dientes. Está ampliamente aceptado que existe un factor dentro de los tejidos del primer arco faríngeo que es necesario para el desarrollo de los dientes. [1]
El germen del diente es un agregado de células que eventualmente forma un diente. [2] Estas células se derivan del ectodermo del primer arco faríngeo y del ectomesénquima de la cresta neural . [1] [3] [4] El germen dental se organiza en tres partes: el órgano del esmalte , la papila dental y el saco o folículo dentario .
El órgano del esmalte está compuesto por el epitelio externo del esmalte , el epitelio interno del esmalte , el retículo estrellado y el estrato intermedio . [2] Estas células dan lugar a ameloblastos , que producen esmalte y pasan a formar parte del epitelio reducido del esmalte (REE) después de la maduración del esmalte. El lugar donde se unen el epitelio externo del esmalte y el epitelio interno del esmalte se llama asa cervical . [1] El crecimiento de las células del asa cervical hacia los tejidos más profundos forma la vaina epitelial de la raíz de Hertwig , que determina la forma de la raíz del diente. Durante el desarrollo dental existen fuertes similitudes entre la queratinización y la amelogénesis . [5] [6] La queratina también está presente en las células epiteliales del germen del diente [7] y una fina película de queratina está presente en un diente recientemente erupcionado ( membrana de Nasmyth o cutícula del esmalte). [8]
La papila dental contiene células que se desarrollan hasta convertirse en odontoblastos , que son células formadoras de dentina. [2] Además, la unión entre la papila dental y el epitelio interno del esmalte determina la forma de la corona de un diente. [1] Las células mesenquimales dentro de la papila dental son responsables de la formación de la pulpa dental .
El saco o folículo dental da lugar a tres entidades importantes: cementoblastos , osteoblastos y fibroblastos . Los cementoblastos forman el cemento de un diente. Los osteoblastos dan lugar al hueso alveolar alrededor de las raíces de los dientes. Los fibroblastos participan en el desarrollo del ligamento periodontal que conecta los dientes con el hueso alveolar a través del cemento. [9]
NGF-R está presente en las células ectomesenquimales condensadas de la papila dental en la etapa inicial del germen dental [10] y desempeña múltiples funciones durante los eventos morfogenéticos y de citodiferenciación en el diente. [11] [12] [13] Existe una relación entre la agenesia dental y la ausencia del nervio trigémino periférico (ver Hipodoncia ).
Todas las etapas (brote, casquete, campana, corona), crecimiento y morfogénesis de los dientes están regulados por una proteína llamada sonic hedgehog . [14] [15] [16] [17]
Varias entradas fenotípicas modulan el tamaño de los dientes. [18]
La hormona paratiroidea es necesaria para la erupción de los dientes . [19]
Las siguientes tablas presentan el cronograma de desarrollo de los dientes humanos. [20] Los tiempos para la calcificación inicial de los dientes primarios son de semanas en el útero . Abreviaturas: wk = semanas; meses = meses; año = años.
El desarrollo de los dientes se divide comúnmente en las siguientes etapas: etapa de iniciación, etapa de yema, etapa de casquete, etapa de campana y finalmente maduración. La estadificación del desarrollo dental es un intento de categorizar los cambios que tienen lugar a lo largo de un continuo; Con frecuencia es difícil decidir qué etapa se debe asignar a un diente en desarrollo en particular. Esta determinación se complica aún más por la apariencia variable de diferentes secciones histológicas del mismo diente en desarrollo, que pueden parecer diferentes etapas. [1]
Uno de los primeros signos en la formación de un diente que se puede observar al microscopio es la distinción entre la lámina vestibular y la lámina dental . Ocurre entre la sexta y séptima semana de la vida embrionaria. La lámina dental conecta la yema del diente en desarrollo con la capa epitelial de la boca durante un tiempo significativo. [21] Esta se considera la etapa de iniciación. [1]
La etapa de yema se caracteriza por la aparición de una yema dental sin una disposición clara de las células. Técnicamente, la etapa comienza una vez que las células epiteliales proliferan en el ectomesénquima de la mandíbula. [1] Por lo general, esto ocurre cuando el feto tiene alrededor de 8 semanas. [22] La yema del diente en sí es el grupo de células en la periferia de la lámina dental.
Junto con la formación de la lámina dental, se desarrollan 10 estructuras epiteliales redondas, cada una de las cuales se denomina yema, en la cara distal de la lámina dental de cada arco. Estos corresponden a los 10 dientes primarios de cada arcada dental y representan la etapa de yema del desarrollo dental. Cada yema está separada del ectomesénquima por una membrana basal. Las células ectomesenquimales se congregan profundamente en la yema, formando un grupo de células, que es el inicio de la condensación del ectomesénquima. Las células ectomesenquimales restantes están dispuestas de forma más o menos uniforme al azar. [ cita necesaria ]
Los primeros signos de una disposición de las células en la yema del diente aparecen en la fase de capuchón. Un pequeño grupo de células ectomesenquimales deja de producir sustancias extracelulares , lo que da como resultado una agregación de estas células llamada papila dental. En este punto, la yema del diente crece alrededor del agregado ectomesenquimatoso, adopta la apariencia de una gorra y se convierte en el órgano del esmalte (u dental) que cubre la papila dental. Una condensación de células ectomesenquimales llamada saco o folículo dental rodea el órgano del esmalte y limita la papila dental. Con el tiempo, el órgano del esmalte producirá esmalte, la papila dental producirá dentina y pulpa, y el saco dental producirá todas las estructuras de soporte de un diente, el periodonto. [1]
La etapa de campana es conocida por la histodiferenciación y morfodiferenciación que tiene lugar. El órgano dentario tiene forma de campana durante esta etapa, y la mayoría de sus células se denominan retículo estrellado por su apariencia de estrella. La etapa de campana se divide en etapa de campana temprana y etapa de campana tardía . [1] Las células de la periferia del órgano del esmalte se separan en cuatro capas importantes. Las células cúbicas de la periferia del órgano dentario se conocen como epitelio externo del esmalte (OEE). [2] Las células columnares del órgano del esmalte adyacentes a la papila del esmalte se conocen como epitelio interno del esmalte (EEI). Las células entre el IEE y el retículo estrellado forman una capa conocida como estrato intermedio. El borde del órgano del esmalte donde se unen el epitelio externo e interno del esmalte se llama asa cervical . [23]
En resumen, las capas, en orden de más interna a más externa, consisten en dentina, esmalte (formado por EIE o 'ameloblastos', a medida que se mueven hacia afuera/arriba), epitelio interno del esmalte y estrato intermedio (células estratificadas que sustentan la actividad sintética del epitelio interno del esmalte) Lo que sigue es parte del 'órgano del esmalte' inicial, cuyo centro está formado por células del retículo estrellado que sirven para proteger el órgano del esmalte. Todo esto está recubierto por la capa OEE. [ cita necesaria ]
Otros eventos ocurren durante la etapa de campana. La lámina dental se desintegra, dejando los dientes en desarrollo completamente separados del epitelio de la cavidad bucal; los dos no se volverán a unir hasta la erupción definitiva del diente en la boca. [1]
Durante esta etapa también toma forma la corona del diente, que está influenciada por la forma del epitelio interno del esmalte. A lo largo de la boca, todos los dientes pasan por este mismo proceso; Todavía no se sabe por qué los dientes tienen distintas formas de corona (por ejemplo, incisivos versus caninos). Hay dos hipótesis dominantes . El "modelo de campo" propone que existen componentes para cada tipo de forma de diente que se encuentran en el ectomesénquima durante el desarrollo del diente. Los componentes de tipos particulares de dientes, como los incisivos, se localizan en un área y se disipan rápidamente en diferentes partes de la boca. Así, por ejemplo, el "campo incisivo" tiene factores que desarrollan los dientes en forma de incisivo, y este campo se concentra en el área del incisivo central, pero disminuye rápidamente en el área canina. [ cita necesaria ]
La otra hipótesis dominante, el "modelo clon", propone que el epitelio programa un grupo de células ectomesenquimales para generar dientes de formas particulares. Este grupo de células, llamado clon, impulsa a la lámina dental a desarrollar el diente, provocando la formación de un brote dental. El crecimiento de la lámina dental continúa en un área denominada "zona de progreso". Una vez que la zona de progreso recorre una cierta distancia desde el primer brote de diente, comenzará a desarrollarse un segundo brote de diente. Estos dos modelos no son necesariamente excluyentes entre sí, ni la ciencia dental ampliamente aceptada los considera así: se postula que ambos modelos influyen en el desarrollo dental en diferentes momentos. [1]
Otras estructuras que pueden aparecer en un diente en desarrollo en esta etapa son los nudos del esmalte , los cordones del esmalte y el nicho del esmalte . [1]
Los tejidos duros, incluidos el esmalte y la dentina, se desarrollan durante la siguiente etapa del desarrollo del diente. Algunos investigadores llaman a esta etapa etapa de corona o de maduración. En este momento se producen cambios celulares importantes. En etapas anteriores, todas las células IEE se dividían para aumentar el tamaño total de la yema del diente, pero la división rápida, llamada mitosis , se detiene durante la etapa de la corona en el lugar donde se forman las cúspides de los dientes. En este lugar se forman los primeros tejidos duros mineralizados. Al mismo tiempo, las células IEE cambian de forma de cuboide a columnar y se convierten en preameloblastos. Los núcleos de estas células se acercan al estrato intermedio y se alejan de la papila dental a medida que se polarizan. [1]
La capa adyacente de células en la papila dental aumenta repentinamente de tamaño y se diferencia en odontoblastos, que son las células que forman la dentina. [24] Los investigadores creen que los odontoblastos no se formarían si no fuera por los cambios que se producen en el IEE. A medida que los cambios en la EEI y la formación de odontoblastos continúan desde las puntas de las cúspides, los odontoblastos secretan una sustancia, una matriz orgánica , a su entorno inmediato. La matriz orgánica contiene el material necesario para la formación de dentina. A medida que los odontoblastos depositan una matriz orgánica denominada predentina, migran hacia el centro de la papila dental. Así, a diferencia del esmalte, la dentina comienza a formarse en la superficie más cercana al exterior del diente y avanza hacia adentro. Las extensiones citoplasmáticas quedan atrás a medida que los odontoblastos se mueven hacia adentro. La apariencia microscópica tubular única de la dentina es el resultado de la formación de dentina alrededor de estas extensiones. [1]
Una vez que comienza la formación de la dentina, las células del IEE secretan una matriz orgánica contra la dentina. Esta matriz se mineraliza inmediatamente y se convierte en la capa inicial del esmalte del diente. Fuera de la dentina se encuentran los ameloblastos recién formados en respuesta a la formación de dentina, que son células que continúan el proceso de formación del esmalte; por lo tanto, la formación del esmalte se mueve hacia afuera, agregando nuevo material a la superficie exterior del diente en desarrollo. [ cita necesaria ]
La formación del esmalte se llama amelogénesis y ocurre en la etapa de corona (etapa de campana avanzada) del desarrollo del diente. La "inducción recíproca" gobierna la relación entre la formación de dentina y esmalte; La formación de dentina siempre debe ocurrir antes que la formación del esmalte. [25] Generalmente, la formación del esmalte ocurre en dos etapas: las etapas secretora y de maduración. [26] Las proteínas y una matriz orgánica forman un esmalte parcialmente mineralizado en la etapa secretora; La etapa de maduración completa la mineralización del esmalte. [ cita necesaria ]
En la etapa secretora, los ameloblastos liberan proteínas del esmalte que contribuyen a la matriz del esmalte, que luego es parcialmente mineralizada por la enzima fosfatasa alcalina . [27] Esta fase mineralizada ocurre muy temprano, alrededor del tercer o cuarto mes de embarazo. Esto marca la primera aparición de esmalte en el cuerpo. Los ameloblastos producen esmalte en el lugar donde se encuentran las cúspides de los dientes. El esmalte crece hacia afuera, alejándose del centro del diente. [ cita necesaria ]
En la etapa de maduración, los ameloblastos transportan fuera del esmalte algunas de las sustancias utilizadas en la formación del esmalte. Así, la función de los ameloblastos cambia desde la producción de esmalte, como ocurre en la etapa secretora, hasta el transporte de sustancias. La mayoría de los materiales transportados por los ameloblastos en esta etapa son proteínas utilizadas para completar la mineralización. Las proteínas importantes implicadas son las amelogeninas , las ameloblastinas , las esmaltinas y las tuftelinas . [28] Al final de esta etapa, el esmalte ha completado su mineralización.
Se puede formar un residuo en los dientes recién erupcionados de ambas denticiones que puede dejar los dientes teñidos extrínsecamente. Este residuo de color gris verdoso, la membrana de Nasmyth, está formado por el tejido fusionado del epitelio reducido del esmalte y el epitelio oral, así como por la cutícula dental colocada por los ameloblastos en la superficie exterior del esmalte recién formada. La membrana Nasmyth recoge fácilmente las manchas de los restos de comida y es difícil de eliminar excepto mediante un pulido selectivo. Los adultos que supervisan al niño pueden necesitar que se les asegure que se trata sólo de una mancha extrínseca en los dientes recién salidos del niño. [29]
Los pacientes con osteopetrosis muestran anomalías del esmalte, lo que sugiere que la mutación del gen a3 encontrada en las V-ATPasas también desempeña un papel en el desarrollo del esmalte hipomineralizado e hipoplásico. [30]
La formación de dentina, conocida como dentinogénesis, es la primera característica identificable en la etapa de desarrollo del diente en la corona. La formación de dentina siempre debe ocurrir antes que la formación de esmalte. Las diferentes etapas de formación de la dentina dan como resultado diferentes tipos de dentina: dentina del manto, dentina primaria, dentina secundaria y dentina terciaria . [31]
Los odontoblastos, las células formadoras de dentina, se diferencian de las células de la papila dental. Comienzan a secretar una matriz orgánica alrededor del área directamente adyacente al epitelio interno del esmalte, más cercana al área de la futura cúspide de un diente. La matriz orgánica contiene fibras de colágeno de gran diámetro (0,1 a 0,2 μm de diámetro). [32] Los odontoblastos comienzan a moverse hacia el centro del diente, formando una extensión llamada apófisis odontoblástica . [1] Por lo tanto, la formación de dentina avanza hacia el interior del diente. El proceso de odontoblasto provoca la secreción de cristales de hidroxiapatita y la mineralización de la matriz. Esta área de mineralización se conoce como manto dentinario y suele ser una capa de unos 150 µm de espesor. [32]
Mientras que la dentina del manto se forma a partir de la sustancia fundamental preexistente de la papila dental, la dentina primaria se forma mediante un proceso diferente. Los odontoblastos aumentan de tamaño, eliminando la disponibilidad de recursos extracelulares para contribuir a una matriz orgánica para la mineralización. Además, los odontoblastos más grandes hacen que el colágeno se segregue en cantidades más pequeñas, lo que da como resultado una nucleación heterogénea y más estrechamente dispuesta que se utiliza para la mineralización. También se secretan otros materiales (como lípidos , fosfoproteínas y fosfolípidos ). [32]
La dentina secundaria se forma una vez finalizada la formación de la raíz y ocurre a un ritmo mucho más lento. No se forma a un ritmo uniforme a lo largo del diente, sino que se forma más rápido a lo largo de las secciones más cercanas a la corona del diente. [33] Este desarrollo continúa durante toda la vida y explica las áreas más pequeñas de pulpa que se encuentran en las personas mayores. [32] La dentina terciaria, también conocida como dentina reparadora, se forma en reacción a estímulos, como el desgaste o la caries dental . [34]
La formación de cemento se llama cementogénesis y ocurre en una etapa tardía del desarrollo de los dientes. Los cementoblastos son las células responsables de la cementogénesis. Se forman dos tipos de cemento: celular y acelular. [35]
Primero se forma el cemento acelular. Los cementoblastos se diferencian de las células foliculares, que sólo pueden alcanzar la superficie de la raíz del diente una vez que la vaina epitelial de la raíz de Hertwig (HERS) ha comenzado a deteriorarse. Los cementoblastos secretan finas fibrillas de colágeno a lo largo de la superficie de la raíz en ángulo recto antes de migrar lejos del diente. A medida que los cementoblastos se mueven, se deposita más colágeno para alargar y espesar los haces de fibras. También se secretan proteínas no colágenas, como la sialoproteína ósea y la osteocalcina . [36] El cemento acelular contiene una matriz secretada de proteínas y fibras. A medida que se produce la mineralización, los cementoblastos se alejan del cemento y las fibras que quedan a lo largo de la superficie eventualmente se unen a los ligamentos periodontales en formación.
El cemento celular se desarrolla después de que se completa la mayor parte de la formación del diente y después de que el diente ocluye (en contacto) con un diente del arco opuesto. [36] Este tipo de cemento se forma alrededor de los haces de fibras de los ligamentos periodontales. Los cementoblastos que forman cemento celular quedan atrapados en el cemento que producen.
Se cree que el origen de los cementoblastos formativos es diferente para el cemento celular y el cemento acelular. Una de las principales hipótesis actuales es que las células que producen cemento celular migran desde el área adyacente del hueso, mientras que las células que producen cemento acelular surgen del folículo dental. [36] Sin embargo, se sabe que el cemento celular generalmente no se encuentra en dientes con una raíz. [36] En premolares y molares , el cemento celular se encuentra solo en la parte de la raíz más cercana al ápice y en áreas interradiculares entre múltiples raíces. [ cita necesaria ]
El periodonto, que es la estructura de soporte de un diente, está formado por cemento, ligamentos periodontales, encía y hueso alveolar . El cemento es el único de ellos que forma parte de un diente. El hueso alveolar rodea las raíces de los dientes para brindar soporte y crea lo que comúnmente se llama una " alveolo ". Los ligamentos periodontales conectan el hueso alveolar con el cemento y la encía es el tejido circundante visible en la boca. [37]
Las células del folículo dental dan lugar al ligamento periodontal (PDL). Los eventos específicos que conducen a la formación del ligamento periodontal varían entre los dientes temporales (de leche) y permanentes y entre varias especies de animales. [36] No obstante, la formación del ligamento periodontal comienza con los fibroblastos del ligamento del folículo dental. Estos fibroblastos secretan colágeno, que interactúa con las fibras de las superficies del hueso y el cemento adyacentes. [9]
Esta interacción conduce a un apego que se desarrolla a medida que el diente hace erupción en la boca. La oclusión , que es la disposición de los dientes y la forma en que los dientes de arcos opuestos entran en contacto entre sí, afecta continuamente la formación del ligamento periodontal. Esta creación perpetua del ligamento periodontal conduce a la formación de grupos de fibras en diferentes orientaciones, como fibras horizontales y oblicuas. [36]
A medida que comienza la formación de raíz y cemento, se crea hueso en el área adyacente. En todo el cuerpo, las células que forman el hueso se llaman osteoblastos . En el caso del hueso alveolar, estas células osteoblásticas se forman a partir del folículo dental. [36] De manera similar a la formación del cemento primario, las fibras de colágeno se crean en la superficie más cercana al diente y permanecen allí hasta que se unen a los ligamentos periodontales. [ cita necesaria ]
Como cualquier otro hueso del cuerpo humano, el hueso alveolar se modifica a lo largo de la vida. Los osteoblastos crean hueso y los osteoclastos lo destruyen, especialmente si se aplica fuerza sobre un diente. [38] Como es el caso cuando se intenta mover los dientes a través de ortodoncia usando bandas, alambres o aparatos, un área de hueso bajo la fuerza de compresión de un diente que se mueve hacia él tiene un alto nivel de osteoclastos, lo que resulta en resorción ósea . Un área de hueso que recibe tensión de los ligamentos periodontales adheridos a un diente que se aleja tiene una gran cantidad de osteoblastos, lo que resulta en la formación de hueso. Así, el diente o los dientes se mueven lentamente a lo largo de la mandíbula para lograr una dentición que funcione en armonía. De esta manera, la anchura del espacio entre los alvéolos y la raíz se mantiene aproximadamente igual. [29]
La conexión entre la encía y el diente se llama unión dentogingival. Esta unión tiene tres tipos epiteliales: epitelio gingival, sulcular y de unión. Estos tres tipos se forman a partir de una masa de células epiteliales conocida como manguito epitelial entre el diente y la boca. [36]
No se comprende completamente acerca de la formación gingival, pero se sabe que los hemidesmosomas se forman entre el epitelio gingival y el diente y son responsables de la inserción epitelial primaria . [36] Los hemidesmosomas proporcionan anclaje entre las células a través de pequeñas estructuras similares a filamentos proporcionadas por los restos de ameloblastos. Una vez que esto ocurre, el epitelio de unión se forma a partir del epitelio reducido del esmalte, uno de los productos del órgano del esmalte, y se divide rápidamente. Esto da como resultado un tamaño cada vez mayor de la capa epitelial de unión y el aislamiento de los restos de ameloblastos de cualquier fuente de nutrición. A medida que los ameloblastos degeneran, se crea un surco gingival . [ cita necesaria ]
Con frecuencia, los nervios y los vasos sanguíneos discurren paralelos entre sí en el cuerpo, y la formación de ambos suele tener lugar simultáneamente y de forma similar. Sin embargo, este no es el caso de los nervios y vasos sanguíneos que rodean el diente, debido a diferentes ritmos de desarrollo. [1]
Las fibras nerviosas comienzan a acercarse al diente durante la etapa de desarrollo del diente y crecen hacia el folículo dental. Una vez allí, los nervios se desarrollan alrededor de la yema del diente y entran en la papila dental cuando ha comenzado la formación de la dentina. Los nervios nunca proliferan hacia el órgano del esmalte. [1]
Los vasos sanguíneos crecen en el folículo dental y entran en la papila dental en la etapa de capuchón. [1] Se forman grupos de vasos sanguíneos en la entrada de la papila dental. El número de vasos sanguíneos alcanza un máximo al comienzo de la etapa de la corona y la papila dental finalmente se forma en la pulpa del diente. A lo largo de la vida, la cantidad de tejido pulpar de un diente disminuye, lo que significa que el suministro de sangre al diente disminuye con la edad. [38] El órgano del esmalte carece de vasos sanguíneos debido a su origen epitelial, y los tejidos mineralizados del esmalte y la dentina no necesitan nutrientes de la sangre. [ cita necesaria ]
La erupción dental ocurre cuando los dientes entran en la boca y se vuelven visibles. Aunque los investigadores coinciden en que la erupción dental es un proceso complejo, hay poco acuerdo sobre la identidad del mecanismo que controla la erupción. [39] Algunas teorías comúnmente sostenidas que han sido refutadas con el tiempo incluyen: (1) el diente es empujado hacia arriba dentro de la boca por el crecimiento de la raíz del diente, (2) el diente es empujado hacia arriba por el crecimiento del hueso alrededor de la diente, (3) el diente es empujado hacia arriba por la presión vascular, y (4) el diente es empujado hacia arriba por la hamaca acolchada. [40] La teoría de la hamaca acolchada, propuesta por primera vez por Harry Sicher, se enseñó ampliamente desde los años 1930 hasta los años 1950. Esta teoría postulaba que un ligamento debajo de un diente, que Sicher observó bajo un microscopio en un portaobjetos histológico, era responsable de la erupción. Más tarde, se determinó que el "ligamento" que Sicher observó era simplemente un artefacto creado en el proceso de preparación del portaobjetos. [41]
La teoría actual más extendida es que, si bien en la erupción pueden intervenir varias fuerzas, los ligamentos periodontales proporcionan el impulso principal del proceso. Los teóricos plantean la hipótesis de que los ligamentos periodontales promueven la erupción mediante la contracción y el entrecruzamiento de sus fibras de colágeno y la contracción de sus fibroblastos. [42]
Aunque la erupción de los dientes ocurre en diferentes momentos para diferentes personas, existe un cronograma general de erupción. Normalmente, los seres humanos tenemos 20 dientes primarios (de leche) y 32 dientes permanentes . [43] La erupción dental tiene tres etapas. La primera, conocida como etapa de dentición temporal , ocurre cuando solo son visibles los dientes temporales. Una vez que el primer diente permanente sale a la boca, los dientes están en la dentición mixta (o de transición). Después de que el último diente temporal se cae de la boca (un proceso conocido como exfoliación), los dientes pasan a la dentición permanente.
La dentición primaria comienza con la llegada de los incisivos centrales mandibulares , generalmente a los ocho meses, y dura hasta que aparecen los primeros molares permanentes en la boca, generalmente a los seis años. [44] Los dientes primarios típicamente erupcionan en el siguiente orden: (1) incisivo central , (2) incisivo lateral, (3) primer molar , (4) canino y (5) segundo molar. [45] Como regla general, cuatro dientes erupcionan por cada seis meses de vida, los dientes mandibulares erupcionan antes que los dientes maxilares y los dientes erupcionan antes en las mujeres que en los hombres. [46] Durante la dentición temporal, las yemas de los dientes permanentes se desarrollan debajo de los dientes temporales, cerca del paladar o la lengua.
La dentición mixta comienza cuando aparece el primer molar permanente en la boca, normalmente a los seis años, y dura hasta que se pierde el último diente temporal, normalmente a los once o doce años. [47] Los dientes permanentes en el maxilar superior erupcionan en un orden diferente al de los dientes permanentes en la mandíbula. Los dientes maxilares erupcionan en el siguiente orden: (1) primer molar (2) incisivo central , (3) incisivo lateral , (4) primer premolar , (5) segundo premolar , (6) canino , (7) segundo molar y ( 8) tercer molar . Los dientes mandibulares erupcionan en el siguiente orden: (1) primer molar (2) incisivo central , (3) incisivo lateral , (4) canino , (5) primer premolar , (6) segundo premolar , (7) segundo molar y ( 8) tercer molar . Como no hay premolares en la dentición temporal, los molares temporales se reemplazan por premolares permanentes. [48] Si se pierde algún diente primario antes de que los dientes permanentes estén listos para reemplazarlos, algunos dientes posteriores pueden desplazarse hacia adelante y causar que se pierda espacio en la boca. [49] Esto puede causar apiñamiento y/o mala colocación una vez que erupcionan los dientes permanentes, lo que generalmente se conoce como maloclusión . En tales circunstancias, es posible que se requiera ortodoncia para que un individuo logre una dentadura recta.
La dentición permanente comienza cuando se pierde el último diente temporal, generalmente entre los 11 y 12 años, y dura el resto de la vida de una persona o hasta que se pierden todos los dientes ( edentulismo ). Durante esta etapa, los terceros molares (también llamados " muelas del juicio ") se extraen con frecuencia debido a caries, dolor o impactaciones. Las principales razones de la pérdida de dientes son las caries y la enfermedad periodontal . [50]
Inmediatamente después de la erupción el esmalte queda recubierto por una película específica: la membrana de Nasmyth o 'cutícula del esmalte', estructura de origen embriológico está compuesta de queratina que da origen al órgano del esmalte . [52] [53]
Como en otros aspectos del crecimiento y desarrollo humano, la nutrición tiene un efecto sobre el diente en desarrollo. Los nutrientes esenciales para un diente sano incluyen calcio , fósforo y vitaminas A , C y D. [54] El calcio y el fósforo son necesarios para formar adecuadamente los cristales de hidroxiapatita, y sus niveles en la sangre se mantienen gracias a la vitamina D. La vitamina A es necesaria para la formación de queratina , al igual que la vitamina C lo es para el colágeno. El fluoruro, aunque no es un nutriente, se incorpora al cristal de hidroxiapatita de los dientes y huesos en desarrollo. La teoría dental es que los bajos niveles de incorporación de flúor y la fluorosis muy leve hacen que el diente sea más resistente a la desmineralización y la posterior caries. [9]
Las deficiencias de nutrientes pueden tener una amplia gama de efectos sobre el desarrollo de los dientes. [55] En situaciones en las que el calcio, el fósforo y la vitamina D son deficientes, las estructuras duras de un diente pueden estar menos mineralizadas. La falta de vitamina A puede provocar una reducción en la cantidad de formación de esmalte.
Se ha observado que la ingestión de fluoruro retrasa la erupción de los dientes hasta un año o más a partir de las fechas de erupción aceptadas desde los ensayos iniciales de fluoración de la década de 1940. Los investigadores teorizan que el retraso es una manifestación del impacto deprimente del fluoruro sobre las hormonas tiroideas. Se ha sugerido que el retraso en la erupción es la razón de la aparente diferencia en la descomposición entre los niños más pequeños. La ingestión de fluoruro durante el desarrollo de los dientes puede provocar una afección permanente conocida como fluorosis con distintos niveles de gravedad, resultado de la interferencia del fluoruro con el desarrollo normal de los osteoblastos. [56] [57] [58] [59] [60]
La enfermedad celíaca no diagnosticada y no tratada a menudo causa defectos en el esmalte dental y puede ser la única manifestación de la enfermedad, en ausencia de síntomas gastrointestinales o signos de malabsorción. [61] [62] [63]
El bisfenol A (BPA) es una sustancia química que altera las hormonas y que se ha relacionado con efectos negativos en la salud humana, incluido, entre otros, el desarrollo fetal. Como se demuestra en estudios con animales que imitan el esmalte humano, el consumo de productos con BPA por parte de la madre durante el embarazo puede provocar una obstrucción en el desarrollo dental del niño. Se ha demostrado que esos niños son propensos a la hipomineralización de los incisivos y primeros molares, un estado debilitado del esmalte. Además, es muy importante que la madre evite el BPA durante el embarazo, pero también evite el uso de BPA en los productos del niño hasta los cinco meses de edad.
La ausencia de terceros molares es muy común y ocurre en 20 a 23% de la población, seguida en prevalencia por el segundo premolar y el incisivo lateral .
La anodoncia es una falta total de desarrollo dental. Es poco común y ocurre con mayor frecuencia en una afección llamada displasia ectodérmica hipohidrótica .
La hipodoncia es la falta de desarrollo dental (sin incluir los terceros molares). Es una de las anomalías del desarrollo más comunes y afecta entre el 3,5% y el 8,0% de la población. La hipodoncia a menudo se asocia con la ausencia de una lámina dental , que es vulnerable a fuerzas ambientales como infecciones y medicamentos de quimioterapia . También se asocia con muchos síndromes, como el síndrome de Down y el síndrome de Crouzon . [64]
La hiperdoncia es el desarrollo de dientes extraños. Ocurre en 1 a 3% de los caucásicos y es más frecuente en asiáticos . [65] Alrededor del 86% de estos casos involucran un solo diente adicional en la boca, que se encuentra más comúnmente en el maxilar superior, donde se encuentran los incisivos . [66] Se cree que la hiperdoncia está asociada con un exceso de lámina dental.
La dilaceración es una curvatura anormal que se encuentra en un diente y casi siempre se asocia con un traumatismo que mueve la yema del diente en desarrollo. A medida que se forma un diente, una fuerza puede mover el diente de su posición original, dejando que el resto del diente se forme en un ángulo anormal. Los quistes o tumores adyacentes a la yema del diente son fuerzas que se sabe que causan dilaceración, al igual que los dientes primarios (de leche) empujados hacia arriba por un traumatismo hacia la encía, donde mueve la yema del diente permanente. [67]
La hipoplasia del esmalte o hipomineralización es un defecto de los dientes causado por una alteración en la formación de la matriz orgánica del esmalte, clínicamente visible como defectos del esmalte. [68] Puede ser causada por factores nutricionales, [68] algunas enfermedades (como la enfermedad celíaca no diagnosticada y no tratada , [61] [62] [63] varicela , sífilis congénita [68] ), hipocalcemia , ingestión de fluoruro , parto lesión , parto prematuro , infección o traumatismo causado por un diente deciduo . [68] En algunas circunstancias, la hipoplasia del esmalte puede ser tan grave que faltan las últimas secciones del esmalte, exponiendo la dentina subyacente. [69]
Algunas condiciones sistémicas pueden causar retraso en el desarrollo dental, como factores nutricionales, trastornos endocrinos ( hipotiroidismo , hipopituitarismo , hipoparatiroidismo , pseudohipoparatiroidismo ), [70] enfermedad celíaca no diagnosticada y no tratada, [70] [71] anemia , prematuridad , bajo peso al nacer , enfermedad renal fracaso , intoxicación por metales pesados o humo de tabaco, entre otros. [70]
La odontodisplasia regional es rara, pero es más probable que ocurra en el maxilar y los dientes anteriores. La causa es desconocida; Se han postulado varias causas, incluida una alteración de las células de la cresta neural, infección, radioterapia y disminución del suministro vascular (la hipótesis más extendida). [72] Dientes afectados por odontodisplasia regional nevLa amelogénesis imperfecta es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por un defecto en la formación del esmalte dental. Los dientes suelen estar libres de esmalte, son pequeños, deformes y de color marrón. La causa de estas deformidades se debe a una mutación en el esmalte en su expresión. Los pacientes dentales con esta enfermedad deben tener especial precaución y visitar a su dentista con frecuencia.
Los dientes natales y neonatales son una anomalía que implica que los dientes erupcionen en la boca del recién nacido antes de lo habitual. La incidencia oscila entre 1:2.000 y 1:3.500 nacimientos. Los dientes natales son más frecuentes, aproximadamente tres veces más comunes que los dientes neonatales. Algunos autores informaron una mayor prevalencia en mujeres que en hombres. La localización más común es la región mandibular de los incisivos centrales. [73] Los dientes natales y los dientes neonatales están asociados con la genética, anomalías del desarrollo y ciertos síndromes reconocidos. Los nombres adicionales para esta afección incluyen dentición precoz, dientes de leche y dientes de leche.
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