Staphylococcus epidermidis es unabacteria Gram-positiva , y una de las más de 40 especies pertenecientes al género Staphylococcus . [1] Es parte de la microbiota humana normal , típicamente la microbiota de la piel , y con menos frecuencia la microbiota de las mucosas y también se encuentra en las esponjas marinas. [2] [3] Es una bacteria anaerobia facultativa . Aunque S. epidermidis no suele ser patógena , los pacientes con sistemas inmunes comprometidoscorren el riesgo de desarrollar infecciones. Estas infecciones generalmente se adquieren en el hospital . [4] S. epidermidis es una preocupación particular para las personas con catéteres u otros implantes quirúrgicos porque se sabe que forma biopelículas que crecen en estos dispositivos. [5] Al ser parte de la microbiota normal de la piel, S. epidermidis es un contaminante frecuente de las muestras enviadas al laboratorio de diagnóstico. [6]
Algunas cepas de S. epidermidis son altamente tolerantes a la sal y se encuentran comúnmente en ambientes marinos. [3] SI Paul et al. (2021) [3] aislaron e identificaron cepas tolerantes a la sal de S. epidermidis (cepas ISP111A, ISP111B e ISP111C) de esponjas Cliona viridis del área de la isla de San Martín de la Bahía de Bengala , Bangladesh .
El comensal S. epidermidis es una parte esencial de una microbiota cutánea sana . Contribuye a mantener una barrera cutánea sana, a curar heridas, a proteger la microbiota cutánea de la colonización de patógenos cutáneos y a actuar como modulador del sistema inmunitario. [7]
'Staphylococcus' - racimo de bayas parecidas a la uva, 'epidermidis' - de la epidermis. [8]
Friedrich Julius Rosenbach distinguió S. epidermidis de S. aureus en 1884, nombrando inicialmente a S. epidermidis como S. albus . [9] Eligió aureus y albus porque las bacterias formaban colonias amarillas y blancas, respectivamente.
Staphylococcus epidermidis es un microorganismo muy resistente, que consiste en cocos grampositivos inmóviles , dispuestos en racimos similares a uvas. Forma colonias blancas, elevadas y cohesivas de aproximadamente 1 a 2 mm de diámetro después de la incubación durante la noche, y no es hemolítico en agar sangre. [5] Es un anaerobio facultativo catalasa -positivo, [10] coagulasa -negativo que puede crecer por respiración aeróbica o por fermentación . Algunas cepas pueden no fermentar. [3] [11]
Las pruebas bioquímicas indican que este microorganismo también lleva a cabo una reacción débilmente positiva a la prueba de nitrato reductasa . Es positivo para la producción de ureasa , es oxidasa negativo y puede utilizar glucosa, sacarosa y lactosa para formar productos ácidos. En presencia de lactosa, también producirá gas. S. epidermidis no patógeno a diferencia de S. aureus patógeno no posee la enzima gelatinasa , por lo que no puede hidrolizar la gelatina. [12] [13] Es sensible a la novobiocina , lo que proporciona una prueba importante para distinguirlo de Staphylococcus saprophyticus , que también es coagulasa-negativo, pero resistente a la novobiocina. [4]
De manera similar a las de S. aureus , las paredes celulares de S. epidermidis tienen una proteína que se une a la transferrina y ayuda al organismo a obtener hierro de la transferrina . Se cree que los tetrámeros de una proteína expuesta en la superficie, la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, se unen a la transferrina y eliminan su hierro. Los pasos posteriores incluyen la transferencia del hierro a las lipoproteínas de la superficie y luego a las proteínas de transporte que llevan el hierro a la célula. [5]
Las características coloniales, morfológicas, fisiológicas y bioquímicas de S. epidermidis marina se muestran en la siguiente tabla. [3]
Nota: + = Positivo, – = Negativo, W = Débilmente positivo
La práctica habitual para detectar S. epidermidis es mediante el aspecto de las colonias en medios selectivos, la morfología bacteriana mediante microscopía óptica, la catalasa y la prueba de coagulasa en portaobjetos. El agar Zobell es útil para aislar Staphylococcus epidermidis de organismos marinos. [3] En el agar Baird-Parker con suplemento de yema de huevo , las colonias aparecen pequeñas y negras. Cada vez más, se están empleando técnicas como la PCR cuantitativa para la detección e identificación rápidas de cepas de Staphylococcus . [14] [15] Normalmente, la sensibilidad a la desferrioxamina también se puede utilizar para distinguirlo de la mayoría de los demás estafilococos, excepto en el caso de Staphylococcus hominis , que también es sensible. [16] En este caso, la producción de ácido a partir de trehalosa por S. hominis se puede utilizar para diferenciar las dos especies. [ cita requerida ]
Un error muy común sobre el olor de los pies y el olor corporal en general es que el sudor en sí huele y hace que la gente huela mal. Sin embargo, el sudor en sí es casi totalmente inodoro. Más bien, los microbios presentes en la piel metabolizan ciertos compuestos del sudor como fuente de nutrientes, produciendo compuestos con un olor desagradable en el proceso. [17] S. epidermidis prospera en ambientes cálidos y húmedos y es una bacteria común del microbioma humano ; [18] por lo tanto, es la principal responsable del olor de los pies, ya que los pies tienen más glándulas sudoríparas que cualquier otra parte del cuerpo y, por lo tanto, suelen estar húmedos, lo que crea un entorno ideal para que S. epidermidis prospere. La bacteria produce enzimas que degradan la leucina presente en el sudor, produciendo compuestos volátiles de olor desagradable como el ácido isovalérico. Los pies con olores más fuertes tienen una mayor densidad de microorganismos que aquellos con olores más débiles. [18]
S. epidermidis hace que se formen biopelículas en los dispositivos plásticos colocados dentro del cuerpo. [19] Esto ocurre más comúnmente en catéteres intravenosos y en prótesis médicas . [20] La infección también puede ocurrir en pacientes en diálisis o en cualquier persona con un dispositivo plástico implantado que pueda haber sido contaminado. También causa endocarditis , con mayor frecuencia en pacientes con válvulas cardíacas defectuosas. En algunos otros casos, puede ocurrir sepsis en pacientes hospitalizados. [ cita requerida ]
La capacidad de formar biopelículas en dispositivos plásticos es un factor de virulencia importante para S. epidermidis . Una causa probable son las proteínas de superficie que se unen a las proteínas de la sangre y de la matriz extracelular. Produce un material extracelular conocido como adhesina intercelular de polisacáridos (PIA), que está formada por polisacáridos sulfatados . Permite que otras bacterias se unan a la biopelícula ya existente, creando una biopelícula multicapa. Estas biopelículas disminuyen la actividad metabólica de las bacterias dentro de ellas. Esta disminución del metabolismo, en combinación con una difusión deficiente de los antibióticos, dificulta que los antibióticos eliminen eficazmente este tipo de infección. [5]
Los antibióticos son en gran medida ineficaces para eliminar las biopelículas. El tratamiento más común para estas infecciones es la extracción o sustitución del implante infectado, aunque en todos los casos lo ideal es la prevención. El fármaco de elección suele ser la vancomicina , a la que se puede añadir rifampicina o un aminoglucósido . [ cita requerida ] Se ha demostrado que el lavado de manos reduce la propagación de la infección.
Las cepas de S. epidermidis suelen ser resistentes a los antibióticos , entre ellos la rifamicina , las fluoroquinolonas , la gentamicina , la tetraciclina , la clindamicina y las sulfonamidas . [19] La resistencia a la meticilina está particularmente extendida: entre el 75 y el 90 % de los aislamientos hospitalarios son resistentes a la meticilina. [19] Los organismos resistentes se encuentran con mayor frecuencia en el intestino, pero los organismos que viven en la piel también pueden volverse resistentes debido a la exposición rutinaria a los antibióticos secretados en el sudor. [ cita requerida ]
Las investigaciones preliminares también indican que S. epidermidis se encuentra universalmente dentro de los poros afectados por el acné vulgar , donde Cutibacterium acnes normalmente es el único residente. [21]
El Staphylococcus epidermidis en la piel normal no es patógeno, pero en lesiones anormales se vuelve patógeno, probablemente en el acné vulgar . El Staphylococcus epidermidis ingresa a la glándula sebácea (colonizada por Propionibacterium acnes , la bacteria principal que causa el acné vulgar) y daña los folículos pilosos al producir enzimas lipolíticas que cambian el sebo de una forma fraccionada a una forma densa (espesa), lo que produce un efecto inflamatorio. [22]
Además, la formación de biopelículas de S. epidermidis mediante la liberación de la adhesión intercelular de exopolisacáridos (PIA) proporciona un entorno anaeróbico susceptible a la colonización por P. acnes y lo protege de las moléculas de inmunidad humana innata. [23]
Tanto P. acnes como S. epidermidis pueden interactuar para proteger la salud de la piel del huésped de la colonización de patógenos. Pero en caso de competencia, utilizan la misma fuente de carbono (es decir, glicerol) para producir ácidos grasos de cadena corta que actúan como agentes antibacterianos entre sí. Además, S. epidermidis ayuda a la homeostasis de la piel y reduce la inflamación patógena de P. acnes al disminuir la producción de la proteína TLR2 que induce la inflamación de la piel. [24]
También se ha demostrado que el comensal S. epidermidis contribuye a la homeostasis de la barrera cutánea a través de la generación de ceramidas protectoras, que ayudan a mantener la integridad de la barrera cutánea. Al modular el revestimiento húmedo interno de algunos órganos y cavidades corporales y sus mecanismos de defensa inmunitaria específicos, los comensales de la piel interactúan con agentes infecciosos como los patógenos. La esfingomielina fosfodiesterasa es el principal impulsor de la producción de ceramidas por parte de S. epidermidis , un lípido que incluye esfingosina y esfingosina-1-fosfato . Este lípido obtiene nutrientes esenciales para las bacterias y ayuda al huésped en la producción de ceramidas. Las ceramidas son componentes importantes de la barrera epitelial y desempeñan un papel clave en la prevención de la pérdida de humedad de la piel; esto actúa como protector y previene tanto la deshidratación como el envejecimiento de la piel. [25]
S. epidermidis desempeña un papel clave en los procesos metabólicos que influyen en las afecciones de la piel. La bacteria puede afectar las vías bioquímicas dentro de las células cutáneas, lo que puede afectar la salud de la piel y los estados patológicos. En concreto, esto se observa en la modulación del receptor de hidrocarburos arílicos . [7]
En la piel no atópica, S. epidermidis ayudará a comunicar la activación de la vía del receptor de hidrocarburos arílicos, que mejora la función de barrera de la piel y ayuda a reducir la inflamación. La piel atópica generalmente tendrá el efecto inverso al actuar como un bloqueador de esta vía y posiblemente empeorar el problema de la piel. [7]
El comensal S. epidermidis también influye en la respuesta inmunitaria de la piel. Al interactuar con las células inmunitarias del huésped, se fortalece la defensa inmunitaria de la mucosa de la piel contra diversos patógenos. El comensal de la piel interferirá directamente con los patógenos dañinos. [25]
En el caso de S. aureus, S. epidermidis puede amplificar la respuesta inmune innata al provocar una reacción de los queratinocitos hacia este patógeno. [7]
S. epidermidis produce moléculas como el ácido lipoteicoico (LTA), polisacáridos de la pared celular, peptidoglicano y dipéptidos aldehídos que son reconocidos por los receptores tipo Toll (TLR) como moléculas que modulan la respuesta inmune. Estas moléculas inmunomoduladoras crean una relación entre las bacterias y los queratinocitos y tienen un impacto significativo en la modulación de la respuesta inmune innata, principalmente por sus interacciones con los TLR. [7]