La ceguera visual es la capacidad de las personas corticalmente ciegas de responder a estímulos visuales que no ven conscientemente debido a lesiones en la corteza visual primaria , también conocida como corteza estriada o área 17 de Brodmann. [1] El término fue acuñado por Lawrence Weiskrantz y sus colegas en un artículo publicado en un número de 1974 de Brain . [2] Un artículo anterior que estudiaba la capacidad discriminatoria de un paciente corticalmente ciego fue publicado en Nature en 1973. [3] La supuesta existencia de la ceguera visual es controvertida, y algunos argumentan que es simplemente una visión consciente degradada. [4] [5] [6]
La mayoría de los estudios sobre la ceguera visual se llevan a cabo en pacientes hemianópicos , es decir, ciegos en la mitad de su campo visual . Tras la destrucción de la corteza estriada izquierda o derecha, se pide a los pacientes que detecten, localicen y discriminen entre los estímulos visuales que se presentan en su lado ciego, a menudo en una situación de respuesta forzada o de adivinación, aunque es posible que no reconozcan conscientemente el estímulo visual. Las investigaciones muestran que estos pacientes ciegos pueden lograr una precisión mayor de la que se esperaría solo por casualidad. [ cita requerida ]
La ceguera de tipo 1 es el término que se le da a esta capacidad de adivinar (a niveles significativamente superiores a la probabilidad) aspectos de un estímulo visual (como la ubicación o el tipo de movimiento) sin ninguna conciencia de ningún estímulo. La ceguera de tipo 2 se produce cuando los pacientes afirman tener la sensación de que ha habido un cambio dentro de su área ciega (por ejemplo, movimiento), pero que no se trata de una percepción visual . [7] La reclasificación de la ceguera de tipo 1 y tipo 2 se realizó después de que se demostrara que el paciente con ceguera más famoso, "GY", generalmente era consciente de los estímulos presentados en su campo ciego si los estímulos tenían ciertas características específicas, a saber, ser de alto contraste y moverse rápido (a velocidades superiores a 20 grados por segundo). [8] [9]
Después de la Primera Guerra Mundial , un neurólogo, George Riddoch, había descrito pacientes que habían quedado ciegos por heridas de bala en V1 , que no podían ver objetos estacionarios pero que eran, como informó, "conscientes" de ver objetos en movimiento en su campo ciego. [10] Es por esta razón que el fenómeno también se ha llamado más recientemente el síndrome de Riddoch . [11]
Desde entonces se ha hecho evidente que estos sujetos también pueden tomar conciencia de estímulos visuales que pertenecen a otros dominios visuales, como el color y la luminancia , cuando se presentan en sus campos ciegos. [12] La capacidad de estos sujetos hemianópicos de tomar conciencia consciente de los estímulos presentados en su campo ciego también se conoce comúnmente como visión "residual" o "degradada". [6] [5]
Tal como se definió originalmente, la visión ciega desafió la creencia común de que las percepciones deben entrar en la conciencia para afectar nuestro comportamiento, al mostrar que nuestro comportamiento puede ser guiado por información sensorial de la que no tenemos conciencia. [13] Desde la demostración de que los pacientes ciegos pueden experimentar algunos estímulos visuales conscientemente, y la consiguiente redefinición de la visión ciega en Tipo 1 y Tipo 2, se ha desarrollado una visión más matizada del fenómeno. [5] [11] [6] La visión ciega puede considerarse como una contraparte de la forma de anosognosia conocida como síndrome de Anton , en la que hay ceguera cortical completa junto con la confabulación de la experiencia visual.
Gran parte de nuestra comprensión actual de la ceguera visual se puede atribuir a los primeros experimentos con monos. Una mona, llamada Helen, podría considerarse la "mona estrella de la investigación visual" porque fue la sujeto original de la ceguera visual. [14] Helen era un mono macaco al que se le había quitado por completo la corteza visual primaria (V1), lo que la cegó. Sin embargo, en determinadas situaciones específicas, Helen exhibía un comportamiento vidente. Sus pupilas se dilataban y parpadeaba ante estímulos que amenazaban sus ojos. Además, en determinadas condiciones experimentales, podía detectar una variedad de estímulos visuales, como la presencia y la ubicación de objetos, así como la forma, el patrón, la orientación, el movimiento y el color. [15] [16] [17] [ página necesaria ] En muchos casos, podía navegar por su entorno e interactuar con los objetos como si fuera vidente. [18]
Un fenómeno similar se descubrió también en humanos. Los sujetos que habían sufrido daños en la corteza visual debido a accidentes o derrames cerebrales informaron de ceguera parcial o total. A pesar de ello, cuando se les pedía ayuda podían "adivinar" la presencia y los detalles de los objetos con una precisión superior a la media y, al igual que los sujetos animales, podían atrapar objetos que se les arrojaban. Los sujetos nunca desarrollaron ningún tipo de confianza en sus habilidades. Incluso cuando se les hablaba de sus éxitos, no empezaban a hacer "conjeturas" espontáneas sobre los objetos, sino que seguían necesitando que se les diera una indicación. Además, los sujetos ciegos rara vez expresan el asombro por sus habilidades que las personas videntes esperarían que expresaran. [19]
Los pacientes con ceguera visual tienen daño en el sistema que produce la percepción visual (la corteza visual del cerebro y algunas de las fibras nerviosas que le llevan información desde los ojos ) en lugar de en el sistema cerebral subyacente que controla los movimientos oculares. [13] Originalmente se pensó que el fenómeno mostraba cómo, después de que el sistema de percepción más complejo se daña, las personas pueden usar el sistema de control subyacente para guiar los movimientos de la mano hacia un objeto aunque no puedan ver lo que están alcanzando. [13] Por lo tanto, la información visual puede controlar el comportamiento sin producir una sensación consciente . Esta capacidad de las personas con ceguera visual de actuar como si pudieran ver objetos de los que no son conscientes sugirió que la conciencia no es una propiedad general de todas las partes del cerebro, sino que es producida por partes especializadas del mismo. [13]
Los pacientes con visión ciega muestran conciencia de características visuales individuales, como bordes y movimiento, pero no pueden obtener una percepción visual holística. Esto sugiere que la conciencia perceptiva es modular y que, en individuos videntes, existe un "proceso vinculante que unifica toda la información en una percepción completa", que se interrumpe en pacientes con afecciones como visión ciega y agnosia visual . [1] Por lo tanto, se cree que la identificación y el reconocimiento de objetos son procesos separados y ocurren en diferentes áreas del cerebro, trabajando independientemente uno del otro. La teoría modular de la percepción e integración de objetos explicaría la "percepción oculta" experimentada en pacientes con visión ciega. La investigación ha demostrado que los estímulos visuales con las características visuales únicas de bordes definidos, tiempos de inicio/finalización nítidos, [20] movimiento [21] y baja frecuencia espacial [22] contribuyen, pero no son estrictamente necesarios para, la prominencia de un objeto en la visión ciega.
Existen tres teorías para explicar la visión ciega. La primera afirma que después de un daño en el área V1, otras ramas del nervio óptico entregan información visual al colículo superior , pulvinar [23] [24] y varias otras áreas, incluidas partes de la corteza cerebral . A su vez, estas áreas podrían controlar las respuestas de visión ciega.
Otra explicación para el fenómeno de la visión ciega es que, aunque la mayor parte de la corteza visual de una persona pueda estar dañada, quedan pequeñas islas de tejido funcional. [25] Estas islas no son lo suficientemente grandes como para proporcionar una percepción consciente, pero sí lo suficiente para cierta percepción visual inconsciente. [26]
Una tercera teoría sostiene que la información necesaria para determinar la distancia y la velocidad de un objeto en el espacio de objetos la determina el núcleo geniculado lateral (LGN) antes de que la información se proyecte a la corteza visual. En un sujeto normal, estas señales se utilizan para fusionar la información de los ojos en una representación tridimensional (que incluye la posición y la velocidad de los objetos individuales en relación con el organismo), extraer una señal de vergencia para beneficiar al sistema óptico de precisión (anteriormente auxiliar) y extraer una señal de control de enfoque para las lentes de los ojos. La información estereoscópica se adjunta a la información del objeto que se transmite a la corteza visual. [27]
Más recientemente, con la demostración de una entrada directa del LGN al área V5 (MT), [28] [29] [30] [31] que envía señales de estímulos de movimiento rápido a latencias de aproximadamente 30 ms, [32] [33] ha surgido otra explicación. Esta propone que la entrega de estas señales es suficiente para despertar una experiencia consciente de movimiento visual rápido, sin implicar que sea V5 solo el responsable, ya que una vez que las señales llegan a V5, pueden propagarse a otras áreas del cerebro. [11] [34] [35] La última explicación parecería excluir la posibilidad de que las señales sean "preprocesadas" por V1 o "posprocesadas" por él (a través de conexiones de retorno de V5 a V1), como se ha sugerido. [36] El núcleo pulvinar del tálamo también envía señales directas a V5, sin pasar por V1, [37] pero aún no se ha determinado su papel preciso en la generación de una experiencia visual consciente del movimiento.
La evidencia de visión ciega se puede observar indirectamente en niños de tan solo dos meses, aunque es difícil determinar el tipo en un paciente que no tiene la edad suficiente para responder preguntas. [38]
En un experimento de 1995, los investigadores intentaron demostrar que los monos con lesiones en la corteza estriada o incluso con la corteza totalmente extirpada también experimentaban visión ciega. Para estudiar esto, hicieron que los monos completaran tareas similares a las que se utilizan comúnmente para sujetos humanos. Los monos fueron colocados frente a un monitor y se les enseñó a indicar si había un objeto estacionario o nada presente en su campo visual cuando se reproducía un tono. Luego, los monos realizaron la misma tarea, excepto que los objetos estacionarios se presentaron fuera de su campo visual. Los monos se desempeñaron de manera muy similar a los participantes humanos y fueron incapaces de percibir la presencia de objetos estacionarios fuera de su campo visual. [39]
Otro estudio de 1995 realizado por el mismo grupo intentó demostrar que los monos también podían ser conscientes del movimiento en su campo visual deficiente a pesar de no ser conscientes de la presencia de un objeto allí. Para ello, los investigadores utilizaron otra prueba estándar para humanos que era similar al estudio anterior, excepto que se presentaban objetos en movimiento en el campo visual deficiente. Comenzando desde el centro del campo visual deficiente, el objeto se movería hacia arriba, hacia abajo o hacia la derecha. Los monos se desempeñaron de manera idéntica a los humanos en la prueba, acertando casi siempre. Esto demostró que la capacidad del mono para detectar el movimiento es independiente de su capacidad para detectar conscientemente un objeto en su campo visual deficiente, y proporcionó más evidencia para la afirmación de que el daño a la corteza estriada juega un papel importante en la causa del trastorno. [40]
Varios años después, otro estudio comparó y contrastó los datos obtenidos de los monos y los de un paciente humano específico con visión ciega, GY. La región cortical estriada de GY resultó dañada por un traumatismo a la edad de ocho años, aunque en su mayor parte mantuvo la funcionalidad completa, GY no era consciente de nada en su campo visual derecho. En los monos, se extirpó quirúrgicamente la corteza estriada del hemisferio izquierdo. Al comparar los resultados de las pruebas de GY y los monos, los investigadores concluyeron que se pueden encontrar patrones similares de respuestas a los estímulos en el campo visual "ciego" en ambas especies. [41]
Lawrence Weiskrantz y sus colegas demostraron a principios de los años 1970 que, si se les obliga a adivinar si un estímulo está presente en su campo ciego, algunos observadores lo hacen mejor que el azar. [42] [ página necesaria ] Esta capacidad de detectar estímulos de los que el observador no es consciente puede extenderse a la discriminación del tipo de estímulo (por ejemplo, si se ha presentado una 'X' o una 'O' en el campo ciego). [ cita requerida ]
La evidencia electrofisiológica de finales de la década de 1970 ha demostrado que no hay una entrada retiniana directa desde los conos S al colículo superior , lo que implica que la percepción de la información del color debería estar afectada. [43] [44] [45] Sin embargo, evidencia más reciente apunta a una vía desde los conos S hasta el colículo superior, oponiéndose a la investigación previa y apoyando la idea de que algunos mecanismos de procesamiento cromático están intactos en la visión ciega. [46] [47]
Los pacientes a los que se les mostraron imágenes de personas que expresaban emociones en su lado ciego adivinaron correctamente la emoción la mayoría de las veces. Se midió el movimiento de los músculos faciales utilizados para sonreír y fruncir el ceño y se reaccionó de manera que coincidiera con el tipo de emoción en la imagen no vista. Por lo tanto, las emociones se reconocieron sin involucrar la vista consciente. [48]
Un estudio de 2011 descubrió que una mujer joven con una lesión unilateral del área V1 podía escalar su movimiento de agarre mientras extendía la mano para recoger objetos de diferentes tamaños colocados en su campo visual, aunque no podía informar el tamaño de los objetos. [49] De manera similar, otro paciente con una lesión unilateral del área V1 podía evitar obstáculos colocados en su campo visual cuando alcanzaba un objetivo que era visible en su campo visual intacto. Aunque evitaba los obstáculos, nunca informó haberlos visto. [50]
En un estudio publicado en 2008, se pidió al paciente GY que indicara incorrectamente en qué parte de su campo visual se presentaba un estímulo distintivo. Si el estímulo estaba en la parte superior de su campo visual, debía decir que estaba en la parte inferior, y viceversa . Pudo indicar incorrectamente, como se le pidió, en su campo visual izquierdo (con visión consciente normal); pero tendía a fallar en la tarea (indicar la ubicación correctamente) cuando el estímulo estaba en su campo visual de visión ciega (derecho). [51] > Esta tasa de fracaso empeoró cuando el estímulo era más claro, [51] lo que indica que el fracaso no se debía simplemente a la falta de fiabilidad de la visión ciega.
Los investigadores aplicaron el mismo tipo de pruebas que se utilizaron para estudiar la visión ciega en animales a un paciente conocido como "DB". Las técnicas normales utilizadas para evaluar la agudeza visual en humanos implicaban pedirles que describieran verbalmente algún aspecto visualmente reconocible de un objeto u objetos. En cambio, a DB se le dieron tareas de elección forzada para completar. Los resultados de las suposiciones de DB mostraron que DB era capaz de determinar la forma y detectar el movimiento en algún nivel inconsciente, a pesar de no ser consciente visualmente de esto. El propio DB atribuyó la precisión de sus suposiciones a una mera coincidencia. [52]
El descubrimiento de la condición conocida como visión ciega planteó preguntas sobre cómo los diferentes tipos de información visual, incluso la información inconsciente, pueden verse afectados y, a veces, incluso no verse afectados por daños en diferentes áreas de la corteza visual. [53] Estudios anteriores ya habían demostrado que incluso sin conciencia de estímulos visuales, los humanos aún podían determinar ciertas características visuales como la presencia en el campo visual, la forma, la orientación y el movimiento. [52] Pero, en un estudio más reciente, la evidencia mostró que si el daño a la corteza visual ocurre en áreas por encima de la corteza visual primaria, la conciencia consciente de los estímulos visuales en sí no se daña. [53] La visión ciega muestra que incluso cuando la corteza visual primaria está dañada o extirpada, una persona aún puede realizar acciones guiadas por información visual inconsciente. A pesar de que el daño ocurre en el área necesaria para la conciencia consciente de la información visual, otras funciones del procesamiento de estas percepciones visuales aún están disponibles para el individuo. [52] Lo mismo ocurre con el daño a otras áreas de la corteza visual. Si se daña un área de la corteza que es responsable de una determinada función, solo se perderá esa función o aspecto en particular; las funciones de las que son responsables otras partes de la corteza visual permanecerán intactas. [53]
Alexander y Cowey investigaron cómo el brillo de los estímulos contrastantes afecta la capacidad de los pacientes con ceguera para discernir el movimiento. Estudios anteriores ya habían demostrado que los pacientes con ceguera son capaces de detectar el movimiento aunque afirman que no ven ninguna percepción visual en sus campos visuales. [52] Los sujetos del estudio fueron dos pacientes que sufrían de hemianopsia (ceguera en más de la mitad de su campo visual). Ambos sujetos habían demostrado la capacidad de determinar con precisión la presencia de estímulos visuales en sus hemicampos visuales sin reconocer una percepción visual real previamente. [54]
Para comprobar el efecto del brillo en la capacidad de los sujetos para determinar el movimiento, utilizaron un fondo blanco con una serie de puntos de colores. El contraste del brillo de los puntos en comparación con el fondo blanco se alteró en cada prueba para determinar si los participantes se desempeñaban mejor o peor cuando había una discrepancia mayor en el brillo o no. [54] Los sujetos se concentraron en la pantalla durante dos intervalos de tiempo de igual duración y se les preguntó si creían que los puntos se movían durante el primer o el segundo intervalo de tiempo. [54]
Cuando el contraste de brillo entre el fondo y los puntos era mayor, ambos sujetos podían discernir el movimiento con mayor precisión que si lo hubieran hecho estadísticamente con conjeturas. Sin embargo, un sujeto no pudo determinar con precisión si los puntos azules se movían o no independientemente del contraste de brillo, pero sí pudo hacerlo con todos los demás puntos de color. [54] Cuando el contraste era más alto, los sujetos podían decir si los puntos se movían o no con tasas de precisión muy altas. Incluso cuando los puntos eran blancos, pero aún tenían un brillo diferente al del fondo, los sujetos podían determinar si se movían. Pero, independientemente del color de los puntos, los sujetos no podían decir cuándo estaban en movimiento cuando el fondo blanco y los puntos tenían un brillo similar. [54]
Kentridge, Heywood y Weiskrantz utilizaron el fenómeno de la visión ciega para investigar la conexión entre la atención visual y la conciencia visual. Querían ver si su sujeto, que había mostrado visión ciega en otros estudios [54] , podía reaccionar más rápidamente cuando se le indicaba su atención sin la capacidad de ser consciente visualmente de ello. Los investigadores pretendían demostrar que ser consciente de un estímulo y prestarle atención no era lo mismo. [55]
Para comprobar la relación entre la atención y la conciencia, hicieron que el participante intentara determinar dónde estaba un objetivo y si estaba orientado horizontal o verticalmente en una pantalla de ordenador. [55] La línea del objetivo aparecía en una de dos ubicaciones diferentes y estaba orientada en una de dos direcciones. Antes de que apareciera el objetivo se hacía visible una flecha en la pantalla, a veces apuntando a la posición correcta de la línea del objetivo y con menos frecuencia no. Esta flecha era la señal para el sujeto. El participante presionaba una tecla para indicar si la línea era horizontal o vertical, y luego también podía indicar a un observador si realmente tenía la sensación de que había algún objeto allí o no, incluso si no podía ver nada. El participante era capaz de determinar con precisión la orientación de la línea cuando el objetivo era señalado por una flecha antes de la aparición del objetivo, a pesar de que estos estímulos visuales no equivalían a la conciencia en el sujeto que no tenía visión en esa área de su campo visual. El estudio mostró que incluso sin la capacidad de ser visualmente consciente de un estímulo, el participante podía centrar su atención en este objeto. [55]
En 2003, un paciente conocido como "TN" perdió el uso de su corteza visual primaria, el área V1. Tuvo dos derrames cerebrales sucesivos , que dejaron sin uso la región en sus hemisferios izquierdo y derecho . Después de sus derrames cerebrales, las pruebas ordinarias de la vista de TN no arrojaron nada. Ni siquiera podía detectar objetos grandes que se movían justo frente a sus ojos. Los investigadores finalmente comenzaron a notar que TN mostraba signos de visión ciega y en 2008 decidieron probar su teoría. Llevaron a TN a un pasillo y le pidieron que caminara por él sin usar el bastón que siempre llevaba después de sufrir los derrames cerebrales. TN no era consciente en ese momento, pero los investigadores habían colocado varios obstáculos en el pasillo para probar si podía evitarlos sin el uso consciente de su vista. Para deleite de los investigadores, se movió alrededor de cada obstáculo con facilidad, en un momento dado incluso se presionó contra la pared para pasar por un bote de basura colocado en su camino. Después de navegar por el pasillo, TN informó que simplemente estaba caminando como quería, no porque supiera que había algo allí. [56]
En otro caso de estudio, una niña llevó a su abuelo a ver a un neuropsicólogo . El abuelo de la niña, el Sr. J., había sufrido un derrame cerebral que lo había dejado completamente ciego, salvo por un pequeño punto en el medio de su campo visual. El neuropsicólogo , el Dr. M., realizó un ejercicio con él. El médico ayudó al Sr. J. a sentarse en una silla, lo hizo sentarse y luego le pidió prestado su bastón. El médico le preguntó: "Sr. J., por favor mire hacia adelante. Siga mirando hacia allí y no mueva los ojos ni gire la cabeza. Sé que puede ver un poco hacia adelante y no quiero que use ese trozo de visión para lo que le voy a pedir que haga. Bien. Ahora, me gustaría que extendiera su mano derecha [y] señalara lo que estoy sosteniendo". El Sr. J. respondió: "Pero no veo nada, ¡estoy ciego!". El médico dijo: "Lo sé, pero inténtelo de todos modos". El Sr. J se encogió de hombros y señaló, y se sorprendió cuando su dedo tocó el extremo del bastón que el médico le estaba apuntando. Después de esto, el Sr. J dijo que "fue sólo suerte". El médico giró el bastón de manera que el lado del mango apuntara hacia el Sr. J. y le pidió que agarrara el bastón. El Sr. J extendió la mano abierta y agarró el bastón. Después de esto, el médico dijo: "Bien. Ahora baje la mano, por favor". Luego, el médico giró el bastón 90 grados, de manera que el mango estuviera orientado verticalmente. Luego, el médico le pidió al Sr. J que alcanzara el bastón nuevamente. El Sr. J lo hizo, girando su muñeca de manera que su mano coincidiera con la orientación del mango. Este estudio de caso muestra que, aunque (a nivel consciente) el Sr. J no era consciente de ninguna habilidad visual que pudiera haber tenido, era capaz de orientar sus movimientos de agarre como si no tuviera discapacidades visuales. [13]
Otros casos se refieren a SL, GY y GR. [6]
El procesamiento visual en el cerebro pasa por una serie de etapas. La destrucción de la corteza visual primaria conduce a la ceguera en la parte del campo visual que corresponde a la representación cortical dañada. El área de ceguera, conocida como escotoma , está en el campo visual opuesto al hemisferio dañado y puede variar desde un área pequeña hasta el hemicampo completo. El procesamiento visual ocurre en el cerebro en una serie jerárquica de etapas (con mucha diafonía y retroalimentación entre áreas). La ruta desde la retina a través de V1 no es la única vía visual hacia la corteza, aunque es de lejos la más grande; se piensa comúnmente que el rendimiento residual de las personas que presentan visión ciega se debe a vías preservadas hacia la corteza extraestriada que pasan por alto V1. Sin embargo, tanto la evidencia fisiológica [57] en monos como la evidencia conductual y de imágenes en humanos [11] [12] [21] [58] muestran que la actividad en estas áreas extraestriadas, y especialmente en V5, es aparentemente suficiente para mantener la conciencia visual en ausencia de V1.
Para decirlo de una manera más compleja, recientes hallazgos fisiológicos sugieren que el procesamiento visual se lleva a cabo a lo largo de varias vías independientes y paralelas. Un sistema procesa información sobre la forma, otro sobre el color y otro sobre el movimiento, la ubicación y la organización espacial. Esta información se mueve a través de un área del cerebro llamada núcleo geniculado lateral , ubicado en el tálamo , y luego se procesa en la corteza visual primaria, área V1 (también conocida como corteza estriada debido a su apariencia rayada). Las personas con daño en V1 informan que no tienen visión consciente, ni imágenes visuales, ni imágenes visuales en sus sueños. Sin embargo, algunas de estas personas aún experimentan el fenómeno de la visión ciega, [26] aunque esto también es controvertido, ya que algunos estudios muestran una cantidad limitada de conciencia sin V1 o proyecciones relacionadas con él. [59]
El colículo superior y la corteza prefrontal también tienen un papel importante en la conciencia de un estímulo visual. [46]
El Diccionario Mosby de Medicina, Enfermería y Profesiones de la Salud define el LGN como "una de las dos elevaciones del tálamo posterior lateral que recibe impulsos visuales de la retina a través de los nervios y tractos ópticos y transmite los impulsos a la corteza calcarina (visual)". [60]
Lo que se ve en el campo visual izquierdo y derecho es captado por cada ojo y llevado de vuelta al disco óptico a través de las fibras nerviosas de la retina. [61] Desde el disco óptico, la información visual viaja a través del nervio óptico hasta el quiasma óptico . Luego, la información visual ingresa al tracto óptico y viaja a cuatro áreas diferentes del cerebro, incluido el colículo superior , el pretectum del mesencéfalo, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo y el núcleo geniculado lateral (LGN). La mayoría de los axones del LGN luego viajarán a la corteza visual primaria. [61]
La lesión de la corteza visual primaria, incluidas las lesiones y otros traumatismos, conduce a la pérdida de la experiencia visual. [34] Sin embargo, la visión residual que queda no se puede atribuir a V1. Según Schmid et al., "el núcleo geniculado lateral talámico tiene un papel causal en el procesamiento independiente de V1 de la información visual". [34] Esta información se encontró a través de experimentos utilizando fMRI durante la activación e inactivación del LGN y la contribución que tiene el LGN en la experiencia visual en monos con una lesión V1. Estos investigadores concluyeron que el sistema magnocelular del LGN se ve menos afectado por la eliminación de V1, lo que sugiere que es debido a este sistema en el LGN que se produce la visión ciega. [34] Además, una vez que el LGN se inactivó, prácticamente todas las áreas extraestriadas del cerebro ya no mostraron una respuesta en la fMRI. [34] La información conduce a una evaluación cualitativa que incluyó "la estimulación del escotoma, con el LGN intacto tuvo una activación fMRI de ~ 20% de la que se produce en condiciones normales". [34] Este hallazgo coincide con la información obtenida de pacientes con visión ciega y con imágenes fMRI de estos pacientes. [34] El mismo estudio [34] también respaldó la conclusión de que el ganglio linfático central desempeña un papel importante en la visión ciega. En concreto, si bien la lesión en V1 sí genera una pérdida de visión, el ganglio linfático central se ve menos afectado y puede dar lugar a la visión residual que queda, lo que provoca la "visión" en la visión ciega. [34]
La resonancia magnética funcional también se ha utilizado para realizar exploraciones cerebrales en voluntarios humanos sanos y normales para intentar demostrar que el movimiento visual puede pasar por alto V1, a través de una conexión desde el LGN hasta el complejo temporal medio humano. [11] [58] Sus hallazgos concluyeron que efectivamente había una conexión de información de movimiento visual que iba directamente desde el LGN hasta V5/hMT+ sin pasar por V1 por completo. [58] La evidencia también sugiere que, después de una lesión traumática en V1, todavía hay una vía directa desde la retina a través del LGN hasta las áreas visuales extraestriadas. [62] Las áreas visuales extraestriadas incluyen partes del lóbulo occipital que rodean V1. [61] En primates no humanos, estas a menudo incluyen V2, V3 y V4. [61]
En un estudio realizado en primates , después de la ablación parcial del área V1, las áreas V2 y V3 todavía estaban excitadas por el estímulo visual. [62] Otra evidencia sugiere que "las proyecciones LGN que sobreviven a la eliminación de V1 son relativamente escasas en densidad, pero sin embargo están ampliamente extendidas y probablemente abarcan todas las áreas visuales extraestriadas", incluyendo V2, V4, V5 y la región de la corteza inferotemporal. [63]
Los resultados de algunos experimentos sugieren que las personas ciegas pueden estar conservando algún tipo de experiencia consciente y, por lo tanto, no son completamente ciegas. Los criterios para la ceguera visual han cambiado repetidamente en función de los hallazgos que cuestionan la definición original, lo que ha llevado a algunos científicos a poner en duda la existencia de la ceguera visual. [4] [5] [6]
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