Staphylococcus hominis es un miembro coagulasa negativo del género bacteriano Staphylococcus , que consta de células esféricas Gram positivas en grupos. Ocurre muy comúnmente como comensal inofensivo en la piel humana y animal y es conocido por producir compuestos de tioalcohol que contribuyen al olor corporal . [1] [2] Como muchos otros estafilococos coagulasa negativos, S. hominis ocasionalmente puede causar infección en pacientes cuyo sistema inmunológico está comprometido, por ejemplo por quimioterapia o enfermedades predisponentes.
Las colonias de S. hominis son pequeñas, normalmente de 1 a 2 mm de diámetro después de 24 horas de incubación a 35 °C, y de color blanco o tostado. En ocasiones, las cepas son resistentes a la novobiocina y pueden confundirse con otras especies resistentes (por ejemplo, S. saprophyticus ). [3]
Es una de las dos únicas especies de Staphylococcus que muestra sensibilidad a la desferrioxamina , siendo la otra S. epidermidis . A diferencia de S. epidermidis , S. hominis produce ácido a partir de trehalosa , por lo que las dos pruebas juntas sirven para identificar la especie.
Numerosos estafilococos coagulasa negativos aparecen comúnmente en la piel humana. De estas especies, S. epidermidis y S. hominis son las más abundantes. Mientras que S. epidermidis tiende a colonizar la parte superior del cuerpo, S. hominis tiende a colonizar zonas con numerosas glándulas apocrinas, como las axilas y la región púbica. En cierto estudio, se calculó que S. hominis representaba el 22% del total de especies de estafilococos recuperadas de individuos, superado por S. epidermidis con un 46%. S. hominis es la especie predominante en la cabeza, axilas, brazos y piernas.
S. hominis , así como la mayoría de las otras especies de estafilococos comunes en la piel humana, es capaz de producir ácido aeróbicamente a partir de glucosa, fructosa, sacarosa, trehalosa y glicerol . Algunas cepas también fueron capaces de producir ácido a partir de turanosa , lactosa, galactosa, melecitosa , manitol y manosa . La mayoría de las cepas colonizan la piel durante períodos de tiempo relativamente cortos en comparación con otras especies de Staphylococcus . En promedio, permanecen en la piel sólo durante varias semanas o meses.
La pared celular contiene bajas cantidades de ácido teicoico y ácido glutámico. El ácido teicoico de la pared celular contiene glicerol y glucosamina.
Las células de S. hominis son cocos grampositivos, normalmente de 1,2 a 1,4 µm de diámetro. Aparecen normalmente en tétradas y a veces en parejas. [4]
De un total de 240 cepas, todas eran resistentes a la lisozima, algunas eran ligeramente resistentes a la lisostafina, el 77% eran susceptibles a la penicilina G, el 97% a la estreptomicina, el 93% a la eritromicina, el 64% a la tetraciclina y el 99% a la novobiocina. [4]
Cepas multirresistentes de s. hominis se han aislado de cultivos de sangre y heridas en humanos.
Cuando se cultivan en cultivos de agar, las colonias suelen ser circulares, de 4,0 a 4,5 mm de diámetro. Las colonias de agar suelen tener bordes anchos y un centro elevado. Por lo general, son lisas con superficies opacas y tienen una pigmentación de color amarillo anaranjado en el centro de las colonias opacas. Crecen tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas, pero tienden a crecer significativamente menos en estas últimas. Las concentraciones óptimas de NaCl del cultivo en agar para el crecimiento de S. hominis parecen ser de alrededor del 7,5%, y una concentración de sal del 15% produjo un crecimiento pobre o nulo. El rango óptimo de temperatura de crecimiento fue de alrededor de 28 a 40 °C, pero aún se observa un buen crecimiento a 45 °C, mientras que no se observa crecimiento a 15 °C.
S. hominis se puede diferenciar de los estafilococos por la morfología de sus colonias y sus patrones de pigmentación, su disposición celular en tétrada predominante, su pobre crecimiento en tioglicolato, su baja tolerancia al NaCl y su patrón de reacción a los carbohidratos. Cada especie también es significativamente diferente en la composición de la pared celular, la configuración del ácido láctico, las temperaturas extremas de crecimiento, la actividad coagulasa, la hemólisis, la producción de acetilmetilcarbinol, la reducción de nitratos y las actividades fosfatasa, DNasa y bacteriolítica . Las similitudes en estas propiedades entre S. hominis y varias otras especies sugieren una estrecha relación entre S. hominis y S. epidermidis, S. haemolyticus y S. warneri . [4]
Staphylococcus hominis normalmente se encuentra en la piel humana y suele ser inofensivo, pero a veces puede causar infecciones en personas con sistemas inmunológicos anormalmente débiles. La mayoría de las cepas, si no todas, son susceptibles a la penicilina, la eritromicina y la novobiocina, pero una cepa divergente, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), fue aislado entre 1989 y 1996. [3]
Esta cepa recibió su nombre debido a su resistencia única a la novobiocina y su incapacidad para producir ácido aeróbicamente a partir de trehalosa y glucosamina. Además, las 26 cepas aisladas de esta nueva subespecie son resistentes al ácido nalidíxico, penicilina G, oxacilina, kanamicina y estreptomicina. También eran algo resistentes a la meticilina y la gentamicina, y la mayoría de las cepas también eran resistentes a la eritromicina, clindamicina, cloranfenicol, trimetoprim/sulfametoxazol y ciprofloxacina. Además, S. hominis hominis se encuentra comúnmente aislado de la piel humana, pero hasta 1998 no se había informado ningún aislamiento de SHN de la piel humana. [3]
El SHN es muy similar al S. hominis original , ahora llamado S. hominis subsp. hominis , que en 2010, un sistema MicroScan que utilizaron los laboratorios de microbiología clínica, identificó 7 de 31 cultivos de S. hominis novobiosepticus como S. hominis hominis . Se desconocía la relación entre los dos, pero los aislados de S. hominis resistentes a los antibióticos pertenecían únicamente a SHN. [5]
Las cepas SHN parecen tener paredes celulares engrosadas, lo que puede ser el resultado de un trasfondo genético que también permite la resistencia a la vancomicina . Las paredes celulares engrosadas existen en subespecies con y sin resistencia a la vancomicina, lo que sugiere que esta subespecie no se originó a partir de la adquisición de genes de resistencia. [6]
Se supone que la resistencia combinada a la novobiocina y la oxacilina se originó a partir de una introducción simultánea de genes que controlan la resistencia a ambas. Se creía que estos genes se habían adquirido originalmente a través de ADN heterólogo de una cepa resistente a la meticilina de una de las especies resistentes a la novobiocina pertenecientes a los grupos S. sciuri o S. saprophyticus . El mayor tamaño del genoma del SHN en comparación con el de S. hominis hominis puede ser el resultado de la adquisición de ADN heterólogo. Esta nueva cepa divergente se describió por primera vez en 1998 y se la implicó por primera vez en la causa de la bacteriemia en 2002.
Otra hipótesis es que la inserción del gen mec A y su secuencia flanqueante en el cromosoma de SHN podría haber afectado la expresión de un gen estrechamente relacionado, que convirtió al huésped en resistente a la novobiocina. [3]
En 2002 y 2003, se encontraron 32 aislamientos de SHN en 21 pacientes. Veintitrés de ellos procedían de hemocultivos, seis de catéteres, uno de líquido cefalorraquídeo, uno de una herida y uno de líquido del oído externo. Dieciocho de los 21 pacientes de los que se recuperaron estos aislamientos eran recién nacidos, uno era un niño de 13 años y dos eran adultos.
Trece de estos casos fueron confirmados como sepsis en recién nacidos como resultado de una infección por SHN. Estos fueron los primeros informes clínicos de SHN que causan bacteriemia en pacientes hospitalizados. Las infecciones por SHN tuvieron una alta morbilidad, pero una baja tasa de mortalidad. Es posible que no se hayan informado más casos indocumentados de infecciones por SHN porque no todas las infecciones por estafilococos coagulasa negativos están identificadas a nivel de especie.
La epidemiología molecular logró rastrear 13 casos de sepsis en recién nacidos hasta un solo clon de SHN durante un período de estudio de dos años en UCI neonatales. No se llevó a cabo una investigación formal sobre el modo de transmisión que utiliza este microbio, pero se cree que los bebés sirven como reservorios del microorganismo y la transmisión se produce por contacto entre los trabajadores de la salud y los bebés. Además, se demostró que los aislados de estafilococos de la nasofaringe y las manos de los trabajadores de la salud son genéticamente similares a los que colonizan o causan enfermedades en los recién nacidos. Esto apoya la idea de que los trabajadores de la salud sirven como una forma de transmisión nosocomial de estafilococos coagulasa negativos.
Si el SHN realmente reside en la piel humana, probablemente exista en pequeñas cantidades y requeriría enriquecimiento para su detección. [7]
SHN también ha sido responsable de brotes nosocomiales en otros lugares. Las cepas SHN han estado causando infecciones del torrente sanguíneo, pero aún se han clasificado como susceptibles a la vancomicina. [6]
En mayo de 2015, dos bebés de comunidades rurales de Simojovel, en Chiapas, México, fueron asesinados y alrededor de 30 requirieron atención médica luego de recibir vacunas contra la Hepatitis B, el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) inició una investigación para identificar la causa de tales hechos, la Los resultados preliminares mostraron que la causa fue la contaminación externa con Staphylococcus hominis. [8]