Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Es poco frecuente (incidencia menor de 0,6 %)[2][3] y se debe a las taquiarritmias que esta vía accesoria produce en el individuo.
En los individuos sin el síndrome, la actividad eléctrica en el corazón se inicia en el nódulo sinusal (localizado en la aurícula derecha), se propaga al nódulo auriculoventricular (AV), y sigue a través del haz de His a los ventrículos del corazón.
El nódulo AV actúa como "barrera", limitando la actividad eléctrica que llega a los ventrículos del corazón.
Puesto que la vía accesoria no frena el impulso eléctrico (cosa que sí hace el nódulo AV), este activa primero los ventrículos mediante la vía accesoria, e inmediatamente después mediante el nódulo AV.
Es normal que pacientes con WPW a menudo manifiesten más de una vía accesoria.
En algunos pacientes se han encontrado hasta ocho vías anormales suplementarias, en especial en individuos con anomalía de Ebstein.
Esto es porque la pérdida de la onda delta demuestra que la vía accesoria no puede conducir los impulsos eléctricos a un ritmo alto (en la dirección anterógrada).
Por lo general, estos individuos no tendrán una conducción rápida por la vía accesoria durante los episodios de fibrilación auricular.
A menudo, los pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida son tratados con procainamida para estabilizar su ritmo cardíaco.
También puede aplicarse la cardioversión a los pacientes con ritmo cardíaco acelerado y complejo QRS ancho.
Ahora bien, no a todos los individuos con el síndrome de WPW se les realiza la ablación, porque hay riesgos inherentes implicados en el procedimiento.
El verapamilo está contraindicado para pacientes con fibrilación o aleteo auricular con antecedentes de WPW.
El síndrome toma su nombre de John Parkinson, Paul Dudley White y Louis Wolff.
