El hambre es una sensación que motiva el consumo de alimentos . La sensación de hambre se manifiesta típicamente después de sólo unas horas sin comer y generalmente se considera desagradable. La saciedad se produce entre 5 y 20 minutos después de comer. [1] Existen varias teorías sobre cómo surge la sensación de hambre. [2] El deseo de comer alimentos, o apetito , es otra sensación que se experimenta con respecto a la alimentación. [3]
El término hambre es también el más utilizado en las ciencias sociales y en los debates sobre políticas para describir la condición de las personas que sufren una falta crónica de alimentos suficientes y experimentan de forma constante o frecuente la sensación de hambre, lo que puede llevar a la desnutrición . Un individuo sano y bien nutrido puede sobrevivir durante semanas sin ingerir alimentos (véase ayuno ), con afirmaciones que van desde tres a diez semanas. [4]
La saciedad es lo opuesto al hambre; es la sensación de sentirse lleno. [5]
La sensación física de hambre está relacionada con las contracciones de los músculos del estómago. Se cree que estas contracciones, a veces llamadas dolores de hambre cuando se vuelven severas, son provocadas por altas concentraciones de la hormona grelina . Las hormonas péptido YY y leptina pueden tener un efecto opuesto sobre el apetito, causando la sensación de estar lleno. La grelina puede liberarse si los niveles de azúcar en sangre bajan, una condición que puede resultar de largos períodos sin comer. Las contracciones estomacales causadas por el hambre pueden ser especialmente severas y dolorosas en niños y adultos jóvenes. [ cita requerida ]
Los dolores de hambre pueden empeorar con comidas irregulares. Las personas que no pueden permitirse comer más de una vez al día a veces rechazan comidas adicionales puntuales, porque si no comen aproximadamente a la misma hora los días siguientes, pueden sufrir dolores de hambre aún más severos. [6] Las personas mayores pueden sentir contracciones estomacales menos violentas cuando tienen hambre, pero aún sufren los efectos secundarios resultantes de la baja ingesta de alimentos: estos incluyen debilidad, irritabilidad y disminución de la concentración. La falta prolongada de una nutrición adecuada también aumenta la susceptibilidad a las enfermedades y reduce la capacidad del cuerpo para curarse . [7] [8]
La regulación a corto plazo del hambre y la ingesta de alimentos involucra señales neuronales del tracto gastrointestinal, niveles de nutrientes en la sangre, hormonas del tracto gastrointestinal y factores psicológicos.
Un método que utiliza el cerebro para evaluar el contenido del intestino es a través de las fibras del nervio vago, que transmiten señales entre el cerebro y el tracto gastrointestinal (tracto GI). Los receptores de estiramiento actúan para inhibir el apetito cuando se distiende el tracto GI, enviando señales a lo largo de la vía aferente del nervio vago e inhibiendo el centro del hambre. [9]
Las hormonas insulina y colecistoquinina (CCK) se liberan del tracto gastrointestinal durante la absorción de alimentos y actúan para suprimir la sensación de hambre. La CCK es clave para suprimir el hambre debido a su papel en la inhibición del neuropéptido Y. Los niveles de glucagón y epinefrina aumentan durante el ayuno y estimulan el hambre. La grelina , una hormona producida por el estómago, es un estimulante del apetito. [10]
Dos procesos psicológicos parecen estar involucrados en la regulación de la ingesta de alimentos a corto plazo: el gusto y el deseo. El gusto se refiere a la palatabilidad o sabor del alimento, que se reduce con el consumo repetido. El deseo es la motivación para consumir el alimento, que también se reduce con el consumo repetido de un alimento [11] [12] y puede deberse a un cambio en los procesos relacionados con la memoria. [13] El deseo puede ser desencadenado por una variedad de procesos psicológicos. Los pensamientos sobre un alimento pueden inmiscuirse en la conciencia y ser elaborados, por ejemplo, como cuando uno ve un comercial o huele un alimento deseable. [14]
La regulación del apetito (el appestat ) ha sido objeto de mucha investigación; los avances incluyeron el descubrimiento, en 1994, de la leptina , una hormona producida por el tejido adiposo que parecía proporcionar retroalimentación negativa. La leptina es una hormona peptídica que afecta la homeostasis y las respuestas inmunes. [15] Reducir la ingesta de alimentos puede reducir los niveles de leptina en el cuerpo, mientras que aumentar la ingesta de alimentos puede aumentar los niveles de leptina. Estudios posteriores mostraron que la regulación del apetito es un proceso inmensamente complejo que involucra el tracto gastrointestinal , muchas hormonas y los sistemas nerviosos central y autónomo . [15] Las hormonas intestinales circulantes que regulan muchas vías en el cuerpo pueden estimular o suprimir el apetito. [16] Por ejemplo, la grelina estimula el apetito, mientras que la colecistoquinina y el péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) suprimen el apetito. [16]
El núcleo arqueado del hipotálamo , una parte del cerebro, es el principal órgano regulador del apetito humano. Muchos neurotransmisores cerebrales afectan el apetito, [17] especialmente la dopamina y la serotonina . [18] La dopamina actúa principalmente a través de los centros de recompensa del cerebro, [18] mientras que la serotonina actúa principalmente a través de efectos sobre las neuronas del neuropéptido Y (NPY)/ péptido relacionado con agouti (AgRP) [estimula el apetito] y la proopiomelanocortina (POMC) [induce saciedad] ubicadas en el núcleo arqueado. [19] De manera similar, las hormonas leptina e insulina suprimen el apetito a través de efectos sobre las neuronas AgRP y POMC. [20]
Las proyecciones hipotálamo-corticales e hipotálamo-límbicas contribuyen a la conciencia del hambre, y los procesos somáticos controlados por el hipotálamo incluyen el tono vagal (la actividad del sistema nervioso autónomo parasimpático ), la estimulación de la tiroides ( la tiroxina regula la tasa metabólica), el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y una gran cantidad de otros mecanismos. Los procesos relacionados con los receptores opioides en el núcleo accumbens y el pálido ventral afectan la palatabilidad de los alimentos. [21]
El núcleo accumbens (NAc) es el área del cerebro que coordina las señales de los neurotransmisores , opioides y endocannabinoides para controlar la conducta alimentaria. Las pocas moléculas de señalización importantes dentro de la capa del NAc modulan la motivación para comer y las reacciones afectivas ante los alimentos. Estas moléculas incluyen la dopamina (DA), la acetilcolina (Ach), los opioides y los cannabinoides y sus receptores de acción dentro del cerebro, DA, receptor muscarínico y μ-opioide (MOR) y receptores CB1 respectivamente. [22]
El hipotálamo percibe los estímulos externos principalmente a través de una serie de hormonas como la leptina , la grelina , el PYY 3-36 , la orexina y la colecistoquinina ; todas ellas modifican la respuesta hipotalámica. Son producidas por el tracto digestivo y por el tejido adiposo (leptina). Los mediadores sistémicos, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), las interleucinas 1 y 6 y la hormona liberadora de corticotropina (CRH) influyen negativamente en el apetito; este mecanismo explica por qué las personas enfermas a menudo comen menos.
La leptina, una hormona secretada exclusivamente por las células adiposas en respuesta a un aumento de la masa grasa corporal, es un componente importante en la regulación del hambre a largo plazo y la ingesta de alimentos. La leptina actúa como indicador del cerebro de las reservas totales de energía del cuerpo. Cuando los niveles de leptina aumentan en el torrente sanguíneo, se unen a los receptores en el ARC . Las funciones de la leptina son:
Aunque el aumento de los niveles de leptina en sangre favorece la pérdida de peso en cierta medida, su función principal es proteger al cuerpo contra la pérdida de peso en épocas de privación nutricional. También se ha demostrado que otros factores afectan el hambre a largo plazo y la regulación de la ingesta de alimentos, incluida la insulina. [9]
Además, el reloj biológico (regulado por el hipotálamo) estimula el hambre. Los procesos de otros lugares cerebrales, como el sistema límbico y la corteza cerebral , se proyectan sobre el hipotálamo y modifican el apetito. Esto explica por qué en la depresión clínica y el estrés , la ingesta energética puede cambiar de forma bastante drástica.
Las teorías del punto de ajuste del hambre y la alimentación son un grupo de teorías desarrolladas en los años 1940 y 1950 que operan bajo el supuesto de que el hambre es el resultado de un déficit de energía y que comer es un medio por el cual los recursos energéticos vuelven a su nivel óptimo, o punto de ajuste de energía. De acuerdo con este supuesto, se cree que los recursos energéticos de una persona están en o cerca de su punto de ajuste poco después de comer, y se cree que disminuyen después de eso. Una vez que los niveles de energía de la persona caen por debajo de un cierto umbral, se experimenta la sensación de hambre, que es la forma que tiene el cuerpo de motivar a la persona a comer nuevamente. El supuesto del punto de ajuste es un mecanismo de retroalimentación negativa . [23] Dos teorías populares del punto de ajuste incluyen la teoría del punto de ajuste glucostático y la teoría del punto de ajuste lipostático.
Las teorías del punto de ajuste del hambre y la alimentación presentan una serie de debilidades. [24]
La perspectiva de los incentivos positivos es un término genérico para un conjunto de teorías presentadas como una alternativa a las teorías de punto de referencia sobre el hambre y la alimentación. [28] La afirmación central de la perspectiva de los incentivos positivos es la idea de que los seres humanos y otros animales normalmente no están motivados a comer por déficits de energía, sino que están motivados a comer por el placer anticipado de comer, o el valor del incentivo positivo. [29] Según esta perspectiva, la alimentación está controlada de la misma manera que la conducta sexual. Los seres humanos participan en la conducta sexual, no debido a un déficit interno, sino porque han evolucionado para ansiarla. De manera similar, las presiones evolutivas de las escaseces inesperadas de alimentos han moldeado a los seres humanos y a todos los demás animales de sangre caliente para aprovechar la comida cuando está presente. Es la presencia de buena comida, o la mera anticipación de ella, lo que hace que uno tenga hambre. [25]
Antes de consumir una comida, las reservas de energía del cuerpo están en un equilibrio homeostático razonable. Sin embargo, cuando se consume una comida, se produce una afluencia de combustibles que altera la homeostasis en el torrente sanguíneo. Cuando se acerca la hora habitual de la comida, el cuerpo toma medidas para suavizar el impacto de la afluencia de combustibles que altera la homeostasis liberando insulina en la sangre y reduciendo los niveles de glucosa en sangre . Es esta reducción de los niveles de glucosa en sangre lo que causa hambre antes de la comida, y no necesariamente un déficit de energía. [30] [31] [32]
El antojo de comida es un deseo intenso de consumir un alimento específico, en contraposición al hambre general. De manera similar, la sed es el ansia de agua. [33]
El concepto de ruido de comida o parloteo de comida ha recibido más atención a principios de la década de 2020 desde la aparición de indicaciones contra la obesidad para una clase de medicamentos llamados agonistas de GLP1 (como semaglutida ). El ruido de comida es una preocupación mental con la comida en general (a diferencia de un alimento específico) que es en gran medida independiente del hambre fisiológica pero, no obstante, es distractora para muchas personas; incluye pensamientos recurrentes sobre lo que uno ha comido o no ha comido en las últimas horas, lo que uno quisiera comer ahora mismo o "no debería" comer ahora mismo y lo que uno podría estar comiendo (o "debería" evitar comer) en las próximas horas. Entre las personas para quienes estos medicamentos son efectivos para ayudar con la pérdida de peso, la mayoría expresa que el nivel de ruido de comida en su mente se reduce notablemente. [34] Incluso sin estos medicamentos, algunas personas pueden ser capaces de reducir el ruido de comida modificando sus patrones dietéticos y haciendo ejercicio; [34] esto es más efectivo para algunas personas que para otras. [34]
{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )"Las personas pueden durar varios días sin agua dependiendo del entorno en el que se encuentren y de si están lesionadas o no", dice Jeremy Powell-Tuck, profesor de nutrición clínica en Barts y la Escuela de Medicina Queen Mary de Londres, quien supervisó la recuperación de Blaine.
{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )