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Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes es la especie de bacteria patógena que causa la infección listeriosis . Es una bacteria anaerobia facultativa , capaz de sobrevivir en presencia o ausencia de oxígeno. Puede crecer y reproducirse dentro de las células del huésped y es uno de los patógenos transmitidos por los alimentos más virulentos . Entre el veinte y el treinta por ciento de las infecciones por listeriosis transmitidas por los alimentos en individuos de alto riesgo pueden ser mortales. [1] [2] [3] En la Unión Europea , la listeriosis continúa una tendencia ascendente que comenzó en 2008, causando 2.161 casos confirmados y 210 muertes notificadas en 2014, un 16% más que en 2013. En la UE, las tasas de mortalidad por listeriosis también son más altas que las de otros patógenos transmitidos por los alimentos. [4] [5] Responsable de aproximadamente 1.600 enfermedades y 260 muertes en los Estados Unidos anualmente, la listeriosis ocupa el tercer lugar en número total de muertes entre los patógenos bacterianos transmitidos por alimentos, con tasas de mortalidad que superan incluso a Salmonella spp. y Clostridium botulinum .

Listeria monocytogenes , que debe su nombre a Joseph Lister , es una bacteria grampositiva del filo Bacillota . Su capacidad para crecer a temperaturas tan bajas como 0 °C le permite multiplicarse a temperaturas de refrigeración típicas, lo que aumenta enormemente su capacidad para evadir el control en los alimentos humanos. Es móvil a través de flagelos a 30 °C y menos, pero normalmente no a 37 °C, [6] pero puede moverse dentro de las células eucariotas mediante la polimerización explosiva de filamentos de actina (conocidos como colas de cometa o cohetes de actina). [3] Una vez que Listeria monocytogenes entra en el citoplasma del huésped , múltiples cambios en el metabolismo bacteriano y la expresión genética ayudan a completar su metamorfosis de habitante del suelo a patógeno intracelular. [7]

Los estudios sugieren que hasta el 10% del tracto gastrointestinal humano puede estar colonizado por L. monocytogenes . [1] Sin embargo, las enfermedades clínicas debidas a L. monocytogenes son reconocidas con mayor frecuencia por los veterinarios , especialmente como meningoencefalitis en rumiantes . Véase: listeriosis en animales .

Debido a su frecuente patogenicidad , causando meningitis en recién nacidos (adquirida por vía transvaginal), a menudo se recomienda a las mujeres embarazadas no comer quesos blandos como Brie , Camembert , feta y queso blanco fresco , que pueden estar contaminados con L. monocytogenes y permitir su crecimiento . [8] Es la tercera causa más común de meningitis en recién nacidos. Listeria monocytogenes puede infectar el cerebro, las membranas de la médula espinal y el torrente sanguíneo del huésped [9] a través de la ingestión de alimentos contaminados como productos lácteos no pasteurizados o alimentos crudos. [10]

Clasificación

L. monocytogenes es una bacteria Gram-positiva , no formadora de esporas , móvil, facultativamente anaeróbica, con forma de bastón. Es catalasa -positiva y oxidasa -negativa, y expresa una beta hemolisina , que causa la destrucción de glóbulos rojos. Esta bacteria exhibe una motilidad característica en volteo cuando se observa con microscopio óptico. [11] Aunque L. monocytogenes es activamente móvil por medio de flagelos perítricos a temperatura ambiente (20−25 °C), el organismo no sintetiza flagelos a temperaturas corporales (37 °C). [12]

El género Listeria pertenece a la clase Bacilli y al orden Bacillales, que también incluye Bacillus y Staphylococcus . Listeria contiene actualmente 27 especies: Listeria aquatica, Listeria booriae, Listeria cornellensis, Listeria cossartiae, Listeria costaricensis, Listeria farberi, Listeria fleischmannii, Listeria floridensis, Listeria goaensis, Listeria grandensis, Listeria grayi, Listeria immobilis, Listeria innocua, Listeria ivanovii, Listeria marthii, Listeria monocytogenes, Listeria murrayi, Listeria newyorkensis, Listeria portnoyi, Listeria riparia, Listeria rocourtiae, Listeria rustica, Listeria seeligeri, Listeria thailandensis, Listeria valentina, Listeria weihenstephanensis, Listeria welshimeri . L. denitrificans , que anteriormente se consideraba parte del género Listeria , fue reclasificada en el nuevo género Jonesia . [13] Tanto L. ivanovii como L. monocytogenes son patógenas en ratones, pero solo L. monocytogenes se asocia de manera consistente con enfermedades humanas. [14] Los 13 serotipos de L. monocytogenes pueden causar enfermedades, pero más del 90% de los aislamientos humanos pertenecen solo a tres serotipos: 1/2a, 1/2b y 4b. Las cepas de L. monocytogenes serotipo 4b son responsables del 33 al 35% de los casos humanos esporádicos en todo el mundo y de todos los brotes importantes transmitidos por alimentos en Europa y América del Norte desde la década de 1980. [15]

Historia

L. monocytogenes fue descrita por primera vez por EGD Murray (Everitt George Dunne Murray) en 1924 basándose en seis casos de muerte súbita en conejos jóvenes, y publicó una descripción con sus colegas en 1926. [16] Murray se refirió al organismo como Bacterium monocytogenes antes de que Harvey Pirie cambiara el nombre del género a Listeria en 1940. [17] Aunque las descripciones clínicas de la infección por L. monocytogenes tanto en animales como en humanos se publicaron en la década de 1920, no se reconoció como una causa significativa de infección neonatal , sepsis y meningitis hasta 1952 en Alemania del Este . [18] La listeriosis en adultos se asoció más tarde con pacientes que vivían con sistemas inmunitarios comprometidos, como individuos que tomaban medicamentos inmunosupresores y corticosteroides para neoplasias malignas o trasplantes de órganos, y aquellos con infección por VIH. [19]

Sin embargo, L. monocytogenes no fue identificada como causa de enfermedades transmitidas por alimentos hasta 1981. Un brote de listeriosis en Halifax , Nueva Escocia , que involucró 41 casos y 18 muertes, principalmente en mujeres embarazadas y neonatos, se relacionó epidemiológicamente con el consumo de ensalada de col que contenía repollo que había sido contaminado con estiércol de oveja contaminado con L. monocytogenes . [20] Desde entonces, se han reportado varios casos de listeriosis transmitida por alimentos, y L. monocytogenes ahora es ampliamente reconocido como un peligro importante en la industria alimentaria. [21]

Patogenesia

Etapas del ciclo de vida intracelular de L. monocytogenes : (centro) Dibujo que muestra la entrada, el escape de una vacuola, la nucleación de actina, la motilidad basada en actina y la propagación de célula a célula. (exterior) Micrografías electrónicas representativas de las que se derivó el dibujo. LLO, PLC y ActA se describen en el texto. El dibujo y las micrografías fueron adaptados de Tilney y Portnoy (1989).

La infección invasiva por L. monocytogenes causa la enfermedad listeriosis. Cuando la infección no es invasiva, cualquier enfermedad como consecuencia de la infección se denomina gastroenteritis febril. Las manifestaciones de la listeriosis incluyen sepsis, [22] meningitis (o meningoencefalitis ), [22] encefalitis , [23] úlcera corneal, [24] neumonía, [25] miocarditis, [26] e infecciones intrauterinas o cervicales en mujeres embarazadas, que pueden resultar en aborto espontáneo (segundo a tercer trimestre) o muerte fetal . Los neonatos supervivientes de la listeriosis fetomaterna pueden sufrir granulomatosis infantiseptica ( granulomas piógenos distribuidos por todo el cuerpo) y pueden sufrir retraso físico. Los síntomas parecidos a los de la gripe , incluida la fiebre persistente, suelen preceder a la aparición de los trastornos antes mencionados. Los síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea , pueden preceder a formas más graves de listeriosis o pueden ser los únicos síntomas expresados. Los síntomas gastrointestinales se asociaron epidemiológicamente con el uso de antiácidos o cimetidina . Se desconoce el tiempo de aparición de las formas graves de listeriosis, pero puede variar desde unos pocos días hasta 3 semanas. Se desconoce el tiempo de aparición de los síntomas gastrointestinales, pero probablemente supere las 12 horas. Un estudio temprano sugirió que L. monocytogenes es única entre las bacterias Gram-positivas en el sentido de que podría poseer lipopolisacárido , [27] que actúa como endotoxina . Más tarde, se descubrió que no era una endotoxina verdadera. Las paredes celulares de Listeria contienen consistentemente ácidos lipoteicoicos , en los que una fracción de glucolípidos, como un galactosil-glucosil-diglicérido, está unida covalentemente al fosfomonoéster terminal del ácido teicoico. Esta región lipídica ancla la cadena de polímero a la membrana citoplasmática. Estos ácidos lipoteicoicos se asemejan a los lipopolisacáridos de las bacterias Gram-negativas tanto en estructura como en función, siendo los únicos polímeros anfipáticos en la superficie celular. [28] [29]

L. monocytogenes tiene residuos de D-galactosa en su superficie que pueden unirse a los receptores de D-galactosa en las paredes de las células huésped. Estas células huésped son generalmente células M y placas de Peyer de la mucosa intestinal. Una vez unidas a estas células, L. monocytogenes puede translocarse más allá de la membrana intestinal y entrar en el cuerpo. [ cita requerida ] . Alternativamente, las pérdidas de integridad estructural (como pequeñas laceraciones) en el epitelio gastrointestinal podrían permitir que el microorganismo penetre desde el tracto gastrointestinal hasta el torrente sanguíneo.

La dosis infecciosa de L. monocytogenes varía con la cepa y con la susceptibilidad de la víctima. A partir de casos contraídos a través de leche cruda o supuestamente pasteurizada, se puede suponer con seguridad que, en personas susceptibles, menos de 1.000 organismos en total pueden causar enfermedad. L. monocytogenes puede invadir el epitelio gastrointestinal. Una vez que la bacteria entra en los monocitos , macrófagos o leucocitos polimorfonucleares del huésped , se transmite por la sangre (sepsis) y puede crecer. Su presencia intracelular en las células fagocíticas también permite el acceso al cerebro y probablemente la migración transplacentaria al feto en mujeres embarazadas. Este proceso se conoce como el "mecanismo del Caballo de Troya". La patogenia de L. monocytogenes se centra en su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en las células fagocíticas del huésped. Parece que Listeria evolucionó originalmente para invadir las membranas de los intestinos, como una infección intracelular, y desarrolló un mecanismo químico para hacerlo. Se trata de una proteína bacteriana internalina (InlA/InlB), que se une a una proteína de la membrana celular intestinal, la cadherina, y permite a las bacterias invadir las células a través de un mecanismo de cremallera. Estas moléculas de adhesión también se encuentran en otras dos barreras inusualmente resistentes en los seres humanos: la barrera hematoencefálica y la barrera fetoplacentaria, y esto puede explicar la aparente afinidad que tiene L. monocytogenes por causar meningitis y afectar a los bebés en el útero . Una vez dentro de la célula, L. monocytogenes acidifica rápidamente el lumen de la vacuola formada a su alrededor durante la entrada celular para activar la listeriolisina O, una citolisina dependiente del colesterol capaz de alterar la membrana vacuolar. Esto libera al patógeno y le da acceso al citosol de la célula, donde continúa su patogénesis. [30] La movilidad en el espacio intracelular es proporcionada por la proteína inductora del ensamblaje de actina, que permite a las bacterias utilizar la maquinaria de polimerización de actina de la célula huésped para polimerizar el citoesqueleto y darle un "impulso" a la célula bacteriana para que pueda moverse dentro de la célula. El mismo mecanismo también permite a las bacterias viajar de una célula a otra. [31]

Regulación de la patogénesis

L. monocytogenes puede actuar como un saprófito o un patógeno , dependiendo de su entorno. Cuando esta bacteria está presente dentro de un organismo huésped, la detección de quórum y otras señales causan la regulación positiva de varios genes de virulencia . Dependiendo de la ubicación de la bacteria dentro del organismo huésped, diferentes activadores regulan positivamente los genes de virulencia. SigB, un factor sigma alternativo , regula positivamente los genes Vir en los intestinos, mientras que PrfA regula positivamente la expresión génica cuando la bacteria está presente en la sangre. [32] [33] [34] [35] L. monocytogenes también detecta la entrada al huésped examinando las fuentes de nutrientes disponibles. Por ejemplo, la L-glutamina , una fuente abundante de nitrógeno en el huésped, induce la expresión de genes de virulencia en L. monocytogenes . [36] Se sabe poco sobre cómo esta bacteria cambia entre actuar como un saprófito y un patógeno; Sin embargo, se cree que se requieren varios ARN no codificantes para inducir este cambio. [ cita requerida ]

Patogenicidad de linajes

L. monocytogenes tiene tres linajes distintos, con diferentes historias evolutivas y potenciales patógenos. [37] Las cepas del linaje I contienen la mayoría de los aislados clínicos humanos y todos los clones epidémicos humanos, pero están subrepresentadas en los aislados clínicos animales. [37] Las cepas del linaje II están sobrerrepresentadas en casos animales y subrepresentadas en casos clínicos humanos, y son más frecuentes en muestras ambientales y de alimentos . [38] Los aislados del linaje III son muy raros, pero significativamente más comunes en animales que en humanos. [37]

Detección

Colonias de L. monocytogenes típicas tal como aparecen cuando se cultivan en agar selectivo para Listeria

La prueba de Anton se utiliza para la identificación de L. monocytogenes ; la instilación de un cultivo en el saco conjuntival de un conejo o cobaya causa queratoconjuntivitis grave en 24 horas. [39] [40]

Las especies de Listeria crecen en medios como el agar Mueller-Hinton. La identificación se mejora si los cultivos primarios se realizan en agar que contiene sangre de carnero, porque la pequeña zona característica de hemólisis se puede observar alrededor y debajo de las colonias. El aislamiento se puede mejorar si el tejido se mantiene a 4 °C durante algunos días antes de la inoculación en medios bacteriológicos. El organismo es un anaerobio facultativo y es catalasa-positivo y móvil. Listeria produce ácido, pero no gas, cuando fermenta una variedad de carbohidratos. [41] La motilidad a temperatura ambiente y la producción de hemolisina son hallazgos primarios que ayudan a diferenciar Listeria de Corynebacterium . [42]

Los métodos de análisis de alimentos son complejos y requieren mucho tiempo. El método actual de la FDA de los Estados Unidos, revisado en septiembre de 1990, requiere 24 y 48 horas de enriquecimiento, seguido de una variedad de otras pruebas. El tiempo total de identificación es de cinco a siete días, pero el anuncio de sondas de ADN específicas no radiomarcadas debería permitir pronto una confirmación más simple y rápida de los aislados sospechosos. [43]

La tecnología del ADN recombinante podría incluso permitir en el futuro un análisis positivo en dos o tres días. Actualmente, la FDA está colaborando en la adaptación de su metodología para cuantificar cantidades muy bajas de organismos en los alimentos. [ cita requerida ]

Tratamiento

En caso de meningitis listérica, la mortalidad general puede alcanzar el 70%, la sepsis el 50% y las infecciones perinatales/neonatales más del 80%. En las infecciones durante el embarazo, la madre suele sobrevivir. Existen informes de tratamientos exitosos con penicilina o ampicilina parenteral . [44] Se ha demostrado que el trimetoprim-sulfametoxazol es eficaz en pacientes alérgicos a la penicilina. [44]

Se ha propuesto un bacteriófago, el fago P100 de Listeria , como aditivo alimentario para controlar L. monocytogenes . [45] Varias empresas han desarrollado tratamientos con bacteriófagos. EBI Food Safety e Intralytix tienen productos adecuados para el tratamiento de la bacteria. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó un cóctel de seis bacteriófagos de Intralytix y un producto de fago de un tipo de EBI Food Safety diseñado para matar L. monocytogenes . Los usos incluirían potencialmente rociarlo sobre frutas y carne lista para comer, como jamón y pavo en lonchas. [46]

Uso como vector de transfección

Debido a que L. monocytogenes es una bacteria intracelular, algunos estudios han utilizado esta bacteria como vector para administrar genes in vitro . La eficiencia actual de la transfección sigue siendo baja. Un ejemplo del uso exitoso de L. monocytogenes en tecnologías de transferencia in vitro es la administración de terapias génicas para casos de fibrosis quística. [47]

Tratamiento del cáncer

Se está investigando la Listeria monocytogenes como inmunoterapia para varios tipos de cáncer. [48] [49]

Se está desarrollando una vacuna viva atenuada contra el cáncer de Listeria monocytogenes , ADXS11-001 , como posible tratamiento para el carcinoma de cuello uterino . [50]

Epidemiología

Los investigadores han encontrado Listeria monocytogenes en al menos 37 especies de mamíferos , tanto domésticos como salvajes, así como en al menos 17 especies de aves y posiblemente en algunas especies de peces y mariscos . Los laboratorios pueden aislar Listeria monocytogenes del suelo , ensilado y otras fuentes ambientales. Listeria monocytogenes es bastante resistente y resiste los efectos nocivos de la congelación, la desecación y el calor notablemente bien para una bacteria que no forma esporas. La mayoría de las cepas de Listeria monocytogenes son patógenas hasta cierto punto. [ cita requerida ]

Vías de infección

Listeria monocytogenes se ha asociado con alimentos como leche cruda , leche líquida pasteurizada, [51] quesos (en particular variedades de maduración blanda), huevos duros, [52] helado , verduras crudas, salchichas de carne cruda fermentada , aves crudas y cocidas , carnes crudas (de todo tipo) y pescado crudo y ahumado . La mayoría de las bacterias pueden sobrevivir cerca de temperaturas de congelación, pero no pueden absorber nutrientes, crecer o replicarse; sin embargo, L. monocytogenes tiene la capacidad de crecer a temperaturas tan bajas como 0 °C, lo que permite la multiplicación exponencial en alimentos refrigerados. A temperatura de refrigeración, como 4 °C, la cantidad de hierro férrico puede afectar el crecimiento de L. monocytogenes . [53]

Ciclo infeccioso

El sitio primario de infección es el epitelio intestinal, donde las bacterias invaden las células no fagocíticas a través del mecanismo de "cremallera". La captación es estimulada por la unión de internalinas listeriáceas (Inl) a E-cadherina , un factor de adhesión de la célula huésped, o Met ( c-Met ), factor de crecimiento de los hepatocitos. Esta unión activa ciertas Rho-GTPasas, que posteriormente se unen y estabilizan la proteína del síndrome de Wiskott-Aldrich (WASp). WASp puede entonces unirse al complejo Arp2/3 y servir como un punto de nucleación de actina . La polimerización posterior de la actina crea una "copa fagocítica", una estructura basada en actina que normalmente forman los fagocitos alrededor de los materiales extraños antes de la endocitosis. El efecto neto de la unión de internalinas es explotar el aparato de formación de uniones del huésped para internalizar la bacteria. L. monocytogenes también puede invadir células fagocíticas (p. ej., macrófagos ), pero solo requiere internalinas para la invasión de células no fagocíticas. [ cita requerida ]

Después de la internalización, la bacteria debe escapar de la vacuola/ fagosoma antes de que pueda ocurrir la fusión con un lisosoma . Tres factores de virulencia principales que permiten que la bacteria escape son la listeriolisina O (LLO codificada por hly ), la fosfolipasa A (codificada por plcA ) y la fosfolipasa B ( plcB ). [54] [55] La secreción de LLO y PlcA altera la membrana vacuolar y permite que la bacteria escape al citoplasma, donde puede proliferar. [ cita requerida ]

Una vez en el citoplasma, L. monocytogenes explota la actina del huésped por segunda vez. Las proteínas ActA asociadas con el polo celular bacteriano antiguo (al ser un bacilo, L. monocytogenes se septa en el medio de la célula, por lo que tiene un polo nuevo y un polo antiguo) son capaces de unirse al complejo Arp2/3 , induciendo así la nucleación de actina en un área específica de la superficie celular bacteriana. La polimerización de actina luego propulsa a la bacteria unidireccionalmente hacia la membrana de la célula huésped. La protrusión formada puede luego ser internalizada por una célula vecina, formando una vacuola de doble membrana de la que la bacteria debe escapar utilizando LLO y PlcB. Este modo de propagación directa de célula a célula implica un mecanismo celular conocido como paracitofagia . [56]

La capacidad de L. monocytogenes para infectar con éxito depende de su resistencia a las altas concentraciones de bilis que se encuentran en todo el tracto gastrointestinal . [57] Esta resistencia se debe, en parte, a la proteína de reparación por escisión de nucleótidos UvrA , que es necesaria para reparar los daños del ADN causados ​​por las sales biliares . [58]

Referencias

  1. ^ ab Ramaswamy V, Cresence VM, Rejitha JS, Lekshmi MU, Dharsana KS, Prasad SP, et al. (febrero de 2007). "Listeria: revisión de la epidemiología y la patogénesis" (PDF) . Revista de microbiología, inmunología e infecciones = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi . 40 (1): 4–13. PMID  17332901. Archivado desde el original (PDF) el 2020-03-31 . Consultado el 2010-09-05 .
  2. ^ Pizarro-Cerda J, Cossart, P (2019). "Perfil microbiano: Listeria monocytogenes: un paradigma entre los patógenos bacterianos intracelulares". Microbiología . 165 (7): 719–721. doi : 10.1099/mic.0.000800 . PMID  31124782.
  3. ^ ab Pizarro-Cerdá J, Cossart P (1 de julio de 2019). "Perfil microbiano: Listeria monocytogenes: un paradigma entre los patógenos bacterianos intracelulares". Microbiología . 165 (7): 719–721. doi : 10.1099/mic.0.000800 . ISSN  1350-0872. PMID  31124782. S2CID  163166441.
  4. ^ "Las infecciones por Campylobacter y Listeria siguen aumentando en la UE, según la EFSA y el ECDC - Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria". www.efsa.europa.eu . 2015-12-17.
  5. ^ "Informe resumido de la Unión Europea sobre tendencias y fuentes de zoonosis, agentes zoonóticos y brotes de origen alimentario en 2014". Revista de la EFSA . 13 (12). 2015. doi : 10.2903/j.efsa.2015.4329 .
  6. ^ Gründling A, Burrack LS, Bouwer HG, Higgins DE (agosto de 2004). "Listeria monocytogenes regula la expresión del gen de la motilidad flagelar a través de MogR, un represor transcripcional necesario para la virulencia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (33): 12318–23. Bibcode :2004PNAS..10112318G. doi : 10.1073/pnas.0404924101 . PMC 514476 . PMID  15302931. 
  7. ^ Freitag NE (2006). "De los hot dogs a las células huésped: cómo el patógeno bacteriano Listeria monocytogenes regula la expresión de genes de virulencia". Future Microbiology . 1 (1): 89–101. doi :10.2217/17460913.1.1.89. PMID  17661688 . Consultado el 26 de junio de 2006 .
  8. ^ Genigeorgis C, Carniciu M, Dutulescu D, Farver TB (1991). "Crecimiento y supervivencia de Listeria monocytogenes en quesos comerciales almacenados a una temperatura de entre 4 y 30 grados C". J. Food Prot . 54 (9): 662–668. doi : 10.4315/0362-028X-54.9.662 . PMID  31051570.
  9. ^ "Listeriosis (infección por Listeria)". www.health.ny.gov . Consultado el 16 de noviembre de 2015 .
  10. ^ "CDC - Fuentes - Listeriosis". www.cdc.gov . Consultado el 16 de noviembre de 2015 .
  11. ^ Farber JM, Peterkin PI (septiembre de 1991). "Listeria monocytogenes, un patógeno transmitido por los alimentos". Microbiological Reviews . 55 (3): 476–511. doi :10.1128/mr.55.3.476-511.1991. PMC 372831 . PMID  1943998. 
  12. ^ Todar K (2008). "Listeria monocytogenes". Todar's Online Textbook of Bacteriology . Consultado el 28 de enero de 2009 .
  13. ^ Collins MD, Wallbanks S, Lane DJ, Shah J, Nietupski R, Smida J, et al. (abril de 1991). "Análisis filogenético del género Listeria basado en la secuenciación de la transcriptasa inversa del ARNr 16S". Revista internacional de bacteriología sistemática . 41 (2): 240–6. doi : 10.1099/00207713-41-2-240 . PMID  1713054.
  14. ^ "Capítulo 15: Listeria monocytogenes". Compendio de procesos, peligros y controles de productos pesqueros y pesqueros . Centro de información de Seafood Network. Seafood HACCP Alliance. 2007. Archivado desde el original el 23 de junio de 2009. Consultado el 28 de enero de 2009 .
  15. ^ Ward TJ, Gorski L, Borucki MK, Mandrell RE, Hutchins J, Pupedis K (agosto de 2004). "Filogenia intraespecífica e identificación de grupos de linaje basados ​​en el grupo de genes de virulencia prfA de Listeria monocytogenes". Journal of Bacteriology . 186 (15): 4994–5002. doi :10.1128/JB.186.15.4994-5002.2004. PMC 451661 . PMID  15262937. 
  16. ^ Murray EG, Webb RA, Swann MB (1926). "Una enfermedad de los conejos caracterizada por una leucocitosis mononuclear de gran tamaño, causada por un bacilo no descrito hasta ahora, Bacterium monocytogenes (n. sp.)". J. Pathol. Bacteriol . 29 (4): 407–439. doi :10.1002/path.1700290409.
  17. ^ Harvey PJ (1940). "Listeria: cambio de nombre de un género de bacterias". Nature . 145 (3668): 264. Bibcode :1940Natur.145..264P. doi : 10.1038/145264a0 .
  18. ^ Potel J (1952). "Zur granulomatosis infantiliseptica". Zentr. Bakteriol. I. Origen . 158 (3–5): 329–331. PMID  14959337.
  19. ^ Schlech WF (septiembre de 2000). "Listeriosis transmitida por alimentos". Enfermedades infecciosas clínicas . 31 (3): 770–5. doi : 10.1086/314008 . PMID  11017828.
  20. ^ Schlech WF, Lavigne PM, Bortolussi RA, Allen AC, Haldane EV, Wort AJ, et al. (enero de 1983). "Listeriosis epidémica: evidencia de transmisión por alimentos". The New England Journal of Medicine . 308 (4): 203–6. doi :10.1056/NEJM198301273080407. PMID  6401354.
  21. ^ Ryser ET, Marth EH, eds. (1999). Listeria, listeriosis y seguridad alimentaria (2.ª ed.). Nueva York: Marcel Dekker.
  22. ^ ab Gray ML, Killinger AH (junio de 1966). "Listeria monocytogenes e infecciones listéricas". Bacteriological Reviews . 30 (2): 309–82. doi :10.1128/br.30.2.309-382.1966. PMC 440999 . PMID  4956900. 
  23. ^ Armstrong RW, Fung PC (mayo de 1993). "Encefalitis del tronco encefálico (rombencefalitis) debida a Listeria monocytogenes: informe de caso y revisión". Clinical Infectious Diseases . 16 (5): 689–702. doi :10.1093/clind/16.5.689. PMID  8507761.
  24. ^ Holland S, Alfonso E, Gelender H, Heidemann D, Mendelsohn A, Ullman S, et al. (1987). "Úlcera corneal debida a Listeria monocytogenes". Córnea . 6 (2): 144–6. doi :10.1097/00003226-198706020-00008. PMID  3608514.
  25. ^ Whitelock-Jones L, Carswell J, Rasmussen KC (febrero de 1989). "Neumonía por Listeria. Reporte de un caso". Revista médica sudafricana = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 75 (4): 188–9. PMID  2919343.
  26. ^ Paras ML, Khurshid S, Foldyna B, Huang AL, Hohmann EL, Cooper LT, et al. (27 de abril de 2022). "Caso 13-2022: Un hombre de 56 años con mialgias, fiebre y bradicardia". New England Journal of Medicine . 386 (17): 1647–1657. doi :10.1056/NEJMcpc2201233. PMID  35476654. S2CID  248414580.
  27. ^ Wexler H, Oppenheim JD (marzo de 1979). "Aislamiento, caracterización y propiedades biológicas de un material similar a la endotoxina del organismo grampositivo Listeria monocytogenes". Infección e inmunidad . 23 (3): 845–57. doi :10.1128/iai.23.3.845-857.1979. PMC 414241 . PMID  110684. 
  28. ^ Fiedler F (1988). "Bioquímica de la superficie celular de las cepas de Listeria: una visión general de localización". Infección . 16 (S2): S92-7. doi :10.1007/BF01639729. PMID  3417357. S2CID  43624806.
  29. ^ Farber JM, Peterkin PI (septiembre de 1991). "Listeria monocytogenes, un patógeno transmitido por los alimentos". Microbiological Reviews . 55 (3): 476–511. doi :10.1128/mr.55.3.476-511.1991. PMC 372831 . PMID  1943998. 
  30. ^ Dramsi S, Cossart P (marzo de 2002). "Listeriolisina O: una citolisina genuina optimizada para un parásito intracelular". The Journal of Cell Biology . 156 (6): 943–6. doi :10.1083/jcb.200202121. PMC 2173465 . PMID  11901162. 
  31. ^ Tilney LG, Portnoy DA (octubre de 1989). "Filamentos de actina y crecimiento, movimiento y propagación del parásito bacteriano intracelular Listeria monocytogenes". The Journal of Cell Biology . 109 (4–1): 1597–608. doi :10.1083/jcb.109.4.1597. PMC 2115783 . PMID  2507553. 
  32. ^ Mengaud J, Dramsi S, Gouin E, Vazquez-Boland JA, Milon G, Cossart P (septiembre de 1991). "Control pleiotrópico de los factores de virulencia de Listeria monocytogenes por un gen autorregulado". Microbiología molecular . 5 (9): 2273–83. doi :10.1111/j.1365-2958.1991.tb02158.x. PMID  1662763. S2CID  22599174.
  33. ^ Leimeister-Wächter M, Haffner C, Domann E, Goebel W, Chakraborty T (noviembre de 1990). "Identificación de un gen que regula positivamente la expresión de listeriolisina, el principal factor de virulencia de Listeria monocytogenes". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 87 (21): 8336–40. Bibcode :1990PNAS...87.8336L. doi : 10.1073/pnas.87.21.8336 . PMC 54950 . PMID  2122460. 
  34. ^ Garner MR, Njaa BL, Wiedmann M, Boor KJ (febrero de 2006). "Sigma B contribuye a la infección gastrointestinal por Listeria monocytogenes pero no a la propagación sistémica en el modelo de infección de cobaya". Infección e inmunidad . 74 (2): 876–86. doi :10.1128/IAI.74.2.876-886.2006. PMC 1360341 . PMID  16428730. 
  35. ^ Mandin P, Fsihi H, Dussurget O, Vergassola M, Milohanic E, Toledo-Arana A, et al. (septiembre de 2005). "VirR, un regulador de respuesta crítico para la virulencia de Listeria monocytogenes". Microbiología molecular . 57 (5): 1367–80. doi : 10.1111/j.1365-2958.2005.04776.x . PMID  16102006.
  36. ^ Haber A, Friedman S, Lobel L, Burg-Golani T, Sigal N, Rose J, et al. (enero de 2017). "L-glutamina induce la expresión de genes de virulencia de Listeria monocytogenes". PLOS Pathogens . 13 (1): e1006161. doi : 10.1371/journal.ppat.1006161 . PMC 5289647 . PMID  28114430. 
  37. ^ abc Jeffers GT, Bruce JL, McDonough PL, Scarlett J, Boor KJ, Wiedmann M (mayo de 2001). "Caracterización genética comparativa de aislamientos de Listeria monocytogenes de casos de listeriosis humana y animal". Microbiología . 147 (Pt 5): 1095–104. doi : 10.1099/00221287-147-5-1095 . PMID  11320113.
  38. ^ Gray MJ, Zadoks RN, Fortes ED, Dogan B, Cai S, Chen Y, et al. (octubre de 2004). "Los aislamientos de Listeria monocytogenes de alimentos y humanos forman poblaciones distintas pero superpuestas". Microbiología aplicada y ambiental . 70 (10): 5833–41. Bibcode :2004ApEnM..70.5833G. doi :10.1128/AEM.70.10.5833-5841.2004. PMC 522108 . PMID  15466521. 
  39. ^ "Prueba de Anton - definición de prueba de Anton en el Diccionario médico - por el Diccionario médico en línea gratuito, tesauro y enciclopedia". Medical-dictionary.thefreedictionary.com . Consultado el 5 de agosto de 2013 .
  40. ^ "La prueba del ojo de Anton". Whonamedit . Consultado el 5 de agosto de 2013 .
  41. ^ Brooks G, Carroll KC, Butel J, Morse S. "Capítulo 13. Bacilos grampositivos no formadores de esporas: Corynebacterium, Propionibacterium, Listeria, Erysipelothrix, Actinomycetes y patógenos relacionados". Microbiología médica de Jawetz, Melnick y Adelberg (24.ª ed.). The McGraw-Hill Companies.
  42. ^ Funke G, von Graevenitz A, Clarridge JE, Bernard KA (enero de 1997). "Microbiología clínica de bacterias corineformes". Clinical Microbiology Reviews . 10 (1): 125–59. doi :10.1128/CMR.10.1.125. PMC 172946 . PMID  8993861. 
  43. ^ "103051F-EN-RevC" (PDF) . Hologic . Archivado desde el original (PDF) el 6 de septiembre de 2015 . Consultado el 16 de junio de 2016 .
  44. ^ ab Temple ME, Nahata MC (mayo de 2000). "Tratamiento de la listeriosis". Anales de farmacoterapia . 34 (5): 656–61. doi :10.1345/aph.19315. PMID  10852095. S2CID  11352292.
  45. ^ Carlton RM, Noordman WH, Biswas B, de Meester ED, Loessner MJ (diciembre de 2005). "Bacteriófago P100 para el control de Listeria monocytogenes en alimentos: secuenciación del genoma, análisis bioinformáticos, estudio de toxicidad oral y aplicación". Toxicología y farmacología regulatorias . 43 (3): 301–12. doi :10.1016/j.yrtph.2005.08.005. PMID  16188359.
  46. ^ Carta de respuesta de la agencia FDA/CFSAN de EE. UU., aviso GRAS n.º 000198
  47. ^ Krusch S, Domann E, Frings M, Zelmer A, Diener M, Chakraborty T, et al. (2002). "Transferencia del transgén CFTR mediada por Listeria monocytogenes a células de mamíferos". The Journal of Gene Medicine . 4 (6): 655–67. doi :10.1002/jgm.313. PMID  12439857. S2CID  25275795.
  48. ^ Chu NJ, Armstrong TD, Jaffee EM (abril de 2015). "Antígenos oncogénicos no virales y señales inflamatorias que impulsan el desarrollo temprano del cáncer como objetivos para la inmunoprevención del cáncer". Clinical Cancer Research . 21 (7): 1549–57. doi :10.1158/1078-0432.CCR-14-1186. PMC 4383709 . PMID  25623216. 
  49. ^ Singh R, Wallecha A (mayo de 2011). "Inmunoterapia contra el cáncer con Listeria monocytogenes recombinante: transición del laboratorio a la clínica". Vacunas humanas . 7 (5): 497–505. doi :10.4161/hv.7.5.15132. PMID  21422819. S2CID  45237800.
  50. ^ Lowry F (15 de mayo de 2008). "La vacuna viva contra la listeria demuestra ser segura contra el cáncer cervical terminal en un ensayo en humanos". Ob. Gyn. News . 43 (10): 2.
  51. ^ Fleming DW, Cochi SL, MacDonald KL, Brondum J, Hayes PS, Plikaytis BD, et al. (febrero de 1985). "Leche pasteurizada como vehículo de infección en un brote de listeriosis". The New England Journal of Medicine . 312 (7): 404–7. doi :10.1056/NEJM198502143120704. PMID  3918263.
  52. ^ "Brote de infecciones por Listeria relacionado con huevos duros". 4 de marzo de 2020. Consultado el 14 de marzo de 2020 .
  53. ^ Dykes GA, Dworaczek M (2002). "Influencia de las interacciones entre la temperatura, el citrato de amonio férrico y la glicina betaína en el crecimiento de Listeria monocytogenes en un medio definido". Letters in Applied Microbiology . 35 (6): 538–42. doi :10.1046/j.1472-765x.2002.01237.x. PMID  12460440. S2CID  31902805.
  54. ^ Schmid MW, Ng EY, Lampidis R, Emmerth M, Walcher M, Kreft J, et al. (enero de 2005). "Historia evolutiva del género Listeria y sus genes de virulencia". Microbiología sistemática y aplicada . 28 (1): 1–18. doi :10.1016/j.syapm.2004.09.005. PMID  15709360.
  55. ^ Zhang C, Zhang M, Ju J, Nietfeldt J, Wise J, Terry PM, et al. (septiembre de 2003). "Diversificación del genoma en los linajes filogenéticos I y II de Listeria monocytogenes: identificación de segmentos exclusivos de las poblaciones del linaje II". Journal of Bacteriology . 185 (18): 5573–84. doi :10.1128/JB.185.18.5573-5584.2003. PMC 193770 . PMID  12949110. 
  56. ^ Robbins JR, Barth AI, Marquis H, de Hostos EL, Nelson WJ, Theriot JA (septiembre de 1999). "Listeria monocytogenes explota los procesos normales de la célula huésped para propagarse de una célula a otra". The Journal of Cell Biology . 146 (6): 1333–50. doi :10.1083/jcb.146.6.1333. PMC 1785326 . PMID  10491395. 
  57. ^ Merritt ME, Donaldson JR. Efecto de las sales biliares en el ADN y la integridad de la membrana de las bacterias entéricas. J Med Microbiol. 2009 Dic;58(Pt 12):1533-1541. doi: 10.1099/jmm.0.014092-0. Publicación electrónica 17 de septiembre de 2009. PMID 19762477
  58. ^ Kim SH, Gorski L, Reynolds J, Orozco E, Fielding S, Park YH, Borucki MK. Función de uvrA en el crecimiento y supervivencia de Listeria monocytogenes bajo radiación UV y estrés ácido y biliar. J Food Prot. 2006 Dic;69(12):3031-6. doi: 10.4315/0362-028x-69.12.3031. PMID 17186676

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