stringtranslate.com

Neuroblastoma

El neuroblastoma ( NB ) es un tipo de cáncer que se forma en ciertos tipos de tejido nervioso . [1] Con mayor frecuencia comienza en una de las glándulas suprarrenales , pero también puede desarrollarse en la cabeza , el cuello , el pecho , el abdomen o la columna vertebral . [1] Los síntomas pueden incluir dolor en los huesos , un bulto en el abdomen, el cuello o el pecho, o un bulto azulado indoloro debajo de la piel. [1]

Por lo general, el neuroblastoma se produce debido a una mutación genética que ocurre en el primer trimestre del embarazo. [4] [5] En raras ocasiones, puede deberse a una mutación hereditaria . [1] No se ha encontrado que los factores ambientales estén involucrados. [2] El diagnóstico se basa en una biopsia de tejido . [1] Ocasionalmente, se puede encontrar en un bebé por ecografía durante el embarazo . [1] En el momento del diagnóstico, el cáncer generalmente ya se ha propagado . [1] El cáncer se divide en grupos de riesgo bajo, intermedio y alto según la edad del niño, el estadio del cáncer y el aspecto del cáncer. [1]

El tratamiento y los resultados dependen del grupo de riesgo al que pertenece la persona. [1] [5] Los tratamientos pueden incluir observación, cirugía, radiación , quimioterapia o trasplante de células madre . [1] La enfermedad de bajo riesgo en los bebés generalmente tiene un buen resultado con cirugía o simplemente observación. [5] Sin embargo, en la enfermedad de alto riesgo, las probabilidades de supervivencia a largo plazo son inferiores al 40%, a pesar del tratamiento agresivo. [5]

El neuroblastoma es el cáncer más común en bebés y el tercer cáncer más común en niños después de la leucemia y el cáncer cerebral . [5] Aproximadamente uno de cada 7000 niños se ve afectado en algún momento. [2] Alrededor del 90% de los casos ocurren en niños menores de 5 años y es poco común en adultos. [2] [3] De las muertes por cáncer en niños, aproximadamente el 15% se deben al neuroblastoma. [3] La enfermedad se describió por primera vez en el siglo XIX. [6]

Signos y síntomas

Los primeros síntomas del neuroblastoma suelen ser vagos, lo que dificulta el diagnóstico. Son comunes la fatiga , la pérdida de apetito , la fiebre y el dolor articular. Los síntomas dependen de la ubicación del tumor primario y de las metástasis, si están presentes: [7]

El neuroblastoma a menudo se propaga a otras partes del cuerpo antes de que aparezcan síntomas, y entre el 50 y el 60% de todos los casos de neuroblastoma presentan metástasis . [8]

La localización más frecuente del origen del neuroblastoma (es decir, el tumor primario) es la glándula suprarrenal. Esto ocurre en el 40% de los tumores localizados y en el 60% de los casos de enfermedad diseminada. El neuroblastoma también puede desarrollarse en cualquier parte de la cadena del sistema nervioso simpático, desde el cuello hasta la pelvis. Las frecuencias en diferentes localizaciones incluyen: cuello (1%), tórax (19%), abdomen (30% no suprarrenal) o pelvis (1%). En casos raros, no se puede discernir un tumor primario. [9]

Las presentaciones raras pero características incluyen mielopatía transversa (compresión tumoral de la médula espinal, 5% de los casos), diarrea resistente al tratamiento (secreción tumoral de péptido intestinal vasoactivo , 4% de los casos), síndrome de Horner (tumor cervical, 2,4% de los casos), síndrome de opsoclono mioclono [10] y ataxia (causa paraneoplásica sospechada , 1,3% de los casos) e hipertensión ( secreción de catecolaminas o compresión de la arteria renal, 1,3% de los casos). [11]

Causa

La causa del neuroblastoma no se conoce bien. La gran mayoría de los casos son esporádicos y no familiares. Alrededor del 1-2% de los casos se transmiten en familias y se han relacionado con mutaciones genéticas específicas. El neuroblastoma familiar en algunos casos es causado por mutaciones raras de la línea germinal en el gen de la cinasa del linfoma anaplásico ( ALK ). [12] Las mutaciones de la línea germinal en el gen PHOX2B o KIF1B también se han implicado en el neuroblastoma familiar. El neuroblastoma también es una característica de la neurofibromatosis tipo 1 y el síndrome de Beckwith-Wiedemann .

La amplificación del oncogén MYCN dentro del tumor es un hallazgo frecuente en el neuroblastoma. El grado de amplificación muestra una distribución bimodal: de 3 a 10 veces, o de 100 a 300 veces. La presencia de esta mutación está altamente correlacionada con etapas avanzadas de la enfermedad. [13]

Se ha demostrado que los segmentos duplicados del gen LMO1 dentro de las células tumorales del neuroblastoma aumentan el riesgo de desarrollar una forma agresiva del cáncer. [14]

Otros genes podrían tener un papel pronóstico en el neuroblastoma. Un estudio bioinformático publicado en 2023 sugirió que los genes AHCY , DPYSL3 y NME1 podrían tener un papel pronóstico en esta enfermedad. [15]

El neuroblastoma se ha relacionado con la variación del número de copias dentro del gen NBPF10 , lo que da lugar al síndrome de deleción 1q21.1 o al síndrome de duplicación 1q21.1 . [16]

Un estudio indica claramente que los miRNA que se expresan excesivamente en células de neuroblastoma con deleción de 1p , a diferencia de otros subgrupos genéticos de neuroblastoma, podrían alterar potencialmente la regulación de los genes asociados con la diferenciación neuronal, contribuyendo así a la patogénesis del neuroblastoma. Además, se observó que el miR-495 se dirigía principalmente a la mayoría de los ARNm que participan en la diferenciación neuronal. [17]

Se han propuesto varios factores de riesgo que son objeto de investigación en curso. Debido a la característica de aparición temprana, muchos estudios se han centrado en los factores parentales en torno a la concepción y durante la gestación . Los factores investigados han incluido la ocupación (es decir, la exposición a sustancias químicas en industrias específicas), el tabaquismo, el consumo de alcohol, el uso de medicamentos durante el embarazo y factores de nacimiento; sin embargo, los resultados no han sido concluyentes. [18]

Otros estudios han examinado posibles vínculos entre la atopia y la exposición a infecciones en etapas tempranas de la vida, [19] el uso de hormonas y medicamentos para la fertilidad, [20] y el uso materno de tintes para el cabello. [21] [22]

Diagnóstico

Resonancia magnética que muestra NB metastásico en la órbita y la bóveda craneal en un niño de 2 años

El diagnóstico suele ser confirmado por un patólogo quirúrgico , teniendo en cuenta la presentación clínica, los hallazgos microscópicos y otras pruebas de laboratorio. Puede surgir de cualquier elemento de la cresta neural del sistema nervioso simpático (SNS).

Se cree que el estesioneuroblastoma , también conocido como neuroblastoma olfatorio, surge del epitelio olfatorio y su clasificación sigue siendo controvertida. Sin embargo, dado que no es una neoplasia maligna del sistema nervioso simpático, el estesioneuroblastoma es una entidad clínica distinta y no debe confundirse con el neuroblastoma. [23] [24]

Bioquímica

En aproximadamente el 90% de los casos de neuroblastoma, se encuentran niveles elevados de catecolaminas o sus metabolitos en la orina o la sangre. Las catecolaminas y sus metabolitos incluyen dopamina , ácido homovanílico (HVA) y/o ácido vanililmandélico (VMA). [25]

Imágenes

Otra forma de detectar el neuroblastoma es la gammagrafía con metayodobencilguanidina , que es captada por el 90 al 95% de todos los neuroblastomas, a menudo denominados "ávidos de mIBG". [26] El mecanismo es que la mIBG es captada por las neuronas simpáticas y es un análogo funcional del neurotransmisor norepinefrina . Cuando se radioyoda con I-131 o I-123 ( isótopos de yodo radiactivo ), es un radiofármaco muy bueno para el diagnóstico y el seguimiento de la respuesta al tratamiento de esta enfermedad. Con una vida media de 13 horas, el I-123 es el isótopo preferido por su sensibilidad y calidad de imagen. El I-131 tiene una vida media de 8 días y en dosis más altas es una terapia eficaz como radiación dirigida contra el neuroblastoma recidivante y refractario. [27] Como los neuroblastomas no siempre captan mIBG, los investigadores han explorado en niños con neuroblastoma si otro tipo de imagen nuclear, la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa, a menudo denominada "F-FDG-PET", podría ser útil. [28] La evidencia sugiere que podría ser aconsejable su uso en niños con neuroblastoma para los que no funciona la mIBG, pero se necesita más investigación en esta área. [28]

Histología

Vista microscópica de ganglioneuroblastoma rico en estroma

En el microscopio, las células tumorales se describen típicamente como pequeñas, redondas y azules, y se pueden ver patrones de rosetas ( pseudorosetas de Homer Wright ). Las pseudorosetas de Homer Wright son células tumorales alrededor del neuropilo , que no deben confundirse con las rosetas verdaderas, que son células tumorales alrededor de un lumen vacío. [29] También se distinguen de las pseudorosetas de un ependimoma que consisten en células tumorales con procesos positivos para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) que se estrechan hacia un vaso sanguíneo (por lo tanto, una combinación de los dos). [30] Los patólogos utilizan una variedad de tinciones inmunohistoquímicas para distinguir los neuroblastomas de los imitadores histológicos, como el rabdomiosarcoma , el sarcoma de Ewing , el linfoma y el tumor de Wilms . [31]

El neuroblastoma es uno de los tumores neuroblásticos periféricos (pNT) que tienen orígenes similares y muestran un amplio patrón de diferenciación que va desde el ganglioneuroma benigno hasta el ganglioneuroblastoma rico en estroma con células neuroblásticas entremezcladas o en nódulos, hasta el neuroblastoma altamente maligno. Esta distinción en la patología del tumor previa al tratamiento es un factor pronóstico importante, junto con la edad y el índice de mitosis - cariorrexis (MKI). Este sistema de clasificación patológica (el sistema Shimada) describe los tumores "favorables" y "desfavorables" según el Comité Internacional de Patología del Neuroblastoma (INPC), que se estableció en 1999 y se revisó en 2003. [32]

Puesta en escena

El "Sistema Internacional de Estadificación del Neuroblastoma" (INSS), establecido en 1986 y revisado en 1988, estratifica el neuroblastoma según su presencia anatómica en el momento del diagnóstico: [33] [34] [35]

Aunque se ha utilizado el acuerdo internacional sobre estadificación (INSS), también se ha reconocido la necesidad de un consenso internacional sobre la asignación de riesgo para comparar cohortes similares en los resultados de los estudios. A partir de 2005, representantes de los principales grupos cooperativos de oncología pediátrica se han reunido para revisar los datos de 8.800 personas con neuroblastoma tratadas en Europa, Japón, EE. UU., Canadá y Australia entre 1990 y 2002. Este grupo de trabajo ha propuesto el sistema de clasificación del Grupo Internacional de Riesgo de Neuroblastoma (INRG). Los estudios retrospectivos revelaron la alta tasa de supervivencia del grupo de edad de 12 a 18 meses, previamente categorizado como de alto riesgo, y motivaron la decisión de reclasificar a los niños de 12 a 18 meses sin amplificación de N- myc (también conocido comúnmente como MYCN ) a la categoría de riesgo intermedio. [36]

El nuevo sistema de asignación de riesgo del INRG clasificará el neuroblastoma en el momento del diagnóstico según un nuevo Sistema Internacional de Estadificación del Grupo de Riesgo de Neuroblastoma (INRGSS):

La nueva estratificación del riesgo se basará en el nuevo sistema de estadificación INRGSS, edad (dicotomizada a los 18 meses), grado del tumor, amplificación de N-myc , aberración 11q desequilibrada y ploidía en cuatro grupos de riesgo previos al tratamiento: riesgo muy bajo, bajo, intermedio y alto. [5] [37]

Cribado

El nivel de catecolaminas en orina puede estar elevado en el neuroblastoma preclínico. Desde la década de 1980, se han realizado pruebas de detección de neuroblastomas en bebés asintomáticos a las tres semanas, seis meses y un año en Japón, Canadá, Austria y Alemania. [38] [39] Japón comenzó a realizar pruebas de detección de neuroblastomas en bebés de seis meses mediante el análisis de los niveles de ácido homovanílico y ácido vanilmandélico en 1984. Las pruebas de detección se interrumpieron en 2004 después de que estudios en Canadá y Alemania no mostraran una reducción en las muertes por neuroblastoma, sino que provocaran un aumento en los diagnósticos que habrían desaparecido sin tratamiento, lo que sometió a esos bebés a cirugía y quimioterapia innecesarias. [40] [41] [42]

Tratamiento

Cuando la lesión está localizada, generalmente es curable. Sin embargo, la supervivencia a largo plazo de los niños con enfermedad avanzada mayores de 18 meses de edad es baja a pesar de la terapia multimodal agresiva ( quimioterapia intensiva , cirugía , radioterapia , trasplante de células madre , agente de diferenciación isotretinoína también llamado ácido 13- cis -retinoico y, con frecuencia, inmunoterapia [43] con terapia con anticuerpos monoclonales anti- GD2 – dinutuximab ).

Se han identificado características biológicas y genéticas que, sumadas a la estadificación clínica clásica, han permitido la asignación a grupos de riesgo para planificar la intensidad del tratamiento. [44] Estos criterios incluyen la edad de la persona, el grado de propagación de la enfermedad, la apariencia microscópica y las características genéticas, incluida la ploidía del ADN y la amplificación del oncogén N-myc (N-myc regula los microARN [45] ), en enfermedad de riesgo bajo, intermedio y alto. Un estudio biológico reciente (COG ANBL00B1) analizó a 2687 personas con neuroblastoma y se determinó el espectro de asignación de riesgo: el 37% de los casos de neuroblastoma son de bajo riesgo, el 18% son de riesgo intermedio y el 45% son de alto riesgo. [46] (Existe cierta evidencia de que los tipos de alto y bajo riesgo son causados ​​por diferentes mecanismos y no son simplemente dos grados diferentes de expresión del mismo mecanismo). [47]

Las terapias para estas diferentes categorías de riesgo son muy diferentes.

Las personas con enfermedad de riesgo bajo e intermedio tienen un pronóstico excelente con tasas de curación superiores al 90% para el riesgo bajo y al 70-90% para el riesgo intermedio. En contraste, la terapia para el neuroblastoma de alto riesgo en las últimas dos décadas [ ¿cuándo? ] resultó en curas solo alrededor del 30% de los casos. [54] La adición de terapia con anticuerpos ha aumentado significativamente las tasas de supervivencia para la enfermedad de alto riesgo. En marzo de 2009, un análisis temprano de un estudio del Children's Oncology Group (COG) con 226 personas de alto riesgo mostró que dos años después del trasplante de células madre, el 66% del grupo asignado aleatoriamente para recibir el anticuerpo ch14.18 con GM-CSF e IL-2 estaba vivo y libre de enfermedad en comparación con solo el 46% en el grupo que no recibió el anticuerpo. La aleatorización se detuvo para que todas las personas que se inscribieran en el ensayo recibieran la terapia con anticuerpos. [55]

Se ha descubierto que los agentes quimioterapéuticos utilizados en combinación son eficaces contra el neuroblastoma. Los agentes comúnmente utilizados en la inducción y para el acondicionamiento del trasplante de células madre son compuestos de platino ( cisplatino , carboplatino ), agentes alquilantes ( ciclofosfamida , ifosfamida , melfalán ), inhibidor de la topoisomerasa II ( etopósido ), antibióticos antraciclínicos ( doxorrubicina ) y alcaloides de la vinca ( vincristina ). Algunos regímenes más nuevos incluyen inhibidores de la topoisomerasa I ( topotecán e irinotecán ) en la inducción, que han demostrado ser eficaces contra la enfermedad recurrente. Aunque se necesita más investigación, las intervenciones actualmente bajo investigación preclínica incluyen terapias epigenéticas , como la inhibición de SWI/SNF , [56] que pueden complementar las terapias con retinoides existentes.

En noviembre de 2020, naxitamab fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en combinación con el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) para tratar a personas de un año de edad o más con neuroblastoma de alto riesgo en el hueso o la médula ósea cuyo tumor no respondió o ha regresado después de tratamientos previos y ha mostrado una respuesta parcial, una respuesta menor o una enfermedad estable a la terapia previa. [57] [58]

Pronóstico

Según datos de Inglaterra , la tasa de supervivencia general a 5 años del neuroblastoma es del 67%. [59] Entre el 20% y el 50% de los casos de alto riesgo no responden adecuadamente a la quimioterapia de inducción de dosis alta y son progresivos o refractarios. [60] [61] La recaída después de completar la terapia de primera línea también es común. Hay tratamientos adicionales disponibles en ensayos clínicos de fase I y fase II que prueban nuevos agentes y combinaciones de agentes contra el neuroblastoma, pero el resultado sigue siendo muy malo para la enfermedad de alto riesgo recidivante. [62]

La mayoría de los supervivientes de largo plazo que viven hoy en día tenían una enfermedad de riesgo bajo o intermedio y tratamientos más leves en comparación con la enfermedad de alto riesgo. La mayoría de los supervivientes sufren efectos a largo plazo del tratamiento. Los supervivientes del tratamiento de riesgo intermedio y alto a menudo experimentan pérdida de audición, reducción del crecimiento, trastornos de la función tiroidea, dificultades de aprendizaje y un mayor riesgo de cánceres secundarios que afectan a los supervivientes de la enfermedad de alto riesgo. [63] [64] Se estima que dos de cada tres supervivientes del cáncer infantil desarrollarán en última instancia al menos un problema de salud crónico y a veces potencialmente mortal dentro de los 20 a 30 años posteriores al diagnóstico de cáncer. [65] [66] [67]

Perfiles citogenéticos

Con base en una serie de 493 muestras de neuroblastoma, se ha informado que el patrón genómico general, evaluado mediante cariotipo basado en matrices , es un predictor del resultado en el neuroblastoma: [68]

Publicaciones anteriores clasificaron los neuroblastomas en tres subtipos principales según los perfiles citogenéticos: [69] [70]

El cariotipo virtual se puede realizar en tumores frescos o incluidos en parafina para evaluar el número de copias en estos loci. El cariotipo virtual de matriz de SNP se prefiere para muestras tumorales, incluidos los neuroblastomas, porque puede detectar la pérdida de heterocigosidad de copia neutral (disomía uniparental adquirida). La LOH de copia neutral puede ser biológicamente equivalente a una deleción y se ha detectado en loci clave en neuroblastoma. [71] ArrayCGH, FISH o la citogenética convencional no pueden detectar la LOH de copia neutral.

Epidemiología

Incidencias y pronósticos de los tumores suprarrenales , [72] con "tumor neuronal" a la derecha

El neuroblastoma representa entre el 6 y el 10 % de todos los cánceres infantiles y el 15 % de las muertes por cáncer en niños. La tasa de mortalidad anual es de 10 por millón en el grupo de edad de 0 a 4 años y de 4 por millón en el grupo de edad de 4 a 9 años. [73]

El mayor número de casos se da en el primer año de vida y algunos casos son congénitos . El rango de edad es amplio e incluye niños mayores y adultos [74] , pero solo el 10 % de los casos se dan en personas mayores de 5 años [26] . Un estudio europeo de gran tamaño informó que menos del 2 % de más de 4000 casos de neuroblastoma se dieron en personas mayores de 18 años [75] .

Historia

Rudolf Virchow : el primero en describir un tumor abdominal en un niño como "glioma"

En 1864, el médico alemán Rudolf Virchow fue el primero en describir un tumor abdominal en un niño como un "glioma". Las características de los tumores del sistema nervioso simpático y de la médula suprarrenal fueron observadas en 1891 por el patólogo alemán Felix Marchand . [76] [77] En 1901, William Pepper describió la presentación distintiva de la etapa 4S en los bebés (metástasis hepáticas pero sin huesos). En 1910, James Homer Wright comprendió que el tumor se originaba a partir de células neuronales primitivas y lo denominó neuroblastoma. También observó los grupos circulares de células en muestras de médula ósea que ahora se denominan "rosetas de Homer Wright". Cabe señalar que "Homer-Wright" con un guion es gramaticalmente incorrecto, ya que el epónimo se refiere solo al Dr. Wright. [78]

Investigación científica

Vista microscópica de una línea celular NB (SH-SY5Y) utilizada en investigación preclínica para probar nuevos agentes

Modelos preclínicos

Los xenoinjertos tumorales derivados de pacientes con neuroblastoma (PDX) se han creado mediante la implantación ortotópica de muestras tumorales en ratones inmunodeficientes. [79] Los modelos PDX tienen varias ventajas sobre las líneas celulares cancerosas convencionales (CCL) . [80] Los PDX de neuroblastoma conservan las características genéticas de sus tumores correspondientes y muestran crecimiento infiltrativo y metástasis a órganos distantes. [79] Los modelos PDX son más predictivos del resultado clínico en comparación con los xenoinjertos de líneas celulares cancerosas convencionales. [81] Por lo tanto, los PDX de neuroblastoma podrían servir como modelos clínicamente relevantes para identificar compuestos efectivos contra el neuroblastoma. [79]

Tratos

Recientemente se ha puesto el foco en reducir la terapia para el neuroblastoma de riesgo bajo e intermedio, manteniendo al mismo tiempo las tasas de supervivencia en el 90%. [82] Un estudio de 467 personas con riesgo intermedio inscritas en A3961 desde 1997 hasta 2005 confirmó la hipótesis de que la terapia podría reducirse con éxito para este grupo de riesgo. Aquellos con características favorables (grado y respuesta del tumor) recibieron cuatro ciclos de quimioterapia, y aquellos con características desfavorables recibieron ocho ciclos, con una supervivencia libre de eventos a tres años y una supervivencia general estable en el 90% para toda la cohorte. Los planes futuros son intensificar el tratamiento para aquellas personas con aberración de los cromosomas 1p36 o 11q23, así como para aquellos que carecen de respuesta temprana al tratamiento. [83] [84]

En cambio, en los últimos 20 años o más, la atención se ha centrado en intensificar el tratamiento del neuroblastoma de alto riesgo. Se siguen estudiando las variaciones en la inducción de la quimioterapia, el momento de la cirugía, los regímenes de trasplante de células madre, los distintos esquemas de administración de radiación y el uso de anticuerpos monoclonales y retinoides para tratar la enfermedad residual mínima. Se han llevado a cabo ensayos clínicos de fase III recientes con aleatorización para responder a estas preguntas y mejorar la supervivencia de la enfermedad de alto riesgo:

Neuroblastoma refractario y recidivante

La quimioterapia con topotecán y ciclofosfamida se utiliza con frecuencia en situaciones refractarias y después de una recaída. [85]

Se está estudiando un trasplante de células madre haploidénticas , es decir, células de donantes derivadas de los padres, en pacientes con neuroblastoma refractario o recidivante, ya que las células madre de la propia persona no son útiles. [86]

Se ha demostrado que el neuroblastoma muestra una alta expresión de receptores de somatostatina [87] [88] [89] y esto permite una posible terapia con 177Lu-DOTA-TATE , un tipo de terapia con radionúclidos que se dirige específicamente a los receptores de somatostatina. Se han realizado varios ensayos clínicos de fase temprana con 177Lu -DOTA-TATE para el tratamiento del neuroblastoma refractario/recidivante de alto riesgo con resultados prometedores. [90] [91] [92]

Datos de la historia clínica electrónica

Recientemente se han lanzado varias iniciativas internacionales para compartir datos de historias clínicas electrónicas de pacientes con neuroblastoma: estos datos, de hecho, pueden analizarse con modelos estadísticos y de aprendizaje automático para inferir nuevos conocimientos sobre esta enfermedad. Con este fin, el International Neuroblastoma Risk Group (INRG) lanzó recientemente el INRG Data Commons, [93] mientras que la Universidad de Chicago lanzó el Pediatric Cancer Data Commons. [94] Estos dos repositorios contienen datos de historias clínicas electrónicas de miles de pacientes que están disponibles para la investigación científica, con autorización previa. En 2022, los investigadores lanzaron un nuevo repositorio de datos de historias clínicas electrónicas llamado Neuroblastoma Electronic Health Records Open Data Repository donde los datos se pueden descargar libremente sin ninguna restricción. [95]

Organizaciones

La Asociación de Avances en la Investigación del Neuroblastoma (ANRA) es el organismo máximo para los investigadores en biología, diagnóstico, pronóstico y terapia del neuroblastoma, y ​​realiza reuniones cada dos años para intercambiar información entre ellos. [96]

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmno «Tratamiento del neuroblastoma». Instituto Nacional del Cáncer . 20 de enero de 2016. Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2016. Consultado el 9 de noviembre de 2016 .
  2. ^ abcde «Tratamiento del neuroblastoma». Instituto Nacional del Cáncer . 25 de agosto de 2016. Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2016. Consultado el 10 de noviembre de 2016 .
  3. ^ abc Informe mundial sobre el cáncer 2014. Organización Mundial de la Salud. 2014. Capítulo 5.16. ISBN 978-92-832-0429-9Archivado desde el original el 19 de septiembre de 2016. Consultado el 10 de noviembre de 2016 .
  4. ^ Körber V, Stainczyk SA, Kurilov R, Henrich KO, Hero B, Brors B, Westermann F, Höfer T (abril de 2023). "El neuroblastoma surge en el desarrollo fetal temprano y su duración evolutiva predice el resultado". Nature Genetics . 55 (4): 619–630. doi : 10.1038/s41588-023-01332-y . ISSN  1546-1718. PMC 10101850 . PMID  36973454. 
  5. ^ abcdef Maris JM, Hogarty MD, Bagatell R, Cohn SL (junio de 2007). "Neuroblastoma". Lancet . 369 (9579): 2106–2120. doi :10.1016/S0140-6736(07)60983-0. PMID  17586306. S2CID  208790138.
  6. ^ Olson JS (1989). La historia del cáncer: una bibliografía comentada. ABC-CLIO. pág. 177. ISBN 978-0-313-25889-3. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017.
  7. ^ Wheeler K (1 de enero de 2013). "Neuroblastoma en niños". Macmillan. Archivado desde el original el 5 de octubre de 2015.
  8. ^ "Neuroblastoma: cánceres pediátricos: Manual Merck para profesionales". Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2007. Consultado el 1 de enero de 2008 .
  9. ^ Friedman GK, Castleberry RP (diciembre de 2007). "Tendencias cambiantes en la investigación y el tratamiento del neuroblastoma infantil". Pediatric Blood & Cancer . 49 (7 Suppl): 1060–1065. doi :10.1002/pbc.21354. PMID  17943963. S2CID  37657305.
  10. ^ Rothenberg AB, Berdon WE, D'Angio GJ, Yamashiro DJ, Cowles RA (julio de 2009). "La asociación entre el neuroblastoma y el síndrome opsoclono-mioclono: una revisión histórica". Pediatric Radiology . 39 (7): 723–726. doi :10.1007/s00247-009-1282-x. PMID  19430769. S2CID  24523263.
  11. ^ Cheung NK (2005). Neuroblastoma . Springer-Verlag . Págs. 66-7. ISBN. 978-3-540-40841-3.
  12. ^ Mossé YP, Laudenslager M, Longo L, Cole KA, Wood A, Attiyeh EF, et al. (octubre de 2008). "Identificación de ALK como un gen de predisposición al neuroblastoma familiar principal". Nature . 455 (7215): 930–935. Bibcode :2008Natur.455..930M. doi :10.1038/nature07261. PMC 2672043 . PMID  18724359. 
  13. ^ Brodeur GM, Seeger RC, Schwab M, Varmus HE, Bishop JM (junio de 1984). "La amplificación de N-myc en neuroblastomas humanos no tratados se correlaciona con el estadio avanzado de la enfermedad". Science . 224 (4653): 1121–1124. Bibcode :1984Sci...224.1121B. doi :10.1126/science.6719137. PMID  6719137.
  14. ^ Wang K, Diskin SJ, Zhang H, Attiyeh EF, Winter C, Hou C, et al. (enero de 2011). "La genómica integrativa identifica a LMO1 como un oncogén del neuroblastoma". Nature . 469 (7329): 216–220. Bibcode :2011Natur.469..216W. doi :10.1038/nature09609. PMC 3320515 . PMID  21124317. 
  15. ^ Chicco D, Sanavia T, Jurman G (4 de marzo de 2023). "Una revisión de la literatura especializada revela que AHCY, DPYSL3 y NME1 son los genes pronósticos más recurrentes para el neuroblastoma". BioData Mining . 16 (1): 7. doi : 10.1186/s13040-023-00325-1 . eISSN  1756-0381. PMC 9985261 . PMID  36870971. 
  16. ^ Diskin SJ, Hou C, Glessner JT, Attiyeh EF, Laudenslager M, Bosse K, et al. (junio de 2009). "Variación del número de copias en 1q21.1 asociada con neuroblastoma". Nature . 459 (7249): 987–991. Bibcode :2009Natur.459..987D. doi :10.1038/nature08035. PMC 2755253 . PMID  19536264. 
  17. ^ Altungoz O, Timer, Bagci (17 de febrero de 2023). "El estado del cromosoma 1p en el neuroblastoma se correlaciona con niveles más altos de expresión de miRNAs dirigidos a la vía de diferenciación neuronal". In Vitro Cell.Dev.Biol.-Animal . 59 (2): 100–108. doi :10.1007/s11626-023-00750-w. PMID  36800078 – vía Springer.
  18. ^ Olshan AF, Bunin GR (2000). "Epidemiología del neuroblastoma". En Brodeur GM, Sawada T, Tsuchida Y, Voûte PP (eds.). Neuroblastoma . Ámsterdam: Elsevier. págs. 33–9. ISBN 978-0-444-50222-3.
  19. ^ Menegaux F, Olshan AF, Neglia JP, Pollock BH, Bondy ML (mayo de 2004). "Guarderías, infecciones infantiles y riesgo de neuroblastoma". American Journal of Epidemiology . 159 (9): 843–851. doi :10.1093/aje/kwh111. PMC 2080646 . PMID  15105177. 
  20. ^ Olshan AF, Smith J, Cook MN, Grufferman S, Pollock BH, Stram DO, et al. (noviembre de 1999). "Uso de hormonas y fármacos para la fertilidad y riesgo de neuroblastoma: un informe del Children's Cancer Group y el Pediatric Oncology Group". American Journal of Epidemiology . 150 (9): 930–938. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a010101 . PMID  10547138.
  21. ^ McCall EE, Olshan AF, Daniels JL (agosto de 2005). "Uso materno de tintes para el cabello y riesgo de neuroblastoma en la descendencia". Cancer Causes & Control . 16 (6): 743–748. doi :10.1007/s10552-005-1229-y. PMID  16049813. S2CID  24323871.
  22. ^ Heck JE, Ritz B, Hung RJ, Hashibe M, Boffetta P (marzo de 2009). "La epidemiología del neuroblastoma: una revisión". Epidemiología pediátrica y perinatal . 23 (2): 125–143. doi :10.1111/j.1365-3016.2008.00983.x. PMID  19159399.
  23. ^ Estesioneuroblastoma en eMedicine
  24. ^ Cheung NK (2005). Neuroblastoma . Springer-Verlag . pág. 73. ISBN. 978-3-540-40841-3.
  25. ^ Strenger V, Kerbl R, Dornbusch HJ, Ladenstein R, Ambros PF, Ambros IM, Urban C (mayo de 2007). "Impacto diagnóstico y pronóstico de las catecolaminas urinarias en pacientes con neuroblastoma". Pediatric Blood & Cancer . 48 (5): 504–509. doi :10.1002/pbc.20888. PMID  16732582. S2CID  34838939.
  26. ^ ab Howman-Giles R, Shaw PJ, Uren RF, Chung DK (julio de 2007). "Neuroblastoma y otros tumores neuroendocrinos". Seminarios en Medicina Nuclear . 37 (4): 286–302. doi :10.1053/j.semnuclmed.2007.02.009. PMID  17544628.
  27. ^ Pashankar FD, O'Dorisio MS, Menda Y (enero de 2005). "Análogos del receptor de somatostatina y MIBG en niños: conceptos actuales sobre el uso diagnóstico y terapéutico". Journal of Nuclear Medicine . 46 (Supl 1): 55S–61S. PMID  15653652.
  28. ^ ab Bleeker G, Tytgat GA, Adam JA, Caron HN, Kremer LC, Hooft L, van Dalen EC (septiembre de 2015). "Gammagrafía con 123I-MIBG e imágenes PET con 18F-FDG para el diagnóstico del neuroblastoma". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (9): CD009263. doi :10.1002/14651858.cd009263.pub2. PMC 4621955. PMID  26417712 . 
  29. ^ Robbins y Cotran, base patológica de la enfermedad (novena edición). Elsevier. 2015. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  30. ^ Ependimoma en eMedicine
  31. ^ Carter RL, al-Sams SZ, Corbett RP, Clinton S (mayo de 1990). "Un estudio comparativo de la tinción inmunohistoquímica para la enolasa específica de neuronas, el producto génico de la proteína 9.5 y la proteína S-100 en neuroblastoma, sarcoma de Ewing y otros tumores de células redondas en niños". Histopatología . 16 (5): 461–467. doi :10.1111/j.1365-2559.1990.tb01545.x. PMID  2163356. S2CID  6461880.
  32. ^ Peuchmaur M, d'Amore ES, Joshi VV, Hata J, Roald B, Dehner LP, et al. (noviembre de 2003). "Revisión de la Clasificación Patológica Internacional del Neuroblastoma: confirmación de subconjuntos de pronóstico favorables y desfavorables en ganglioneuroblastoma nodular". Cáncer . 98 (10): 2274–2281. doi : 10.1002/cncr.11773 . PMID  14601099. S2CID  27081822.
  33. ^ "Tratamiento del neuroblastoma: Instituto Nacional del Cáncer". 1 de enero de 1980. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2008. Consultado el 30 de julio de 2008 .
  34. ^ Brodeur GM, Seeger RC, Barrett A, Berthold F, Castleberry RP, D'Angio G, et al. (diciembre de 1988). "Criterios internacionales para el diagnóstico, estadificación y respuesta al tratamiento en pacientes con neuroblastoma". Journal of Clinical Oncology . 6 (12): 1874–1881. doi :10.1200/JCO.1988.6.12.1874. PMID  3199170.
  35. ^ Brodeur GM, Pritchard J, Berthold F, Carlsen NL, Castel V, Castelberry RP, et al. (agosto de 1993). "Revisiones de los criterios internacionales para el diagnóstico, estadificación y respuesta al tratamiento del neuroblastoma". Journal of Clinical Oncology . 11 (8): 1466–1477. doi :10.1200/JCO.1993.11.8.1466. PMID  8336186.
  36. ^ Schmidt ML, Lal A, Seeger RC, Maris JM, Shimada H, O'Leary M, et al. (septiembre de 2005). "Pronóstico favorable para pacientes de 12 a 18 meses de edad con neuroblastoma MYCN no amplificado en estadio 4: un estudio del Children's Cancer Group". Journal of Clinical Oncology . 23 (27): 6474–6480. doi : 10.1200/JCO.2005.05.183 . PMID  16116154.
  37. ^ Cohn SL, London WB, Monclair T, Matthay KK, Ambros PF, Pearson AD (2007). "Actualización sobre el desarrollo del esquema de clasificación del grupo internacional de riesgo de neuroblastoma (INRG)". Journal of Clinical Oncology . 25 (18 Suppl): 9503. doi :10.1200/jco.2007.25.18_suppl.9503. Archivado desde el original el 10 de enero de 2016.
  38. ^ Woods WG, Gao RN, Shuster JJ, Robison LL, Bernstein M, Weitzman S, et al. (abril de 2002). "Detección de niños y mortalidad por neuroblastoma". The New England Journal of Medicine . 346 (14): 1041–1046. doi : 10.1056/NEJMoa012387 . PMID  11932470.
  39. ^ Schilling FH, Spix C, Berthold F, Erttmann R, Sander J, Treuner J, Michaelis J (julio de 2003). "Los niños pueden no beneficiarse de la detección del neuroblastoma al año de edad. Resultados actualizados del ensayo controlado basado en la población en Alemania". Cancer Letters . 197 (1–2): 19–28. doi :10.1016/S0304-3835(03)00077-6. PMID  12880955.
  40. ^ Tsubono Y, Hisamichi S (mayo de 2004). "Un alto al cribado del neuroblastoma en Japón". The New England Journal of Medicine . 350 (19): 2010–2011. doi : 10.1056/NEJM200405063501922 . PMID  15128908.
  41. ^ "Detección del neuroblastoma". Instituto Nacional del Cáncer. 1 de enero de 1980. Archivado desde el original el 1 de octubre de 2008. Consultado el 30 de julio de 2008 .
  42. ^ Darshak Sanghavi, "Alerta de pantalla: cómo una onza de prevención con prescripción médica puede causar una libra de dolor", archivado el 1 de diciembre de 2006 en Wayback Machine , revista Slate , 28 de noviembre de 2006
  43. ^ Johnson E, Dean SM, Sondel PM (diciembre de 2007). "Inmunoterapia basada en anticuerpos en neuroblastoma de alto riesgo". Expert Reviews in Molecular Medicine . 9 (34): 1–21. doi :10.1017/S1462399407000518. PMID  18081947. S2CID  32358612.
  44. ^ Brodeur GM (marzo de 2003). "Neuroblastoma: perspectivas biológicas sobre un enigma clínico". Nature Reviews. Cancer . 3 (3): 203–216. doi :10.1038/nrc1014. PMID  12612655. S2CID  6447457.
  45. ^ Schulte JH, Horn S, Otto T, Samans B, Heukamp LC, Eilers UC, et al. (febrero de 2008). "MYCN regula los microARN oncogénicos en el neuroblastoma". Revista internacional del cáncer . 122 (3): 699–704. doi : 10.1002/ijc.23153 . PMID  17943719.
  46. ^ "Traducción de la genómica del neuroblastoma a la práctica clínica: presentación de J. Maris en la ASCO 2007". Archivado desde el original el 2009-01-02 . Consultado el 2008-01-13 .
  47. ^ Gisselsson D, Lundberg G, Ora I, Höglund M (septiembre de 2007). "Distintos mecanismos evolutivos para desequilibrios genómicos en neuroblastomas de alto y bajo riesgo". Journal of Carcinogenesis . 6 : 15. doi : 10.1186/1477-3163-6-15 . PMC 2042979 . PMID  17897457. 
  48. ^ "Tratamiento del neuroblastoma". Instituto Nacional del Cáncer. 1 de enero de 1980. Archivado desde el original el 3 de mayo de 2008. Consultado el 2 de febrero de 2008 .
  49. ^ Haase GM, Perez C, Atkinson JB (marzo de 1999). "Aspectos actuales de la biología, evaluación de riesgos y tratamiento del neuroblastoma". Seminarios en oncología quirúrgica . 16 (2): 91–104. doi :10.1002/(SICI)1098-2388(199903)16:2<91::AID-SSU3>3.0.CO;2-1. PMID  9988866.
  50. ^ Fish JD, Grupp SA (enero de 2008). "Trasplante de células madre para neuroblastoma". Trasplante de médula ósea . 41 (2): 159–165. doi :10.1038/sj.bmt.1705929. PMC 2892221 . PMID  18037943. 
  51. ^ Matthay KK, Villablanca JG, Seeger RC, Stram DO, Harris RE, Ramsay NK, et al. (octubre de 1999). "Tratamiento del neuroblastoma de alto riesgo con quimioterapia intensiva, radioterapia, trasplante autólogo de médula ósea y ácido 13-cis-retinoico. Children's Cancer Group". The New England Journal of Medicine . 341 (16): 1165–1173. doi : 10.1056/NEJM199910143411601 . PMID  10519894.
  52. ^ Yu AL, Gilman AL, Ozkaynak MF, London WB, Kreissman SG, Chen HX, et al. (septiembre de 2010). "Anticuerpo anti-GD2 con GM-CSF, interleucina-2 e isotretinoína para el neuroblastoma". The New England Journal of Medicine . 363 (14): 1324–1334. doi :10.1056/NEJMoa0911123. PMC 3086629 . PMID  20879881. 
  53. ^ Yalçin B, Kremer LC, van Dalen EC (octubre de 2015). "Quimioterapia de dosis alta y rescate de células madre hematopoyéticas autólogas para niños con neuroblastoma de alto riesgo". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2015 (10): CD006301. doi :10.1002/14651858.cd006301.pub4. PMC 8783746. PMID  26436598 . 
  54. ^ "Tratamiento del neuroblastoma". Instituto Nacional del Cáncer. 1 de enero de 1980. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2008. Consultado el 30 de julio de 2008 .
  55. ^ Yu AL, Gilman MF, Ozkaynak WB, London S, Kreissman HX, Chen KK, Matthay SL, Cohn JM, Maris JM, Sondel PM (2009). "Un ensayo aleatorizado de fase III del anticuerpo anti-GD2 quimérico ch14.18 con GM-CSF e IL2 como inmunoterapia después de quimioterapia de dosis intensiva para neuroblastoma de alto riesgo: estudio ANBL0032 del Childrens Oncology Group (COG)". Journal of Clinical Oncology . 27 (15 Suppl): 10067z. Archivado desde el original el 2016-01-10 . Consultado el 2015-09-10 .
  56. ^ Cermakova K, Tao L, Dejmek M, Sala M, Montierth MD, Chan YS, Patel I, Chambers C, Loeza Cabrera M, Hoffman D, Parchem RJ, Wang W, Nencka R, Barbieri E, Hodges HC (23 de noviembre de 2023). "La reactivación del paisaje potenciador de G1 subyace a la adicción del circuito central a SWI/SNF". Investigación de ácidos nucleicos . 52 (1): 4–21. doi : 10.1093/nar/gkad1081 . ISSN  1362-4962. PMC 10783513 . PMID  37993417. 
  57. ^ "Instantánea de ensayos de fármacos: Danyelza". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) . 25 de noviembre de 2020. Consultado el 25 de diciembre de 2020 . Dominio públicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  58. ^ "Paquete de aprobación de medicamentos: Danyelza". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) . 22 de diciembre de 2020. Consultado el 25 de diciembre de 2020 .
  59. ^ "Descripción general del neuroblastoma". Children with Cancer UK . Consultado el 1 de julio de 2020 .
  60. ^ Kushner BH, Kramer K, LaQuaglia MP, Modak S, Yataghene K, Cheung NK (diciembre de 2004). "Reducción de siete a cinco ciclos de quimioterapia de inducción intensiva en niños con neuroblastoma de alto riesgo". Journal of Clinical Oncology . 22 (24): 4888–4892. doi :10.1200/JCO.2004.02.101. PMID  15611504.
  61. ^ Kreissman SG, Villablanca JG, Diller L, London WB, Maris JM, Park JR, Reynolds CP, von Allmen D, Cohn SL, Matthay KK (2007). "Respuesta y toxicidad a un régimen de inducción de quimioterapia multiagente de dosis intensiva para neuroblastoma de alto riesgo (HR-NB): un estudio del Children's Oncology Group (COG A3973)". Journal of Clinical Oncology . 25 (18 Suppl): 9505. doi :10.1200/jco.2007.25.18_suppl.9505. Archivado desde el original el 10 de enero de 2016.
  62. ^ Ceschel S, Casotto V, Valsecchi MG, Tamaro P, Jankovic M, Hanau G, et al. (octubre de 2006). "Supervivencia después de una recaída en niños con tumores sólidos: un estudio de seguimiento del registro italiano sin tratamiento". Pediatric Blood & Cancer . 47 (5): 560–566. doi :10.1002/pbc.20726. PMID  16395684. S2CID  31490896.
  63. ^ Gurney JG, Tersak JM, Ness KK, Landier W, Matthay KK, Schmidt ML (noviembre de 2007). "Pérdida de audición, calidad de vida y problemas académicos en sobrevivientes de neuroblastoma a largo plazo: un informe del Children's Oncology Group". Pediatrics . 120 (5): e1229–e1236. doi :10.1542/peds.2007-0178. PMID  17974716. S2CID  10606999.
  64. ^ Trahair TN, Vowels MR, Johnston K, Cohn RJ, Russell SJ, Neville KA, et al. (octubre de 2007). "Resultados a largo plazo en niños con neuroblastoma de alto riesgo tratados con trasplante autólogo de células madre". Trasplante de médula ósea . 40 (8): 741–746. doi : 10.1038/sj.bmt.1705809 . PMID  17724446.
  65. ^ Mozes A (21 de febrero de 2007). "Los supervivientes de cáncer infantil se enfrentan a un mayor riesgo de sarcoma". HealthDay. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2015.
  66. ^ Oeffinger KC, Mertens AC, Sklar CA, Kawashima T, Hudson MM, Meadows AT, et al. (octubre de 2006). "Condiciones de salud crónicas en sobrevivientes adultos de cáncer infantil". The New England Journal of Medicine . 355 (15): 1572–1582. doi : 10.1056/NEJMsa060185 . PMID  17035650.
  67. ^ Laverdière C, Liu Q, Yasui Y, Nathan PC, Gurney JG, Stovall M, et al. (agosto de 2009). "Resultados a largo plazo en sobrevivientes de neuroblastoma: un informe del Estudio de sobrevivientes de cáncer infantil". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 101 (16): 1131–1140. doi :10.1093/jnci/djp230. PMC 2728747 . PMID  19648511. 
  68. ^ Janoueix-Lerosey I, Schleiermacher G, Michels E, Mosseri V, Ribeiro A, Lequin D, et al. (marzo de 2009). "El patrón genómico general es un predictor del resultado en el neuroblastoma". Journal of Clinical Oncology . 27 (7): 1026–1033. doi : 10.1200/JCO.2008.16.0630 . PMID  19171713.
  69. ^ Vandesompele J, Baudis M, De Preter K, Van Roy N, Ambros P, Bown N, et al. (abril de 2005). "Delineación inequívoca de subgrupos clinicogenéticos y desarrollo de un nuevo modelo para una mejor predicción de resultados en neuroblastoma" (PDF) . Journal of Clinical Oncology . 23 (10): 2280–2299. doi :10.1200/JCO.2005.06.104. PMID  15800319. Archivado desde el original (PDF) el 2020-10-30 . Consultado el 2019-11-18 .
  70. ^ Michels E, Vandesompele J, Hoebeeck J, Menten B, De Preter K, Laureys G, et al. (2006). "Medición de los cambios en el número de copias de ADN en el genoma completo en el neuroblastoma: análisis de amplicones y mapeo de pérdidas, ganancias y puntos de ruptura". Cytogenetic and Genome Research . 115 (3–4): 273–282. doi :10.1159/000095924. PMID  17124410. S2CID  14012430.
  71. ^ Carén H, Erichsen J, Olsson L, Enerbäck C, Sjöberg RM, Abrahamsson J, et al. (julio de 2008). "Análisis de número de copias de matriz de alta resolución para la detección de deleción, ganancia, amplificación y LOH de copia neutra en tumores de neuroblastoma primario: cuatro casos de deleciones homocigóticas del gen CDKN2A". BMC Genomics . 9 : 353. doi : 10.1186/1471-2164-9-353 . PMC 2527340 . PMID  18664255. 
  72. ^ Los datos y referencias del gráfico circular se encuentran en la página de descripción del archivo en Wikimedia Commons.
  73. ^ Brodeur GM, Hogarty MD, Mosse YP, Maris JM (1997). "Neuroblastoma". En Pizzo PA, Poplack DG (eds.). Principios y práctica de la oncología pediátrica (6.ª ed.). Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. págs. 886–922. ISBN 978-1-60547-682-7.
  74. ^ Franks LM, Bollen A, Seeger RC, Stram DO, Matthay KK (mayo de 1997). "Neuroblastoma en adultos y adolescentes: un curso indolente con escasa supervivencia". Cancer . 79 (10): 2028–2035. doi : 10.1002/(SICI)1097-0142(19970515)79:10<2028::AID-CNCR26>3.0.CO;2-V . PMID  9149032.
  75. ^ Ladenstein R, Pötschger U, Hartman O, Pearson AD, Klingebiel T, Castel V, et al. (junio de 2008). "28 años de terapia de dosis alta y trasplante de médula ósea para neuroblastoma en Europa: lecciones de más de 4000 procedimientos". Trasplante de médula ósea . 41 (Supl. 2): S118–S127. doi : 10.1038/bmt.2008.69 . PMID  18545256.
  76. ^ Berthold F, Simon T (2006). "Presentación clínica". En Cheung NK, Cohn SL (eds.). Neuroblastoma . Springer. págs. 63–85. ISBN 978-3-540-26616-7.
  77. ^ Beckwith JB, Perrin EV (diciembre de 1963). "Neuroblastomas in situ: una contribución a la historia natural de los tumores de la cresta neural". The American Journal of Pathology . 43 (6): 1089–1104. PMC 1949785 . PMID  14099453. 
  78. ^ Rothenberg AB, Berdon WE, D'Angio GJ, Yamashiro DJ, Cowles RA (febrero de 2009). "Neuroblastoma: recordando a los tres médicos que lo describieron hace un siglo: James Homer Wright, William Pepper y Robert Hutchison". Pediatric Radiology . 39 (2): 155–160. doi :10.1007/s00247-008-1062-z. PMID  19034443. S2CID  19611725.
  79. ^ abc Braekeveldt N, Wigerup C, Gisselsson D, Mohlin S, Merselius M, Beckman S, et al. (marzo de 2015). "Los xenoinjertos ortotópicos derivados de pacientes con neuroblastoma conservan los patrones metastásicos y los genotipos y fenotipos de los tumores de los pacientes". Revista internacional del cáncer . 136 (5): E252–E261. doi :10.1002/ijc.29217. PMC 4299502 . PMID  25220031. 
  80. ^ Malaney P, Nicosia SV, Davé V (marzo de 2014). "Un ratón, un paradigma de paciente: nuevos avatares de la terapia personalizada contra el cáncer". Cancer Letters . 344 (1): 1–12. doi :10.1016/j.canlet.2013.10.010. PMC 4092874 . PMID  24157811. 
  81. ^ Tentler JJ, Tan AC, Weekes CD, Jimeno A, Leong S, Pitts TM, et al. (abril de 2012). "Xenoinjertos tumorales derivados de pacientes como modelos para el desarrollo de fármacos oncológicos". Nature Reviews. Oncología clínica . 9 (6): 338–350. doi :10.1038/nrclinonc.2012.61. PMC 3928688. PMID  22508028 . 
  82. ^ "Comité de Neuroblastoma: enfoque actual de la investigación". Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2006. Consultado el 13 de enero de 2008 .
  83. ^ Baker DL, Schmidt ML, Cohn SL, Maris JM, London WB, Buxton A, et al. (septiembre de 2010). "Resultado después de una quimioterapia reducida para el neuroblastoma de riesgo intermedio". The New England Journal of Medicine . 363 (14): 1313–1323. doi :10.1056/NEJMoa1001527. PMC 2993160 . PMID  20879880. Archivado desde el original el 13 de enero de 2013. 
  84. ^ Baker DL, Schmidt ML, Cohn SL, Maris JM, London WB, Buxton A, et al. (septiembre de 2010). "Resultado después de una reducción de la quimioterapia para el neuroblastoma de riesgo intermedio". The New England Journal of Medicine . 363 (14): 1313–1323. doi :10.1056/NEJMoa1001527. PMC 2993160 . PMID  20879880. 
  85. ^ Morgenstern DA, Baruchel S, Irwin MS (julio de 2013). "Estrategias actuales y futuras para el neuroblastoma recidivante: desafíos en el camino hacia una terapia de precisión". Journal of Pediatric Hematology/Oncology . 35 (5): 337–347. doi :10.1097/MPH.0b013e318299d637. PMID  23703550. S2CID  5529288.
  86. ^ Illhardt T, Toporski J, Feuchtinger T, Turkiewicz D, Teltschik HM, Ebinger M, et al. (mayo de 2018). "Trasplante de células madre haploidénticas para neuroblastoma refractario/recidivante". Biología del trasplante de sangre y médula ósea . 24 (5). Elsevier BV: 1005–1012. doi : 10.1016/j.bbmt.2017.12.805 . PMID  29307718.
  87. ^ Georgantzi K, Tsolakis AV, Stridsberg M, Jakobson Å, Christofferson R, Janson ET (abril de 2011). "Expresión diferenciada de subtipos de receptores de somatostatina en modelos experimentales y neuroblastoma clínico: expresión de receptores de somatostatina en neuroblastoma". Pediatric Blood & Cancer . 56 (4): 584–589. doi :10.1002/pbc.22913. PMID  21298743. S2CID  33330859.
  88. ^ Gains JE, Sebire NJ, Moroz V, Wheatley K, Gaze MN (1 de marzo de 2018). "Evaluación inmunohistoquímica de la expresión de dianas de radioterapia molecular en tejido de neuroblastoma" (PDF) . Revista Europea de Medicina Nuclear e Imágenes Moleculares . 45 (3): 402–411. doi :10.1007/s00259-017-3856-4. ISSN  1619-7089. PMID  29043399. S2CID  30833979.
  89. ^ Albers AR, O'Dorisio MS, Balster DA, Caprara M, Gosh P, Chen F, Hoeger C, Rivier J, Wenger GD, O'Dorisio TM, Qualman SJ (17 de marzo de 2000). "Expresión génica del receptor de somatostatina en el neuroblastoma". Péptidos reguladores . 88 (1): 61–73. doi :10.1016/S0167-0115(99)00121-4. ISSN  0167-0115. PMID  10706954. S2CID  11168638.
  90. ^ Gains JE, Bomanji JB, Fersht NL, Sullivan T, D'Souza D, Sullivan KP, et al. (julio de 2011). "Radioterapia molecular con 177Lu-DOTATATE para el neuroblastoma infantil". Revista de medicina nuclear . 52 (7): 1041–1047. doi : 10.2967/jnumed.110.085100 . PMID  21680680. S2CID  38660848.
  91. ^ Kong G, Hofman MS, Murray WK, Wilson S, Wood P, Downie P, et al. (marzo de 2016). "Experiencia inicial con PET/CT con galio-68 DOTA-octreotato y terapia con radionúclidos de receptores peptídicos para pacientes pediátricos con neuroblastoma metastásico refractario". Journal of Pediatric Hematology/Oncology . 38 (2): 87–96. doi :10.1097/MPH.0000000000000411. PMID  26296147. S2CID  25518501.
  92. ^ Menda Y, O'Dorisio MS, Kao S, Khanna G, Michael S, Connolly M, et al. (octubre de 2010). "Ensayo de fase I de la terapia con 90Y-DOTATOC en niños y adultos jóvenes con tumores sólidos refractarios que expresan receptores de somatostatina". Journal of Nuclear Medicine . 51 (10): 1524–1531. doi :10.2967/jnumed.110.075226. PMC 3753801 . PMID  20847174. 
  93. ^ Datos comunes del INRG
  94. ^ Base de datos sobre cáncer pediátrico
  95. ^ Chicco, D., Cerono, G., Cangelosi, D. (2022), "Una encuesta sobre conjuntos de datos abiertos disponibles públicamente derivados de registros médicos electrónicos (EHR) de pacientes con neuroblastoma", Data Science Journal , 21 (1): 17, doi : 10.5334/dsj-2022-017
  96. ^ "Inicio". Asociación de Avances en Investigación del Neuroblastoma . 26 de abril de 2014. Consultado el 11 de abril de 2024 .

Enlaces externos