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Clostridium perfringens

Clostridium perfringens (anteriormente conocido como C. welchii o Bacillus welchii ) es una bacteria patógena Gram-positiva , bacilo (en forma de bastón), anaeróbica y formadora de esporas del género Clostridium . [1] [2] C. perfringens está siempre presente en la naturaleza y puede encontrarse como un componente normal de la vegetación en descomposición, los sedimentos marinos , el tracto intestinal de los humanos y otros vertebrados , los insectos y el suelo . Tiene el tiempo de generación más corto informado de cualquier organismo con 6,3 minutos en medio de tioglicolato . [3]

Clostridium perfringens es una de las causas más comunes de intoxicación alimentaria en los Estados Unidos, junto con el norovirus , Salmonella , Campylobacter y Staphylococcus aureus . [4] Sin embargo, a veces puede ingerirse y no causar ningún daño. [5]

Las infecciones debidas a C. perfringens muestran evidencia de necrosis tisular , bacteriemia , colecistitis enfisematosa y gangrena gaseosa , también conocida como mionecrosis clostridial . El nombre específico, perfringens, se deriva del latín per (que significa "a través") y frango ("estallido"), en referencia a la alteración del tejido que se produce durante la gangrena gaseosa. [6] La toxina involucrada en la gangrena gaseosa es la toxina α , que se inserta en la membrana plasmática de las células, produciendo espacios en la membrana que alteran la función celular normal. C. perfringens puede participar en infecciones anaeróbicas polimicrobianas . Se encuentra comúnmente en infecciones como componente de la flora normal . En este caso, su papel en la enfermedad es menor.

Las toxinas de C. perfringens son el resultado de la transferencia horizontal de genes de los plásmidos de las células vecinas. [7] Los cambios en la composición genómica son comunes para esta especie de bacteria y contribuyen a nuevas patógenos. [8] Las toxinas principales se expresan de manera diferente en ciertas poblaciones de C. perfringens; estas poblaciones están organizadas en cepas basadas en sus toxinas expresadas. [9] Esto afecta especialmente a la industria alimentaria, ya que controlar este microbio es importante para prevenir enfermedades transmitidas por los alimentos. [8] También se han descubierto nuevos hallazgos en la hipermotilidad de C. perfringens , que provisionalmente se pensaba que no era móvil. [10] Los hallazgos en los procesos metabólicos revelan más información sobre la naturaleza patógena de C. perfringens . [11]

genoma

Clostridium perfringens tiene un contenido estable de G+C de alrededor del 27 al 28 por ciento y un tamaño medio del genoma de 3,5 Mb. [12] Desde entonces , los genomas de 56 cepas de C. perfringens se han puesto a disposición de la comunidad de investigación científica en la base de datos de genomas del NCBI . La investigación genómica ha revelado una diversidad sorprendentemente alta en el pangenoma de C. perfringens , con sólo un 12,6 por ciento de genes centrales, identificados como las bacterias Gram-positivas más divergentes reportadas. [12] Sin embargo, se encuentra que las regiones de ARNr 16S entre las cepas de C. perfringens están altamente conservadas ( identidad de secuencia >99,1%). [12]

Se ha identificado que la cepa productora de enterotoxina de Clostridium perfringens (CPE) es una pequeña porción de la población general de C. perfringens (~1-5%) mediante pruebas genómicas. [13] Los avances en la información genética que rodea a la cepa A CPE C. perfringens han permitido que técnicas como el seguimiento de fuentes microbianas (MST) identifiquen fuentes de contaminación de alimentos. [13] El gen CPE se ha encontrado en el ADN cromosómico y en el ADN plasmídico. Se ha demostrado que el ADN plasmídico desempeña un papel integral en la patogénesis celular y codifica las principales toxinas, incluido el CPE. [7]

Se ha demostrado que C. perfringens porta genes que contienen plásmidos para la resistencia a los antibióticos . El plásmido pCW3 es el principal plásmido de conjugación responsable de crear resistencia a los antibióticos en C. perfringens . Además, el plásmido pCW3 también codifica múltiples toxinas que se encuentran en cepas patógenas de C. perfringens . [14] Los genes de resistencia a los antibióticos observados hasta ahora incluyen la resistencia a la tetraciclina , la proteína de eflujo y la resistencia a los aminoglucósidos . [15]

En contextos industriales, como la producción de alimentos , la secuenciación de genomas de cepas patógenas de C. perfringens se ha convertido en un campo de investigación en expansión. La producción avícola se ve afectada directamente por esta tendencia, ya que las cepas de C. perfringens resistentes a los antibióticos son cada vez más comunes. [8] Al realizar un análisis del metagenoma, los investigadores son capaces de identificar nuevas cepas de cepas patógenas de bacterias, como C. perfringens B20. [8]

Motilidad

Clostridium perfringens se identifica provisionalmente como inmóvil. Con la excepción de Clostridium perfringens , casi todos los miembros del género son móviles, tienen flagelos perítricos y producen endosporas esféricas u ovaladas que pueden hacer que la célula se agrande. [10]

Variaciones hipermóviles

Esta ilustración muestra una imagen tridimensional (3D) generada por computadora de un grupo de bacterias Clostridium perfringens con forma de barril. La recreación artística se basó en imágenes de microscopio electrónico de barrido (SEM).

En cultivos en placas de agar, bacterias con variaciones hipermotiles como SM101 aparecen con frecuencia alrededor de los bordes de las colonias. Crean filamentos largos y delgados que les permiten moverse rápidamente, como las bacterias con flagelos, según imágenes de video de su movimiento de deslizamiento. Las causas del fenotipo hipermotilo y sus descendientes inmediatos se encontraron mediante secuenciación del genoma. La descendencia hipermotil de las cepas SM101 y SM102, SM124 y SM127, respectivamente, tenía polimorfismos de 10 y 6 nucleótidos (SNP) en comparación con sus cepas originales. Las cepas hipermotiles tienen el rasgo común de mutaciones genéticas relacionadas con la división celular. [dieciséis]

Transformación (Genética)

Hay dos métodos de manipulación genética mediante experimentación que se ha demostrado que provocan transformación genética en C. perfringens .

Transformación de protoplastos

El primer informe de transformación en C. perfringens implicó la transformación de protoplastos mediada por polietilenglicol [ 17] . El procedimiento de transformación implicó la adición del ADN plasmídico a los protoplastos en presencia de altas concentraciones de polietilenglicol. Durante el primer experimento de transformación de protoplastos, se generaron variantes de fase L de C. perfringens mediante tratamiento con penicilina en presencia de 0,4 m de sacarosa. Una vez completado el procedimiento de transformación, todas las células transformadas todavía estaban en forma de variantes de fase L. No se obtuvo reversión a células vegetativas, pero se observó que los autoplastos (protoplastos derivados de la autólisis ) podían regenerarse para producir bastones con paredes celulares y transformarse con ADN plasmídico de C. perfringens .

Electroporación

La electroporación implica la aplicación de un campo eléctrico de alto voltaje a células de bacterias vegetativas durante un período muy corto. Esta técnica dio lugar a importantes avances en la transformación genética de C. perfringens , debido a que la bacteria a menudo se muestra como una célula vegetativa o como esporas latentes en los alimentos [18] . El pulso eléctrico crea poros en la membrana celular bacteriana y permite la entrada pasiva de moléculas de ADN [19] .

Transmisión y patogénesis.

C. perfringens es más comúnmente conocido por enfermedades transmitidas por alimentos, pero puede trasladarse desde una fuente gastrointestinal al torrente sanguíneo, lo que causa bacteriemia . La bacteriemia por C. perfringens puede provocar hemólisis intravascular mediada por toxinas y shock séptico. [20] Esto es raro ya que representa menos del 1% de los aislados del torrente sanguíneo, pero es altamente fatal con una tasa de mortalidad reportada del 27% al 58%. [21]

Clostridium perfringens es el agente bacteriano más común de la gangrena gaseosa . Algunos síntomas incluyen ampollas, taquicardia, hinchazón e ictericia. [22]

Una cepa de C. perfringens podría estar implicada en las lesiones incipientes ( Patrón III ) de la esclerosis múltiple (EM) . [23] Las pruebas en ratones encontraron que dos cepas de C. perfringens intestinal que producían toxinas épsilon (ETX) causaban daños similares a los de la EM en el cerebro, y trabajos anteriores habían identificado esta cepa de C. perfringens en un ser humano con EM. [24] [25] Se descubrió que los pacientes con EM eran 10 veces más inmunorreactivos a la toxina épsilon que las personas sanas. [26]

Las cepas de C. perfringens positivas para perfringolisina O ( pfoA ) también se asociaron con la rápida aparición de enterocolitis necrotizante en bebés prematuros. [27]

Procesos metabólicos

C. perfringens es una bacteria anaerobia aerotolerante que vive en una variedad de ambientes, incluido el suelo y el tracto intestinal humano. [11] C. perfringens es incapaz de sintetizar múltiples aminoácidos debido a la falta de genes necesarios para la biosíntesis. [11] En cambio, la bacteria produce enzimas y toxinas para descomponer las células huésped e importar nutrientes de la célula en degradación. [11]

C. perfringens tiene un conjunto completo de enzimas para la glucólisis y el metabolismo del glucógeno . En la vía de fermentación, el piruvato se convierte en acetil-CoA mediante la piruvato-ferredoxina oxidorreductasa , produciendo CO2 gaseoso y ferredoxina reducida [28] . Los electrones de la ferredoxina reducida se transfieren a protones mediante la hidrogenasa, lo que da como resultado la formación de moléculas de hidrógeno (H2) que se liberan de la célula junto con el CO2 . El piruvato también se convierte en lactato mediante la lactato deshidrogenasa , mientras que el acetil-CoA se convierte en etanol , acetato y butirato mediante diversas reacciones enzimáticas, completando la glucólisis anaeróbica que sirve como principal fuente potencial de energía para C. perfringens . C. perfringens utiliza una variedad de azúcares como fructosa , galactosa , glucógeno , lactosa , maltosa , manosa , rafinosa , almidón y sacarosa , y varios genes para enzimas glicolíticas . Los aminoácidos de estas diversas enzimas y moléculas de azúcar se convierten en propionato a través de propionil-CoA , lo que da como resultado la producción de energía [29] .

Infección

Las infecciones debidas a C. perfringens muestran evidencia de necrosis tisular , bacteriemia , colecistitis enfisematosa y gangrena gaseosa , también conocida como mionecrosis clostridial . La toxina implicada en la gangrena gaseosa es la toxina α , que se inserta en la membrana plasmática de las células, produciendo huecos en la membrana que alteran la función celular normal. C. perfringens puede participar en infecciones anaeróbicas polimicrobianas . [ cita necesaria ]

La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens también puede provocar otra enfermedad conocida como enteritis necrotizante o enteritis necrosante por clostridios , (también conocida como pigbel); esto es causado por C. perfringens tipo C. Esta infección suele ser mortal. Grandes cantidades de C. perfringens crecen en los intestinos y secretan exotoxinas. Esta exotoxina causa necrosis de los intestinos, niveles variables de hemorragia y perforación del intestino. La inflamación generalmente ocurre en secciones del yeyuno, sección media del intestino delgado. Esta enfermedad eventualmente conduce a un shock séptico y a la muerte. Esta enfermedad en particular es rara en los Estados Unidos; Por lo general, ocurre en poblaciones con mayor riesgo. Los factores de riesgo para la enteritis necrótica incluyen una dieta deficiente en proteínas, preparación antihigiénica de los alimentos, banquetes esporádicos de carne (después de largos períodos de una dieta deficiente en proteínas), dietas que contienen grandes cantidades de inhibidores de tripsina ( batatas ) y áreas propensas a la infección de la parásito Ascaris (produce un inhibidor de tripsina). Esta enfermedad se contrae en poblaciones que viven en Nueva Guinea, partes de África, América Central, América del Sur y Asia. [30]

El gas tisular se produce cuando C. perfringens infecta cadáveres. Provoca una descomposición extremadamente acelerada y sólo puede detenerse embalsamando el cadáver. El gas tisular ocurre con mayor frecuencia en quienes han muerto por gangrena, grandes úlceras de decúbito , fascitis necrotizante o en quienes se introdujo tierra, heces o agua contaminada con C. perfrigens en una herida abierta. [31] Estas bacterias son resistentes a la presencia de formaldehído en concentraciones normales. [ cita necesaria ]

Comida envenenada

C. perfringens forma esporas que se distribuyen por el aire, el suelo y el agua. La causa más común de enfermedad proviene de la ingestión de carnes mal cocidas que están contaminadas por estas esporas. [32] Después de que esta carne se deja afuera a una temperatura de 20 °C a 60 °C, las esporas germinan y C. perfringens crece rápidamente. Las bacterias producen una toxina que causa diarrea. [33]

La intoxicación alimentaria en humanos es causada por cepas de tipo A capaces de producir enterotoxina de C. perfringens . [34] Esta enterotoxina es un polipéptido de 35,5 kDa que se acumula al inicio de la esporulación y se excreta al medio cuando se lisa al final de la esporulación. Está codificado por el gen cpe , que está presente en menos del 5% de las cepas tipo A, y puede localizarse en el cromosoma o en un plásmido externo [35].

En el Reino Unido y Estados Unidos, la bacteria C. perfringens es la tercera causa más común de enfermedades transmitidas por los alimentos, siendo las carnes y aves mal preparadas, o los alimentos preparados adecuadamente, pero dejados reposar demasiado tiempo, los principales culpables de albergar la bacteria. [36] La enterotoxina de C. perfringens que media la enfermedad es termolábil (inactivada a 74 °C (165 °F)). Se puede detectar en alimentos contaminados (si no se calientan adecuadamente) y en las heces. [37] El tiempo de incubación es de entre 6 y 25 (comúnmente 10 a 12) horas después de la ingestión de alimentos contaminados. [38]

Dado que C. perfringens forma esporas que pueden resistir las temperaturas de cocción, si los alimentos cocidos se dejan reposar durante el tiempo suficiente, puede producirse la germinación y se desarrollan colonias bacterianas infecciosas. Los síntomas suelen incluir calambres abdominales, diarrea y fiebre. [30] El curso completo generalmente se resuelve dentro de las 24 horas, pero puede durar hasta 2 semanas en huéspedes mayores o enfermos. [39] A pesar de sus peligros potenciales, C. perfringens se utiliza como agente leudante en pan con sal . Se cree que el proceso de horneado reduce la contaminación bacteriana, evitando efectos negativos. [5]

Es probable que muchos casos de intoxicación alimentaria por C. perfringens sigan siendo subclínicos , ya que los anticuerpos contra la toxina son comunes entre la población. Esto ha llevado a la conclusión de que la mayor parte de la población ha sufrido una intoxicación alimentaria por C. perfringens . [ cita necesaria ]

Virulencia

Las categorías funcionales en las que se pueden dividir los factores de virulencia de C. perfringens son las enzimas que dañan las membranas, las toxinas formadoras de poros, las toxinas intracelulares y las enzimas hidrolíticas. Estos genes que codifican factores de virulencia se pueden encontrar en cromosomas y plásmidos grandes. [9]

Principales toxinas

Hay cinco toxinas principales producidas por Clostridium perfringens. Alfa, beta, épsilon y enterotoxina son toxinas que aumentan la permeabilidad de las células, lo que provoca un desequilibrio iónico, mientras que las toxinas iota destruyen el citoesqueleto de actina de la célula. [40] Sobre la base de las principales toxinas "tipográficas" que se producen, C. perfringens se puede clasificar en siete "toxinotipos", A, B, C, D, E, F y G: [41]

Toxina alfa

La toxina alfa (CPA) es una fosfolipasa C que contiene zinc y está compuesta por dos dominios estructurales que destruyen la membrana celular. Las toxinas alfa son producidas por los cinco tipos de C. perfringens. Esta toxina está relacionada con la gangrena gaseosa de humanos y animales. La mayoría de los casos de gangrena gaseosa se han relacionado con una herida profunda contaminada por suelo que alberga C. perfringens . [40] [43]

Toxina beta

Las toxinas beta (CPB) son una proteína que causa enteritis necrotizante hemorrágica y enterotoxemia tanto en animales (tipo B) como en humanos (tipo C), lo que provoca que las heces del individuo infectado se vuelvan sanguinolentas y sus intestinos se necrosen. [40]

Toxina épsilon

La toxina épsilon (ETX) es una proteína producida por cepas tipo B y tipo D de C. perfringens. Esta toxina ocupa actualmente el tercer lugar entre las toxinas bacterianas más potentes conocidas. [44] El ETX causa enterotoxemia principalmente en cabras y ovejas, pero en ocasiones el ganado también es susceptible a ella. Un experimento con ratones encontró que el ETX tenía una LD50 de 50 a 110 ng/kg. [45] La producción excesiva de ETX aumenta la permeabilidad de los intestinos. Esto provoca un edema severo en órganos como el cerebro y los riñones. [46]

La muy baja LD50 del ETX ha generado preocupación de que pueda usarse como arma biológica. Apareció en las listas de agentes selectos de los CDC y el USDA de EE. UU., hasta que fue eliminado en 2012. No existen vacunas humanas para esta toxina, pero sí vacunas eficaces para animales. [47]

toxina iota

La toxina Iota (ITX) es una proteína producida por cepas tipo E de C. perfringens. Las toxinas Iota se componen de dos proteínas no unidas que forman un complejo multimérico en las células. Las toxinas Iota previenen la formación de actina filamentosa. Esto provoca la destrucción del citoesqueleto de la célula, lo que a su vez conduce a la muerte de la célula, ya que ya no puede mantener la homeostasis. [48]

enterotoxina

Esta toxina (CPE) causa intoxicación alimentaria. Altera las uniones estrechas de claudina intracelular en las células epiteliales del intestino. Esta toxina formadora de poros también puede unirse al epitelio ileal y colónico humano in vitro y necrotizarlo. A través de la vía caspasa-3, esta toxina puede provocar la apoptosis de las células afectadas. Esta toxina está relacionada con las cepas de tipo F, pero también se ha descubierto que es producida por ciertos tipos de cepas C, D y E. [49]

Otras toxinas

TpeL es una toxina que se encuentra en las cepas de tipo B, C y G [50] . Pertenece a la misma familia de proteínas que la toxina A de C. difficile . [51] No parece importante en la patogénesis de las infecciones de tipo B y C, pero puede contribuir a la virulencia en las cepas de tipo G. Glicosila las GTPasas Rho y Ras , alterando la señalización de la célula huésped. [50]

Diagnóstico

Clostridium perfringens se puede diagnosticar mediante la reacción de Nagler, en la que el organismo sospechoso se cultiva en una placa con medio de yema de huevo. Un lado de la placa contiene antitoxina alfa, mientras que el otro no. Se coloca una raya del organismo sospechoso a través de ambos lados. Se formará un área de turbidez alrededor del lado que no tiene la anti-alfa-toxina, lo que indica actividad de lecitinasa desinhibida. [ cita necesaria ] Clostridium perfringens produce colonias grandes con márgenes irregulares, a menudo con una doble zona de hemólisis. [52] Además, los laboratorios pueden diagnosticar las bacterias determinando la cantidad de bacterias en las heces. Dentro de las 48 horas posteriores al inicio de la enfermedad, si el individuo tiene más de 10 6 esporas de la bacteria por gramo de heces, entonces la enfermedad se diagnostica como intoxicación alimentaria por C. perfringens . [39]

Otras pruebas/reacciones: catalasa – negativa, indol puntual – negativa, [53] lecitinasa – positiva, lipasa – negativa, leche de tornasol – fermentación tormentosa; placa CAMP inversa – positiva; Productos de cromatografía gas-líquido: ácidos acético, butírico y láctico.

Normalmente, los síntomas de la intoxicación por C. perfringens se utilizan para diagnosticarla. Sin embargo, el diagnóstico se puede realizar mediante una prueba de cultivo de heces, en la que se analizan las heces en busca de toxinas producidas por la bacteria. [54]

Prevención

Se puede evitar que la mayoría de los alimentos, especialmente la carne de res y el pollo, produzcan esporas de C. perfringens cocinándolos a las temperaturas internas necesarias. La mejor forma de comprobar la temperatura interna es utilizando termómetros de cocina. [39] La temperatura en la que C. perfringens puede multiplicarse puede oscilar entre 59 °F (15 °C) y 122 °F (50 °C). [55] Después de dos horas de preparación, los restos de comida deben enfriarse a una temperatura inferior a 40 °F (4 °C). Las ollas grandes de sopa o guiso que contienen carne deben dividirse en porciones más pequeñas y refrigerarse con tapa. Antes de servir, las sobras deben calentarse al menos a 74 °C (165 °F). Como regla general, se deben evitar los alimentos si tienen un sabor, olor o apariencia diferente a lo que deberían. Los alimentos que han estado fuera durante un largo período también pueden ser peligrosos para comer, incluso si parecen saludables. [39]

Uso en pan con levadura

El pan con sal (SRB) es un pan tradicional de los Apalaches elaborado sin levadura, utilizando un iniciador derivado de harina, leche y patatas. El “ agente leudante ” ha sido identificado como C. perfringens , no sal, y presumiblemente deriva del medio ambiente. Se cultivaron muestras iniciales de SRB en la Universidad de Pittsburgh y de todas las muestras creció abundante C. perfringens tipo A. A pesar de que C. perfringens es una causa común de intoxicación alimentaria, ninguno de los cultivos dio positivo para enterotoxina y, por lo tanto, es poco probable que cause enfermedades humanas transmitidas por los alimentos. Afortunadamente, no se han reportado casos de enfermedad o muerte por el consumo de SRB. Sin embargo, dado que cada iniciador presumiblemente obtiene sus bacterias del medio ambiente, siempre existe la posibilidad de que aparezcan cepas enteropatógenas , lo que hace que C. perfringens rico en toxinas aparezca en muestras de alimentos en forma de esporas vegetativas [56] .

Tratamiento

El aspecto más importante del tratamiento es el desbridamiento quirúrgico rápido y extenso del área afectada y la escisión de todo el tejido desvitalizado, en el que los organismos son propensos a crecer. Al mismo tiempo se inicia la administración de fármacos antimicrobianos, en particular penicilina. Clostridium perfringens es más susceptible a la vancomicina que otros Clostridia patógenos y el 20% de las cepas son resistentes a la clindamicina. [57] El oxígeno hiperbárico puede ser de ayuda en el tratamiento médico de las infecciones del tejido clostridial. [58]

La mayoría de las personas que sufren una intoxicación alimentaria causada por C. perfringens tienden a combatir la enfermedad sin necesidad de antibióticos. Se deben beber líquidos adicionales de manera constante hasta que la diarrea se disipe. [59]

Epidemiología

Clostridium perfringens es una de las principales causas de intoxicación alimentaria en los Estados Unidos y Canadá . [60] Las carnes contaminadas en guisos, sopas y salsas suelen ser responsables de brotes y causan alrededor de 1 millón de casos de enfermedades transmitidas por alimentos en los Estados Unidos cada año. [59] Las muertes debidas a la enfermedad son raras y ocurren principalmente en personas mayores y personas predispuestas a la enfermedad. [61] De 1998 a 2010, se notificaron 289 brotes confirmados de enfermedad por C. perfringens , con 15.208 enfermedades, 82 hospitalizaciones y ocho muertes. [62]

Incidentes de intoxicación alimentaria

El 7 de mayo de 2010, 42 residentes y 12 miembros del personal de un hospital psiquiátrico estatal de Luisiana (EE.UU.) se vieron afectados y experimentaron vómitos, calambres abdominales y diarrea. Tres pacientes murieron en 24 horas. El brote estuvo relacionado con el pollo que se cocinó un día antes de servirlo y no se enfrió según las pautas del hospital. El brote afectó al 31% de los residentes del hospital y al 69% del personal que comió pollo. Se desconoce cuántos de los residentes afectados comieron el pollo. [63]

En mayo de 2011, un hombre murió después de supuestamente comer alimentos contaminados con la bacteria en un vuelo transatlántico de American Airlines . La esposa y la hija del hombre demandaron a American y a LSG Sky Chefs , la empresa alemana que preparaba la comida a bordo. [64]

En diciembre de 2012, una mujer de 46 años murió dos días después de comer una comida del día de Navidad en un pub de Hornchurch , Essex , Inglaterra. Ella estuvo entre unas 30 personas que enfermaron después de comer. Las muestras tomadas de las víctimas contenían C. perfringens . El director del hotel y el cocinero fueron encarcelados por delitos derivados del incidente. [sesenta y cinco]

En diciembre de 2014, Bessie Scott, de 87 años, murió tres días después de cenar en una iglesia en Nackawic , Nuevo Brunswick , Canadá. Más de 30 personas informaron signos de enfermedad gastrointestinal, diarrea y dolor abdominal. El director médico interino de la provincia dice: Clostridium perfringens es la bacteria [sic] que probablemente causó la muerte de la mujer. [66]

En octubre de 2016, Alex Zdravich, de 66 años, murió cuatro días después de comer una enchilada, un burrito y un taco en Agave Azul en West Lafayette, Indiana , Estados Unidos. Otras tres personas que cenaron el mismo día informaron signos de enfermedades transmitidas por alimentos, que coincidían con los síntomas y la rápida aparición de la infección por C. perfringens . Más tarde dieron positivo por la presencia de la bacteria, pero los restos de comida que Zdravich trajo a casa dieron negativo. [67] [68]

En noviembre de 2016, alimentos contaminados con C. perfringens provocaron la muerte de tres personas y la enfermedad de otras 22, después de un almuerzo de Acción de Gracias organizado por una iglesia en Antioch, California , Estados Unidos. [69]

En enero de 2017, una madre y su hijo demandaron a un restaurante en Rochester, Nueva York , Estados Unidos, ya que ellos y otras 260 personas enfermaron después de comer alimentos contaminados con C. perfringens . "Los funcionarios del Departamento de Salud Pública del Condado de Monroe cerraron Golden Ponds después de que más de una cuarta parte de sus invitados del Día de Acción de Gracias se enfermaran. Una inspección reveló un refrigerador con alimentos derramados y moho, una junta dañada que impedía que la puerta se cerrara. y moho creciendo en el interior". [70]

En julio de 2018, 647 personas informaron síntomas después de comer en un restaurante Chipotle Mexican Grill en Powell, Ohio , Estados Unidos. Las muestras de heces analizadas por los CDC dieron positivo para C. perfringens . [71]

En noviembre de 2018, aproximadamente 300 personas en Concord, Carolina del Norte , Estados Unidos, enfermaron por la comida en una barbacoa de la iglesia que dio positivo para C. perfringens . [72]

Referencias

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