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Antipsicótico atípico

Los antipsicóticos atípicos ( AAP ), también conocidos como antipsicóticos de segunda generación ( SGA ) y antagonistas de la serotonina -dopamina ( SDA ), [1] [2] son ​​un grupo de fármacos antipsicóticos (los fármacos antipsicóticos en general también se conocen como tranquilizantes y neurolépticos ). aunque este último suele reservarse para los antipsicóticos típicos ) se introdujo en gran medida después de la década de 1970 y se utilizó para tratar afecciones psiquiátricas. Algunos antipsicóticos atípicos han recibido aprobación regulatoria (p. ej., de la FDA de EE. UU ., la TGA de Australia , la MHRA del Reino Unido ) para la esquizofrenia , el trastorno bipolar , la irritabilidad en el autismo y como complemento en el trastorno depresivo mayor .

Ambas generaciones de medicamentos tienden a bloquear los receptores en las vías de dopamina del cerebro . Los atípicos tienen menos probabilidades que el haloperidol , el antipsicótico típico más utilizado , de causar discapacidades en el control motor extrapiramidal en pacientes como movimientos inestables del tipo de la enfermedad de Parkinson , rigidez corporal y temblores involuntarios . Sin embargo, sólo unos pocos de los atípicos han demostrado ser superiores en este sentido a los antipsicóticos de primera generación de baja potencia y menos utilizados. [3] [4] [5]

A medida que ha ido aumentando la experiencia con estos agentes, varios estudios han cuestionado la utilidad de caracterizar ampliamente los fármacos antipsicóticos como "atípicos/segunda generación" en lugar de "primera generación", señalando que cada agente tiene su propia eficacia y perfil de efectos secundarios. Se ha argumentado que es más apropiada una visión más matizada en la que las necesidades de cada paciente se correspondan con las propiedades de cada fármaco. [4] [3] Aunque se cree que los antipsicóticos atípicos son más seguros que los antipsicóticos típicos, todavía tienen efectos secundarios graves, incluida la discinesia tardía (un trastorno grave del movimiento), el síndrome neuroléptico maligno y un mayor riesgo de accidente cerebrovascular , muerte cardíaca súbita , hemorragia. coágulos y diabetes . Puede ocurrir un aumento de peso significativo . Los críticos han argumentado que "ha llegado el momento de abandonar los términos antipsicóticos de primera y segunda generación, ya que no merecen esta distinción". [6]

Usos médicos

Los antipsicóticos atípicos se utilizan normalmente para tratar la esquizofrenia o el trastorno bipolar . [7] También se utilizan con frecuencia para tratar la agitación asociada con la demencia , el trastorno de ansiedad , el trastorno del espectro autista , el delirio de persecución y el trastorno obsesivo-compulsivo (un uso no indicado en la etiqueta ). [8] [9] En la demencia, solo se deben considerar después de que otros tratamientos hayan fallado y si el paciente representa un riesgo para sí mismo y/o para los demás. [10]

Esquizofrenia

El tratamiento psiquiátrico de primera línea para la esquizofrenia es la medicación antipsicótica, [11] que puede reducir los síntomas positivos de la esquizofrenia en aproximadamente 8 a 15 días. Los antipsicóticos sólo parecen mejorar los síntomas negativos secundarios de la esquizofrenia a corto plazo y pueden empeorar los síntomas negativos en general. [12] En general, no hay pruebas convincentes de que los antipsicóticos atípicos tengan algún beneficio terapéutico para el tratamiento de los síntomas negativos de la esquizofrenia. [13]

Hay muy poca evidencia sobre la cual basar una evaluación de riesgos y beneficios del uso de antipsicóticos para el tratamiento a largo plazo. [14]

La elección de qué antipsicótico utilizar para un paciente específico se basa en los beneficios, riesgos y costos. [15] Es discutible si, como clase, los antipsicóticos típicos o atípicos son mejores. [16] Ambos tienen tasas iguales de abandono y recaída de síntomas cuando los típicos se usan en dosis bajas a moderadas. [17] Hay una buena respuesta en 40 a 50 % de los pacientes, una respuesta parcial en 30 a 40 % y resistencia al tratamiento (falta de respuesta satisfactoria de los síntomas después de seis semanas a dos de tres antipsicóticos diferentes) en el 20 % restante. . [18] La clozapina se considera un tratamiento de primera elección para la esquizofrenia resistente al tratamiento , especialmente a corto plazo; a más largo plazo, los riesgos de efectos adversos complican la elección. [19] A su vez, se han recomendado risperidona, olanzapina y aripiprazol para el tratamiento del primer episodio de psicosis. [20] [21]

Eficacia en el tratamiento de la esquizofrenia.

Se ha cuestionado la utilidad de agrupar ampliamente los antipsicóticos en categorías atípicas y de primera generación. Se ha argumentado que es preferible una visión más matizada, que haga coincidir las propiedades de los fármacos individuales con las necesidades de pacientes específicos. [3] Si bien los antipsicóticos atípicos (segunda generación) se comercializaban como que ofrecían una mayor eficacia para reducir los síntomas psicóticos y al mismo tiempo reducir los efectos secundarios (y los síntomas extrapiramidales en particular) que los medicamentos típicos, los resultados que mostraban estos efectos a menudo carecían de solidez y la suposición era cada vez más cuestionados incluso cuando las prescripciones atípicas aumentaban vertiginosamente. [22] [23] En 2005, el organismo gubernamental de EE. UU. NIMH publicó los resultados de un importante estudio independiente (no financiado por las compañías farmacéuticas) de múltiples sitios y doble ciego (el proyecto CATIE). [24] Este estudio comparó varios antipsicóticos atípicos con un antipsicótico típico más antiguo de potencia media, la perfenazina , entre 1.493 personas con esquizofrenia. El estudio encontró que sólo la olanzapina superó a la perfenazina en la tasa de interrupción (la tasa a la que las personas dejaron de tomarla debido a sus efectos). Los autores observaron una eficacia aparentemente superior de la olanzapina a otros fármacos en términos de reducción de la psicopatología y la tasa de hospitalizaciones, pero la olanzapina se asoció con efectos metabólicos relativamente graves , como un importante problema de aumento de peso (con un promedio de 9,4 libras en 18 meses) y aumentos en glucosa , colesterol y triglicéridos . Ningún otro atípico estudiado ( risperidona , quetiapina y ziprasidona ) obtuvo mejores resultados que la perfenazina típica en las medidas utilizadas, ni produjo menos efectos adversos que la perfenazina antipsicótica típica (un resultado respaldado por un metanálisis [3] realizado por Leucht et al. al. publicado en The Lancet ), aunque más pacientes interrumpieron la perfenazina debido a efectos extrapiramidales en comparación con los agentes atípicos (8% frente a 2% a 4%, P = 0,002). Una parte de la fase 2 de este estudio del CATIE replicó aproximadamente estos hallazgos. [25] No se ha demostrado que el cumplimiento sea diferente entre los dos tipos. [26] Las evaluaciones generales del CATIE y otros estudios han llevado a muchos investigadores a cuestionar la prescripción de primera línea de atípicos sobre los típicos, o incluso a cuestionar la distinción entre las dos clases. [27] [28] [29]

Se ha sugerido que el término "fármacos antipsicóticos de segunda generación" no tiene validez y que los fármacos que actualmente ocupan esta categoría no son idénticos entre sí en cuanto a mecanismo, eficacia y perfiles de efectos secundarios. [30]

Cada fármaco tiene su propio mecanismo, como explicó el Dr. Rif S. El-Mallakh con respecto al sitio de unión y la ocupación, centrándose en el receptor de dopamina D2:

En general, cuando se utiliza un antagonista de un receptor de neurotransmisor, debe ocupar un mínimo del 65% al ​​70% del receptor objetivo para que sea eficaz. Este es claramente el caso cuando el objetivo es un receptor postsináptico, como el receptor de dopamina D2. De manera similar, a pesar de la variabilidad significativa en la respuesta antidepresiva, el bloqueo del 65 % al 80 % de las proteínas de transporte presináptico, como las bombas de recaptación de serotonina cuando se consideran antidepresivos serotoninérgicos, o las bombas de recaptación de norepinefrina cuando se consideran agentes noradrenérgicos como la nortriptilina, es necesario para estos medicamentos. ser eficaz... Dependiendo del nivel de actividad intrínseca de un agonista parcial y del objetivo clínico, el médico puede aspirar a un nivel diferente de ocupación del receptor. Por ejemplo, el aripiprazol actuará como agonista de la dopamina en concentraciones más bajas, pero bloquea el receptor en concentraciones más altas. A diferencia de los antipsicóticos antagonistas, que requieren sólo del 65% al ​​70% de ocupación del receptor D2 para ser efectivos, la unión al receptor de aripiprazol en dosis antipsicóticas efectivas es del 90% al 95%. Dado que el aripiprazol tiene una actividad intrínseca de aproximadamente el 30% (es decir, cuando se une, estimula el receptor D2 hasta aproximadamente el 30% del efecto de la unión de la dopamina al receptor), se une al 90% de los receptores y desplaza la dopamina endógena. permite que el aripiprazol reemplace el tono de fondo o tónico de la dopamina, que se ha medido en un 19% en personas con esquizofrenia y un 9% en controles. Clínicamente, esto todavía aparece como la dosis mínima efectiva que logra una respuesta máxima sin parkinsonismo significativo a pesar de una ocupación del receptor >90%. [31]

Trastorno bipolar

En el trastorno bipolar, los ASG se utilizan con mayor frecuencia para controlar rápidamente la manía aguda y los episodios mixtos , a menudo junto con estabilizadores del estado de ánimo (que tienden a tener un inicio de acción retardado en tales casos), como el litio y el valproato . En casos más leves de manía o episodios mixtos, se puede intentar primero la monoterapia con estabilizadores del estado de ánimo. [32] Los SGA también se utilizan para tratar otros aspectos del trastorno (como la depresión bipolar aguda o como tratamiento profiláctico) como complementos o como monoterapia, según el fármaco. Tanto la quetiapina como la olanzapina han demostrado una eficacia significativa en las tres fases del tratamiento del trastorno bipolar. Lurasidona (nombre comercial Latuda) ha demostrado cierta eficacia en la fase depresiva aguda del trastorno bipolar. [32] [33] [34]

Trastorno depresivo mayor

En el trastorno depresivo mayor (TDM) no psicótico , algunos ASG han demostrado una eficacia significativa como agentes complementarios; y dichos agentes incluyen: [35] [36] [37] [38]

mientras que sólo la quetiapina ha demostrado eficacia como monoterapia en el TDM no psicótico. [40] La olanzapina/fluoxetina es un tratamiento eficaz tanto en el TDM psicótico como en el no psicótico . [41] [42]

La FDA en los Estados Unidos aprobó el aripiprazol , el brexpiprazol , la cariprazina , la olanzapina y la quetiapina como tratamiento complementario para el TDM. [43] [44] La cariprazina , la quetiapina , la lurasidona y la lumateperona [45] han sido aprobadas, como monoterapias, para la depresión bipolar , pero hasta el momento, la lurasidona no ha sido aprobada para el TDM. [43]

Autismo

Tanto la risperidona como el aripiprazol han recibido la aprobación de la FDA para la irritabilidad en el autismo. [41]

Demencia y enfermedad de Alzheimer

Entre mayo de 2007 y abril de 2008, la demencia y el Alzheimer juntos representaron el 28% del uso de antipsicóticos atípicos en pacientes de 65 años o más. [46] La Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. exige que todos los antipsicóticos atípicos lleven un recuadro negro que advierta que el medicamento se ha asociado con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes de edad avanzada. [46] En 2005, la FDA emitió una advertencia sobre un mayor riesgo de muerte cuando se utilizan antipsicóticos atípicos en la demencia. [47] En los cinco años siguientes, el uso de antipsicóticos atípicos para tratar la demencia disminuyó en casi un 50%. [47] A partir de ahora, el único antipsicótico atípico aprobado por la FDA para la demencia relacionada con Alzheimer es el brexpiprazol .

Tabla comparativa de eficacia.

Efectos adversos

Los efectos secundarios supuestamente asociados con los distintos antipsicóticos atípicos varían y son específicos de cada medicamento. En términos generales, se cree ampliamente que los antipsicóticos atípicos tienen una menor probabilidad de desarrollar discinesia tardía que los antipsicóticos típicos. Sin embargo, la discinesia tardía generalmente se desarrolla después del uso prolongado (posiblemente décadas) de antipsicóticos. No está claro si los antipsicóticos atípicos, que se han utilizado durante un tiempo relativamente corto, producen una menor incidencia de discinesia tardía. [32] [53]

Entre los otros efectos secundarios que se han sugerido está el de que los antipsicóticos atípicos aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. [54] Kabinoff y colegas (2003) descubrieron que el aumento de las enfermedades cardiovasculares se observa independientemente del tratamiento recibido y que, en cambio, es causado por muchos factores diferentes, como el estilo de vida o la dieta. [54]

También se han informado efectos secundarios sexuales al tomar antipsicóticos atípicos. [55] En los hombres, los antipsicóticos reducen el interés sexual, perjudican el rendimiento sexual y las principales dificultades son la falta de eyaculación. [56] En las mujeres puede haber ciclos menstruales anormales e infertilidad. [56] Tanto en hombres como en mujeres, los senos pueden agrandarse y, a veces, sale líquido de los pezones. [56] Los efectos sexuales adversos causados ​​por algunos antipsicóticos son el resultado de un aumento de la prolactina . La sulpirida y la amisulpirida, así como la risperdona y la paliperidona (en menor medida), provocan un aumento elevado de la prolactina.

En abril de 2005, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) emitió un aviso y una posterior advertencia de recuadro negro sobre los riesgos del uso de antipsicóticos atípicos entre pacientes ancianos con demencia. El aviso de la FDA se asoció con una disminución en el uso de antipsicóticos atípicos, especialmente entre pacientes ancianos con demencia. [57] Informes de investigaciones posteriores confirmaron los riesgos de mortalidad asociados con el uso de antipsicóticos convencionales y atípicos para tratar a pacientes con demencia. En consecuencia, en 2008 la FDA emitió una advertencia de recuadro negro para los neurolépticos clásicos. Los datos sobre la eficacia del tratamiento son más sólidos para los antipsicóticos atípicos. Los efectos adversos en pacientes con demencia incluyen un mayor riesgo de mortalidad y eventos cerebrovasculares, así como efectos metabólicos, síntomas extrapiramidales, caídas, empeoramiento cognitivo, arritmia cardíaca y neumonía. [58] Los antipsicóticos convencionales pueden representar un riesgo de seguridad aún mayor. No existe evidencia clara de eficacia que respalde el uso de clases psicotrópicas alternativas (p. ej., antidepresivos, anticonvulsivos). [59]

TOC inducido por fármacos

Muchos tipos diferentes de medicamentos pueden inducir en pacientes que nunca antes han tenido síntomas. Un nuevo capítulo sobre el TOC en el DSM-5 (2013) ahora incluye específicamente el TOC inducido por fármacos.

Hay informes de que algunos antipsicóticos atípicos podrían causar TOC inducido por fármacos en pacientes que ya son esquizofrénicos. [60] [61] [62] [63]

discinesia tardía

Todos los antipsicóticos atípicos advierten sobre la posibilidad de discinesia tardía en sus prospectos y en el PDR . No es posible conocer realmente los riesgos de la discinesia tardía cuando se toman antipsicóticos atípicos, porque la discinesia tardía puede tardar muchas décadas en desarrollarse y los antipsicóticos atípicos no tienen la edad suficiente para haber sido probados durante un período de tiempo suficientemente largo para determinar todos los efectos prolongados. -Riesgos a plazo. Una hipótesis de por qué los atípicos tienen un menor riesgo de discinesia tardía es porque son mucho menos solubles en grasa que los antipsicóticos típicos y porque se liberan fácilmente del receptor D2 y del tejido cerebral. [64] Los antipsicóticos típicos permanecen adheridos a los receptores D2 y se acumulan en el tejido cerebral, lo que puede provocar DT. [64]

Tanto los antipsicóticos típicos como los atípicos pueden causar discinesia tardía. [65] Según un estudio, las tasas son más bajas con los atípicos en 3,9% por año en comparación con los típicos en 5,5% por año. [sesenta y cinco]

Metabolismo

Recientemente, las preocupaciones metabólicas han sido motivo de gran preocupación para los médicos, los pacientes y la FDA. En 2003, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) exigió a todos los fabricantes de antipsicóticos atípicos que cambiaran sus etiquetas para incluir una advertencia sobre los riesgos de hiperglucemia y diabetes con los antipsicóticos atípicos. También hay que señalar que aunque todos los atípicos deben llevar la advertencia en su etiqueta, algunas evidencias muestran que los atípicos no son iguales en sus efectos sobre el peso y la sensibilidad a la insulina . [66] El consenso general es que la clozapina y la olanzapina se asocian con los mayores efectos sobre el aumento de peso y la disminución de la sensibilidad a la insulina, seguidas de la risperidona y la quetiapina. [66] Se cree que la ziprasidona y el aripiprazol tienen los efectos más pequeños sobre el peso y la resistencia a la insulina , pero la experiencia clínica con estos agentes más nuevos no está tan desarrollada como la de los agentes más antiguos. [66] El mecanismo de estos efectos adversos no se comprende completamente, pero se cree que es el resultado de una interacción compleja entre varias acciones farmacológicas de estos fármacos. Se cree que sus efectos sobre el peso se derivan principalmente de sus acciones sobre los receptores H 1 y 5-HT 2C , mientras que se cree que sus efectos sobre la sensibilidad a la insulina son el resultado de una combinación de sus efectos sobre el peso corporal (ya que el aumento de la masa corporal es conocido por ser un factor de riesgo para la resistencia a la insulina) y sus efectos antagonistas sobre el receptor M 3 . Sin embargo, algunos de los agentes más nuevos, como la risperidona y su metabolito paliperidona, ziprasidona, lurasidona, aripiprazol, asenapina e iloperidona, tienen efectos clínicamente insignificantes sobre el receptor M 3 y parecen conllevar un menor riesgo de resistencia a la insulina. Mientras que clozapina, olanzapina y quetiapina (indirectamente a través de su metabolito activo, norquetiapina) antagonizan el receptor M 3 en concentraciones terapéuticamente relevantes. [67]

La evidencia reciente sugiere un papel del adrenoceptor α 1 y del receptor 5-HT 2A en los efectos metabólicos de los antipsicóticos atípicos. Sin embargo, también se cree que el receptor 5-HT 2A desempeña un papel crucial en las ventajas terapéuticas de los antipsicóticos atípicos sobre sus predecesores, los antipsicóticos típicos. [68]

Los dos antipsicóticos atípicos cuyos ensayos demostraron que tenían una baja incidencia de aumento de peso en un gran metanálisis fueron lurasidona y aripiprazol. [69] En un metanálisis de 18 antipsicóticos, la olanzapina y la clozapina exhibieron los peores parámetros metabólicos y el aripiprazol, brexpiprazol, cariprazina, lurasidona y ziprasidona los parámetros más benignos. [70] El aripiprazol , la asenapina , la ziprazidona y la lurasidona tienen baja propensión a provocar aumento de peso. [71] Se descubrió que la lumateperona causa un aumento de peso mínimo en un estudio de seguimiento a largo plazo de 12 meses. [72]

Un estudio realizado por Sernyak y sus colegas encontró que la prevalencia de diabetes en los tratamientos antipsicóticos atípicos era estadísticamente significativamente mayor que la del tratamiento convencional. [54] Los autores de este estudio sugieren que es una relación causal la que Kabinoff et al. sugieren que los hallazgos solo sugieren una asociación temporal. [54] Kabinoff y otros. sugieren que no hay datos suficientes de estudios grandes para demostrar una diferencia consistente o significativa en el riesgo de resistencia a la insulina durante el tratamiento con varios antipsicóticos atípicos. [54] La prescripción de topiramato , zonisamida , metformina , agonistas del receptor GLP-1 o nizatidina junto con un antipsicótico reduce significativamente el aumento de peso. [73]

A pesar de aumentar algunos factores de riesgo , los PEG no se asocian con un exceso de mortalidad cardiovascular cuando se usan para tratar trastornos psiquiátricos graves. [74]

Tabla comparativa de efectos adversos.

Discontinuación

El Formulario Nacional Británico recomienda una retirada gradual al suspender los antipsicóticos para evitar el síndrome de abstinencia aguda o una recaída rápida. [80] Los síntomas de abstinencia comúnmente incluyen náuseas, vómitos y pérdida de apetito. [81] Otros síntomas pueden incluir inquietud, aumento de la sudoración y dificultad para dormir. [81] Con menos frecuencia, puede haber una sensación de que el mundo da vueltas, entumecimiento o dolores musculares. [81] Los síntomas generalmente se resuelven después de un corto período de tiempo. [81]

Hay pruebas provisionales de que la interrupción del tratamiento con antipsicóticos puede provocar psicosis. [82] También puede provocar la reaparición de la afección que se está tratando. [83] En raras ocasiones, puede producirse discinesia tardía cuando se suspende el medicamento. [81]

Farmacología

Farmacodinamia

Los antipsicóticos atípicos se integran con los receptores de serotonina (5-HT), noradrenalina (α, β) y dopamina (DA) para tratar eficazmente la esquizofrenia. [84]

Receptor D 2 : La actividad dopaminérgica hiperactiva de los receptores D 2 en la vía mesolímbica es responsable de los síntomas positivos de la esquizofrenia (alucinaciones, delirios, paranoia). Después de tomar un antipsicótico, se produce un antagonismo de los receptores D 2 en todo el cerebro, lo que provoca una serie de efectos secundarios perjudiciales debido al antagonismo de los receptores D 2 en todo el sistema de la vía de la dopamina. No es posible afectar a los receptores D 2 sólo en la vía mesolímbica, [85] [Stahl AP explicó 1 - 1] pero el antagonismo del receptor 5-HT 2A revierte estos efectos secundarios hasta cierto punto. [Stahl AP Explicación 1 - 2] La reducción de la actividad dopaminérgica D 2 en la vía mesolímbica también produce un efecto anhedónico, que reduce el placer y la motivación. En la vía mesocortical hacia DLPFC y VMPFC , la actividad endógena del receptor de dopamina D2 es a veces baja en la esquizofrenia, lo que produce síntomas cognitivos, afectivos y, en general, negativos de la esquizofrenia. El antagonismo del receptor D2 agrava aún más estos problemas. En la vía nigroestriatal, el antagonismo del receptor D2 produce síntomas extrapiramidales . Si este antagonismo ocurre durante un tiempo suficiente, los síntomas del SEP pueden volverse permanentes, incluso si se suspende el uso de antipsicóticos. En la vía tuberoinfundibular, el antagonismo del receptor D 2 produce prolactina elevada. Si los niveles de prolactina aumentan lo suficiente, puede ocurrir hiperprolactinemia , lo que resulta en disfunción sexual, aumento de peso, desmineralización más rápida de los huesos y posiblemente galactorrea y amenorrea . [Stahl AP Explicado 1 - 1]

Receptor 5-HT 2A : cuando la serotonina se libera en los receptores postsinápticos 5-HT 2A , la neurona de dopamina se inhibe, actuando así como un freno en la liberación de dopamina. [Stahl AP Explicado 1 - 2] Este freno se interrumpe mediante la acción de un antagonista 5-HT 2A , que desinhibe la neurona de dopamina, estimulando la liberación de dopamina. El resultado de esto es que la dopamina compite con la acción antagonista antipsicótica D2 en los receptores D2 , reduciendo así la unión antagonista allí y eliminando o disminuyendo los efectos antagonistas de D2 en varias vías del sistema de dopamina. [Stahl AP Explicado 1 - 2] En la vía nigroestracial, reduce el EPS. En la vía tuberoinfundibular reduce o elimina la elevación de prolactina. [Stahl AP Explicación 1 - 3] La liberación de dopamina en la vía mesolímbica a partir del antagonismo 5-HT 2A no parece ser tan sólida como en las otras vías del sistema dopaminérgico, lo que explica por qué los antipsicóticos atípicos aún conservan parte de su eficacia contra los síntomas positivos de la esquizofrenia a través de su antagonismo D 2 . [Stahl AP Explicado 1 - 3] Cuando las partículas del agente antagonista 5-HT 2A ocupan los receptores 5-HT 2A en la vía mesocortical y en la corteza prefrontal, se tratan y reducen los síntomas negativos de la esquizofrenia, los síntomas afectivos y los déficits y anomalías cognitivas. . [Stahl AP Explicado 1 - 3] Además, el antagonismo del receptor 5-HT 2A bloquea la excitación serotoninérgica de las células piramidales corticales, reduciendo la liberación de glutamato, lo que a su vez reduce la actividad hiperactiva del receptor dopaminérgico D 2 en la vía mesolímbica, reduciendo o eliminando los síntomas positivos. de esquizofrenia. [Stahl AP Explicado 1 - 3] [86] [87]

El brexpiprazol , aprobado por la FDA de EE. UU. en 2015, tiene un perfil de unión similar al aripiprazol como agonista D2 parcial con unión moderada a la histamina, pero con el brexipiprazol tiene una mayor afinidad por el receptor de serotonina 5-HT 2A.

Algunos efectos de la activación del receptor 5-HT 1A incluyen disminución del comportamiento/ideación agresiva, [88] aumento de la sociabilidad y disminución de la ansiedad y la depresión. [ se necesita fuente no primaria ] El bloqueo del receptor 5-HT 2C aumenta la serotonina , liberando norepinefrina y dopamina en el cerebro. [85] Pero la recaptación neuronal de norepinefrina está marcadamente limitada por algunos antipsicóticos, por ejemplo, la ziprasidona . El aumento de noradrenalina puede provocar un aumento de los niveles de glucosa (azúcar en sangre). [89] [90] [91] El aumento de los niveles de azúcar en sangre debido al aumento de norepinefrina causa hambre en muchos seres humanos, razón por la cual se produce aumento de peso con algunos antipsicóticos si no se inhibe la norepinefrina. [92] [93] [94] [95] [96] La inhibición de la norepinefrina estabiliza el estado de ánimo en humanos. [97] Los antagonistas del receptor 5-HT 6 mejoran la cognición, el aprendizaje y la memoria. [98] El receptor 5-HT 7 es muy potente para la mitigación de las condiciones bipolares y también produce un efecto antidepresivo. Los antipsicóticos asenapina , [99] lurasidona , [100] [101] risperidona , [102] y aripiprazol [103] son ​​muy potentes en el receptor 5-HT 7 . La afinidad antagonista por el receptor H 1 también tiene un efecto antidepresivo. El antagonismo H1 bloquea la recaptación de serotonina y noradrenalina. Se ha observado que los pacientes con niveles elevados de histamina tienen niveles más bajos de serotonina. [104] Sin embargo, el receptor H 1 está relacionado con el aumento de peso. Tener un agonismo parcial en el receptor 5-HT 1A puede provocar la ausencia de aumento de peso en un antipsicótico. Esto es muy relevante para la ziprasidona, [105] [106] pero crea un riesgo de prolongación del intervalo QTc. [107] [108] Por otro lado, el bloqueo del receptor 5-HT 3 elimina el riesgo de un intervalo QTc prolongado, [100] pero luego crea un riesgo mayor de aumento de peso. La relación con el receptor 5-HT 3 aumenta la absorción calórica y de glucosa, [109] lo que se observa en la clozapina y la olanzapina. [110] [111] Otras formas en que la dopamina se resuelve es tener agonismo tanto en el nivel D2 y el receptor 5-HT 1A , que normaliza el nivel de dopamina en el cerebro. Esto ocurre con cariprazina y aripiprazol .

Ya sea el efecto anhedónico, de pérdida de placer y motivación resultante de la insuficiencia de dopamina o del bloqueo de los receptores D 2 en la vía mesolímbica, que está mediado en parte por antipsicóticos (y a pesar de la liberación de dopamina en la vía mesocortical por el antagonismo 5-HT 2A , que se observa en los antipsicóticos atípicos), o el estado de ánimo positivo, la estabilización del estado de ánimo y el efecto de mejora cognitiva resultantes de la actividad serotoninérgica de los antipsicóticos atípicos son mayores para la calidad de vida general. El efecto de un antipsicótico atípico es una cuestión que varía entre la experiencia individual y la experiencia atípica. antipsicóticos que se están utilizando. [85]

Términos

Inhibición. Desinhibición: El proceso opuesto a la inhibición, la activación de una función biológica. Liberación : hace que los neurotransmisores apropiados se descarguen en vesículas en la sinapsis donde intentan unirse y activar un receptor. Regulación a la baja y regulación al alza . [ cita necesaria ]

Perfil de encuadernación

Nota: A menos que se especifique lo contrario, los siguientes medicamentos sirven como antagonistas/agonistas inversos en los receptores enumerados.

Leyenda:

Farmacocinética

Los antipsicóticos atípicos se administran con mayor frecuencia por vía oral. [56] También se pueden inyectar antipsicóticos, pero este método no es tan común. [56] Son liposolubles, se absorben fácilmente en el tracto digestivo y pueden atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria. [56] Una vez en el cerebro, los antipsicóticos actúan en la sinapsis uniéndose al receptor. [113] Los antipsicóticos se metabolizan completamente en el cuerpo y los metabolitos se excretan en la orina. [56] Estos medicamentos tienen vidas medias relativamente largas. [56] Cada fármaco tiene una vida media diferente, pero la ocupación del receptor D2 disminuye en 24 horas con los antipsicóticos atípicos, mientras que dura más de 24 horas con los antipsicóticos típicos. [64] Esto puede explicar por qué la recaída en la psicosis ocurre más rápidamente con los antipsicóticos atípicos que con los antipsicóticos típicos, ya que el fármaco se excreta más rápido y ya no funciona en el cerebro. [64] La dependencia física de estos medicamentos es muy rara. [56] Sin embargo, si el medicamento se suspende abruptamente, se pueden observar síntomas psicóticos, trastornos del movimiento y dificultad para dormir. [56] Es posible que la abstinencia se observe raramente porque los AAP se almacenan en los tejidos grasos del cuerpo y se liberan lentamente. [56]

Historia

El primer tranquilizante o antipsicótico importante, la clorpromazina (Thorazine), un antipsicótico típico, se descubrió en 1951 y se introdujo en la práctica clínica poco después. La clozapina (Clozaril), un antipsicótico atípico, cayó en desgracia debido a preocupaciones sobre la agranulocitosis inducida por fármacos . Tras investigaciones que indicaron su eficacia en la esquizofrenia resistente al tratamiento y el desarrollo de un sistema de seguimiento de eventos adversos, la clozapina resurgió como un antipsicótico viable. Según Barker (2003), los tres fármacos atípicos más aceptados son la clozapina, la risperidona y la olanzapina. Sin embargo, continúa explicando que la clozapina suele ser el último recurso cuando otros fármacos fallan. La clozapina puede causar agranulocitosis (una disminución del número de glóbulos blancos), lo que requiere control sanguíneo del paciente. A pesar de la eficacia de la clozapina para la esquizofrenia resistente al tratamiento, se buscó un uso generalizado de agentes con un perfil de efectos secundarios más favorable. Durante la década de 1990, se introdujeron la olanzapina , la risperidona y la quetiapina , seguidas por la ziprasidona y el aripiprazol a principios de la década de 2000. El antipsicótico atípico paliperidona fue aprobado por la FDA a finales de 2006. [ cita necesaria ]

Los antipsicóticos atípicos han gozado del favor de los médicos y ahora se consideran tratamientos de primera línea para la esquizofrenia y están reemplazando gradualmente a los antipsicóticos típicos . En el pasado, la mayoría de los investigadores coincidieron en que las características definitorias de los antipsicóticos atípicos son la menor incidencia de efectos secundarios extrapiramidales (SEP) [132] y la ausencia de elevación sostenida de prolactina. [64]

La terminología aún puede ser imprecisa. La definición de "atipicidad" se basó en la ausencia de efectos secundarios extrapiramidales, pero ahora se comprende claramente que los antipsicóticos atípicos aún pueden inducir estos efectos (aunque en menor grado que los antipsicóticos típicos). [133] La literatura reciente se centra más en acciones farmacológicas específicas y menos en la categorización de un agente como "típico" o "atípico". No existe una línea divisoria clara entre los antipsicóticos típicos y atípicos, por lo que la categorización basada en la acción es difícil. [64]

Investigaciones más recientes cuestionan la noción de que los antipsicóticos de segunda generación son superiores a los antipsicóticos típicos de primera generación. Utilizando una serie de parámetros para evaluar la calidad de vida, los investigadores de la Universidad de Manchester descubrieron que los antipsicóticos típicos no eran peores que los antipsicóticos atípicos. La investigación fue financiada por el Servicio Nacional de Salud (NHS) del Reino Unido. [134] Debido a que cada medicamento (ya sea de primera o segunda generación) tiene su propio perfil de efectos deseables y adversos, un neuropsicofarmacólogo puede recomendar uno de los antipsicóticos más antiguos ("típicos" o de primera generación) o más nuevos ("atípicos" o de segunda generación). solo o en combinación con otros medicamentos, según el perfil de síntomas, el patrón de respuesta y el historial de efectos adversos de cada paciente individual.

sociedad y Cultura

Entre mayo de 2007 y abril de 2008, 5,5 millones de estadounidenses obtuvieron al menos una receta de un antipsicótico atípico. [46] En pacientes menores de 65 años, al 71 % de los pacientes se les recetó un antipsicótico atípico para tratar la esquizofrenia o el trastorno bipolar, mientras que esto se redujo al 38 % en pacientes de 65 años o más. [46]

A pesar del nombre "antipsicóticos", los medicamentos se usan comúnmente para una variedad de afecciones que no involucran psicosis . Algunos profesionales de la salud informaron que evitaban el nombre "antipsicótico atípico" cuando recetaban el medicamento a pacientes con trastorno bipolar. [135]

Estado regulatorio

Notas

  1. ^ La vía de administración en esta categoría se refiere a los medios de administración estándar cuando el fármaco se utiliza como antipsicótico atípico, no para otros fines. Por ejemplo, la amisulprida se puede administrar por vía intravenosa como fármaco antiemético, pero esta no es su vía de administración estándar cuando se utiliza como antipsicótico.
  2. ^ Tenga en cuenta que estos valores provienen de un estudio en el que se administró amisulprida por vía intravenosa.


Stahl: AP explicado 1

  1. ^ ab pág. 329-336. [85]
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Ver también

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Otras lecturas

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