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Fiebre del Nilo Occidental

La fiebre del Nilo Occidental es una infección causada por el virus del Nilo Occidental , que generalmente se transmite por mosquitos . [1] En aproximadamente el 80% de las infecciones, las personas presentan pocos o ningún síntoma . [2] Alrededor del 20% de las personas desarrollan fiebre , dolor de cabeza, vómitos o sarpullido. [1] En menos del 1% de las personas, se produce encefalitis o meningitis , con rigidez de cuello, confusión o convulsiones asociadas. [1] La recuperación puede tardar semanas o meses. [1] El riesgo de muerte entre aquellos en quienes el sistema nervioso está afectado es de aproximadamente el 10 por ciento. [1]

El virus del Nilo Occidental (VNO) suele transmitirse a través de mosquitos que se infectan cuando se alimentan de aves infectadas, que suelen ser portadoras de la enfermedad . [1] En raras ocasiones, el virus se transmite a través de transfusiones de sangre, trasplantes de órganos o de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia, [1] pero, por lo demás, no se transmite directamente entre personas. [3] Los riesgos de padecer una enfermedad grave incluyen tener más de 60 años y otros problemas de salud. [1] El diagnóstico suele basarse en los síntomas y los análisis de sangre. [1]

No existe una vacuna humana . [1] La mejor manera de reducir el riesgo de infección es evitar las picaduras de mosquitos. [1] Las poblaciones de mosquitos se pueden reducir eliminando los charcos de agua estancada, como en neumáticos viejos, baldes, canaletas y piscinas. [1] Cuando no se pueden evitar los mosquitos, el repelente de mosquitos , las mallas mosquiteras y los mosquiteros reducen la probabilidad de ser picado. [1] [3] No existe un tratamiento específico para la enfermedad; los analgésicos pueden reducir los síntomas. [1]

El virus fue descubierto en Uganda en 1937 y se detectó por primera vez en América del Norte en 1999. [1] [3] El VNO se ha presentado en Europa, África, Asia, Australia y América del Norte. [1] En los Estados Unidos se notifican miles de casos al año, la mayoría de los cuales ocurren en agosto y septiembre. [4] Puede presentarse en brotes de la enfermedad. [3] La enfermedad grave también puede presentarse en caballos, para los cuales existe una vacuna. [3] Un sistema de vigilancia en aves es útil para la detección temprana de un posible brote humano. [3]

Signos y síntomas

Alrededor del 80% de las personas infectadas con el virus del Nilo Occidental (VNO) no presentan síntomas y no se notifican. [5] Alrededor del 20% de las personas infectadas desarrollan síntomas. Estos varían en gravedad y comienzan entre 3 y 14 días después de la picadura. La mayoría de las personas con síntomas leves de VNO se recuperan por completo, aunque la fatiga y la debilidad pueden durar semanas o meses. Los síntomas pueden variar de leves, como fiebre , a graves, como parálisis y meningitis . Una infección grave puede durar semanas y, en raras ocasiones, puede causar daño cerebral permanente . Puede producirse la muerte si se afecta el sistema nervioso central. Las afecciones médicas como el cáncer y la diabetes , y la edad superior a los 60 años, aumentan el riesgo de desarrollar síntomas graves. [6] [7]

El dolor de cabeza puede ser un síntoma destacado de la fiebre del VNO, la meningitis, la encefalitis y la meningoencefalitis, y puede estar presente o no en el síndrome similar a la poliomielitis. Por lo tanto, el dolor de cabeza no es un indicador útil de enfermedad neuroinvasiva.

Causa

Virología

Ciclo de vida del virus del Nilo Occidental. Después de la unión y la absorción, la envoltura del virión se fusiona con las membranas celulares, seguido por la pérdida de la envoltura de la nucleocápside y la liberación del genoma de ARN en el citoplasma. El genoma viral sirve como ARN mensajero (ARNm) para la traducción de todas las proteínas virales y como plantilla durante la replicación del ARN. Posteriormente, las copias se empaquetan dentro de nuevas partículas virales que se transportan en vesículas a la membrana celular.

El WNV es uno de los serocomplejos antigénicos de virus de la encefalitis japonesa . [20] Las reconstrucciones de imágenes y la microscopía crioelectrónica revelan un virión de 45-50 nm cubierto con una superficie proteica relativamente lisa . Esta estructura es similar al virus de la fiebre del dengue ; ambos pertenecen al género Flavivirus dentro de la familia Flaviviridae . El material genético del WNV es una cadena simple de ARN de sentido positivo , que tiene entre 11.000 y 12.000 nucleótidos de longitud; estos genes codifican siete proteínas no estructurales y tres proteínas estructurales. La cadena de ARN se mantiene dentro de una nucleocápside formada a partir de bloques de proteínas de 12 kDa ; la cápside está contenida dentro de una membrana derivada del huésped alterada por dos proteínas de membrana virales. [21]

Se ha observado que el virus del Nilo Occidental se replica más rápidamente y se propaga más fácilmente a las aves a temperaturas más altas; una de las varias formas en que el cambio climático podría afectar la epidemiología de esta enfermedad. [22]

Transmisión

El virus del Nilo Occidental se mantiene en la naturaleza mediante ciclos entre mosquitos del género Culex y ciertas especies de aves. Un mosquito (el vector ) pica a un ave no infectada (el huésped ), el virus se amplifica dentro del ave, un mosquito no infectado pica al ave y a su vez se infecta. Otras especies, como los humanos y los caballos, son infecciones incidentales, porque el virus no se amplifica bien dentro de estas especies y se las considera huéspedes sin salida.

El principal método de propagación del virus del Nilo Occidental (VNO) es el mosquito hembra. En Europa, se ha identificado a los gatos como huéspedes del virus del Nilo Occidental . [23] Los mosquitos vectores importantes varían según la zona; en los Estados Unidos, Culex pipiens (este de los Estados Unidos y áreas urbanas y residenciales de los Estados Unidos al norte de 36–39°N), Culex tarsalis (centro y oeste) y Culex quinquefasciatus (sureste) son las principales especies vectoras. [24] En Europa, Culex pipiens es el principal vector. [25]

Las especies de mosquitos que se infectan con mayor frecuencia con el VNO se alimentan principalmente de aves. [26] Diferentes especies de mosquitos se alimentan de sangre de diferentes tipos de huéspedes vertebrados . Los mosquitos muestran una mayor selectividad, mostrando preferencia por diferentes especies de aves. En los Estados Unidos, los mosquitos vectores del VNO se alimentan preferentemente de miembros de la familia Corvidae y los tordos . Entre las especies preferidas dentro de estas familias se encuentran el cuervo americano , un córvido y el petirrojo americano ( Turdus migratorius ). [27]

Algunas especies de aves desarrollan niveles virales suficientes (>~10 4,2 log PFU/ml; [28] ) después de ser infectadas para transmitir la infección a mosquitos que pican, que a su vez infectan a otras aves. En las aves que mueren a causa del VNO, la muerte suele ocurrir después de 4 a 6 días. [29] En los mamíferos y varias especies de aves, el virus no se multiplica tan fácilmente y, por lo tanto, no desarrolla una viremia alta durante la infección. Se cree que los mosquitos que pican a estos huéspedes no ingieren suficiente virus para infectarse, lo que los convierte en los llamados huéspedes de callejón sin salida . [28] Como resultado de la infecciosidad diferencial de los huéspedes, los patrones de alimentación de los mosquitos juegan un papel importante en la transmisión del VNO, [26] [27] y están parcialmente controlados genéticamente, incluso dentro de una especie. [30]

Inicialmente se creyó que la transmisión directa de persona a persona era causada solo por exposición ocupacional, como en un entorno de laboratorio, [31] o exposición conjuntival a sangre infectada. [32] El brote de EE. UU. identificó métodos de transmisión adicionales a través de transfusión de sangre, [33] trasplante de órganos, [34] exposición intrauterina, [35] y lactancia materna. [36] Desde 2003, los bancos de sangre de los Estados Unidos examinan rutinariamente para detectar el virus entre sus donantes. [37] Como medida de precaución, el Servicio Nacional de Sangre del Reino Unido realizó inicialmente una prueba para esta enfermedad en donantes que donaron dentro de los 28 días posteriores a una visita a los Estados Unidos, Canadá o las provincias del noreste de Italia, y el Servicio Nacional de Transfusión de Sangre de Escocia [38] pide a los posibles donantes que esperen 28 días después de regresar de América del Norte o las provincias del noreste de Italia antes de donar. También ha habido informes de posible transmisión del virus de madre a hijo durante el embarazo o la lactancia o la exposición al virus en un laboratorio, pero estos son casos raros y no están confirmados de manera concluyente. [39]

Recientemente, se demostró el potencial de la saliva de mosquito para afectar el curso de la enfermedad por VNO. [40] [41] [42] Los mosquitos inoculan su saliva en la piel mientras obtienen sangre. La saliva de mosquito es un cóctel farmacológico de moléculas secretadas, principalmente proteínas, que pueden afectar la constricción vascular, la coagulación sanguínea , la agregación plaquetaria , la inflamación y la inmunidad . Claramente altera la respuesta inmune de una manera que puede ser ventajosa para un virus. [43] [44] [45] [46] Los estudios han demostrado que puede modular específicamente la respuesta inmune durante la infección viral temprana, [47] y la alimentación de mosquitos puede exacerbar la infección por VNO, lo que lleva a una viremia más alta y formas más graves de la enfermedad. [40] [41] [42]

Transmisión vertical

La transmisión vertical , la transmisión de una enfermedad viral o bacteriana de la hembra de la especie a su descendencia, se ha observado en varios estudios sobre el virus del Nilo Occidental, entre diferentes especies de mosquitos, tanto en el laboratorio como en la naturaleza. [48] La progenie de mosquitos infectada verticalmente en otoño puede servir potencialmente como un mecanismo para que el VNO hiberne e inicie la transmisión horizontal enzoótica la primavera siguiente, aunque es probable que desempeñe un papel pequeño en la transmisión en verano y otoño. [49]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados independientemente con el desarrollo de una infección clínica por VNO incluyen un sistema inmunológico suprimido y antecedentes de trasplante de órganos. [50] En el caso de la enfermedad neuroinvasiva, los factores de riesgo adicionales incluyen edad avanzada (>50+), sexo masculino, hipertensión y diabetes mellitus . [51] [52]

Un factor genético también parece aumentar la susceptibilidad a la enfermedad del Nilo Occidental. Una mutación del gen CCR5 proporciona cierta protección contra el VIH , pero conduce a complicaciones más graves de la infección por el VNO. Los portadores de dos copias mutadas del CCR5 representaban entre el 4,0 y el 4,5% de una muestra de personas con enfermedad del Nilo Occidental, mientras que la incidencia del gen en la población general es de sólo el 1,0%. [53] [54]

Las ocupaciones con mayor riesgo en los EE. UU. son las que trabajan al aire libre, por ejemplo, agricultores, leñadores, jardineros, trabajadores de la construcción, pintores, trabajadores de campamentos de verano y pavimentadores. [55] Se han recibido dos informes de exposición accidental por parte de personal de laboratorio que trabajaba con fluidos o tejidos infectados. Si bien esto parece ser un suceso poco frecuente, pone de relieve la necesidad de manipular adecuadamente los materiales infectados. La Organización Mundial de la Salud afirma que no se conocen casos de trabajadores de la salud que contraigan el virus de pacientes infectados cuando se observan las precauciones adecuadas para el control de la infección. [56]

Diagnóstico

Una molécula de anticuerpo de inmunoglobulina M : el diagnóstico definitivo del VNO se obtiene mediante la detección de IgM específica del virus y anticuerpos neutralizantes .

El diagnóstico preliminar se basa a menudo en los síntomas clínicos del paciente, los lugares y las fechas de viaje (si el paciente procede de un país o zona no endémica ), las actividades y los antecedentes epidemiológicos del lugar donde se produjo la infección. Un historial reciente de picaduras de mosquitos y una enfermedad febril aguda asociada con signos y síntomas neurológicos deben hacer sospechar clínicamente la presencia del VNO. [57]

El diagnóstico de las infecciones por el virus del Nilo Occidental se realiza generalmente mediante pruebas serológicas del suero sanguíneo o del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtienen mediante una punción lumbar . El cribado inicial podría realizarse mediante la técnica ELISA, que detecta inmunoglobulinas en los sueros de los individuos examinados. [21]

Los hallazgos típicos de la infección por VNO incluyen pleocitosis linfocítica , niveles elevados de proteínas , niveles de referencia de glucosa y ácido láctico y ausencia de eritrocitos . [58]

El diagnóstico definitivo del virus del Nilo Occidental se obtiene mediante la detección de anticuerpos IgM específicos del virus y anticuerpos neutralizantes . Los casos de meningitis y encefalitis por el virus del Nilo Occidental que se han confirmado serológicamente producen grados similares de pleocitosis en el LCR y a menudo se asocian con una neutrofilia sustancial en el LCR . [59] Las muestras recogidas dentro de los ocho días posteriores al inicio de la enfermedad pueden no dar positivo en la prueba de IgM del virus del Nilo Occidental, y la prueba debe repetirse. Una prueba positiva de IgG del virus del Nilo Occidental en ausencia de una IgM del virus del Nilo Occidental positiva es indicativa de una infección previa por flavivirus y no es por sí misma evidencia de una infección aguda por el virus del Nilo Occidental. [60]

En caso de sospecha de infección por el virus del Nilo Occidental, se deben tomar muestras de suero tanto en la fase aguda como en la de convalecencia de la enfermedad. Las muestras de convalecencia se deben tomar 2 o 3 semanas después de las muestras agudas.

Es común en las pruebas serológicas que se produzcan reacciones cruzadas entre flavivirus como el virus del dengue (DENV) y el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas ; esto requiere precaución al evaluar los resultados serológicos de las infecciones por flavivirus. [61]

Existen cuatro kits ELISA de IgM para el virus del Nilo Occidental aprobados por la FDA y disponibles comercialmente de diferentes fabricantes en los EE. UU. Cada uno de estos kits está indicado para su uso en suero para ayudar en el diagnóstico presuntivo de laboratorio de infección por el virus del Nilo Occidental en pacientes con síntomas clínicos de meningitis o encefalitis. Los resultados positivos de la prueba del virus del Nilo Occidental obtenidos mediante el uso de estos kits deben confirmarse mediante pruebas adicionales en un laboratorio del departamento de salud estatal o en los CDC. [62]

En casos fatales, también pueden ser útiles la amplificación de ácidos nucleicos , la histopatología con inmunohistoquímica y el cultivo del virus de tejidos de autopsia . Sólo unos pocos laboratorios estatales u otros laboratorios especializados, incluidos los de los CDC, son capaces de realizar estas pruebas especializadas. [63]

Diagnóstico diferencial

Varias enfermedades pueden presentar síntomas similares a los causados ​​por una infección clínica por el virus del Nilo Occidental. Entre las que causan síntomas de enfermedad neuroinvasiva se encuentran la infección por enterovirus y la meningitis bacteriana. Tener en cuenta los diagnósticos diferenciales es un paso crucial en el diagnóstico definitivo de la infección por el VNO. Es necesario considerar un diagnóstico diferencial cuando un paciente presenta una enfermedad febril inexplicable, dolor de cabeza intenso, encefalitis o meningitis. Las pruebas de laboratorio diagnósticas y serológicas que utilizan la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el cultivo viral del LCR para identificar el patógeno específico que causa los síntomas, son los únicos medios disponibles actualmente para diferenciar entre las causas de encefalitis y meningitis. [21]

Prevención

Mosquitera económica para colgar del techo de la cama

Muchas de las pautas para prevenir la exposición ocupacional al virus del Nilo Occidental son comunes a todas las enfermedades transmitidas por mosquitos . [64]

Las medidas de salud pública incluyen la adopción de medidas para reducir las poblaciones de mosquitos. Las recomendaciones personales son reducir la probabilidad de sufrir picaduras. Las medidas generales para evitar las picaduras incluyen:

Monitoreo y control

El virus del Nilo Occidental se puede recolectar del ambiente reuniendo mosquitos atrapados en ovitrampas , trampas de luz con cebo de dióxido de carbono y trampas grávidas , analizando muestras de sangre extraídas de aves silvestres, perros y monos centinela, y analizando cerebros de aves muertas encontradas por varias agencias de control animal y el público. [ cita requerida ]

Para analizar las muestras de mosquitos es necesario utilizar la PCR con transcriptasa inversa ( RT-PCR ) para amplificar y mostrar directamente la presencia del virus en las muestras enviadas. Cuando se utilizan sueros sanguíneos de aves silvestres y pollos centinela, las muestras deben analizarse para detectar la presencia de anticuerpos contra el VNO mediante inmunohistoquímica (IHC) [70] o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). [71]

Las aves muertas, después de la necropsia , o sus muestras de hisopos orales recolectadas en una tarjeta de papel de filtro que preserva ARN específico, [72] [73] pueden tener su presencia de virus probada mediante RT-PCR o IHC, donde el virus aparece como tejido teñido de marrón debido a una reacción sustrato -enzima .

El control del virus del Nilo Occidental se logra mediante el control de mosquitos , mediante la eliminación de los sitios de reproducción de mosquitos, como piscinas abandonadas, aplicando larvicidas en áreas de reproducción activa y apuntando a la población adulta mediante ovitrampas letales y fumigación aérea de pesticidas . [74] [75] [76] Con pesticidas aéreos, existe una creciente necesidad de desarrollar nuevas versiones, ya que puede ocurrir resistencia a los pesticidas entre los mosquitos. [77] [78]

Los ambientalistas han condenado los intentos de controlar los mosquitos transmisores mediante la pulverización de pesticidas, afirmando que los efectos perjudiciales para la salud de la pulverización superan las relativamente pocas vidas que se pueden salvar, y que existen formas más respetuosas con el medio ambiente de controlar los mosquitos. También cuestionan la eficacia de la pulverización de insecticidas, ya que creen que los mosquitos que descansan o vuelan por encima del nivel de pulverización no morirán; el vector más común en el noreste de los Estados Unidos, Culex pipiens , se alimenta en el dosel . [ cita requerida ]

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la infección por VNO. [82] La mayoría de las personas se recuperan sin tratamiento. [83] En casos leves, los analgésicos de venta libre pueden ayudar a aliviar los dolores de cabeza y los dolores musculares leves en adultos. [84] En casos graves, se proporciona atención de apoyo, a menudo en el hospital, con líquidos intravenosos , analgésicos, asistencia respiratoria y prevención de infecciones secundarias. [85]

Pronóstico

Aunque el pronóstico general es favorable, los estudios actuales indican que la fiebre del Nilo Occidental a menudo puede ser más grave de lo que se reconocía anteriormente, y los estudios de varios brotes recientes indican que la recuperación puede tardar entre 60 y 90 días. [11] [86] Los pacientes con fiebre del Nilo Occidental más leve tienen la misma probabilidad que aquellos con manifestaciones más graves de enfermedad neuroinvasiva de experimentar múltiples quejas somáticas , como temblores y disfunción en las habilidades motoras y las funciones ejecutivas , durante más de un año. Las personas con síntomas más leves tienen la misma probabilidad que las personas con síntomas más graves de experimentar resultados adversos. [87] La ​​recuperación está marcada por una larga convalecencia con fatiga . Un estudio encontró que la infección neuroinvasiva por el VNO se asoció con un mayor riesgo de enfermedad renal posterior. [88] [89]

Epidemiología

Distribución mundial del virus del Nilo Occidental (2006)

El VNO se aisló por primera vez de una mujer febril de 37 años en Omogo, en el distrito del Nilo Occidental de Uganda, en 1937 durante una investigación sobre el virus de la fiebre amarilla . [90] Una serie de encuestas serológicas realizadas en 1939 en África central encontraron resultados positivos para anti-VNO que iban desde el 1,4 % (Congo) hasta el 46,4 % (región del Nilo Blanco, Sudán). Posteriormente se identificó en Egipto (1942) y la India (1953); una encuesta serológica realizada en 1950 en Egipto encontró que el 90 % de las personas mayores de 40 años tenían anticuerpos contra el VNO. La ecología se caracterizó en 1953 con estudios realizados en Egipto [91] e Israel . [92] El virus fue reconocido como causa de meningoencefalitis humana grave en pacientes ancianos durante un brote en Israel en 1957. La enfermedad se observó por primera vez en caballos en Egipto y Francia a principios de la década de 1960 y se encontró que estaba muy extendida en el sur de Europa, el suroeste de Asia y Australia. [ cita requerida ]

La primera aparición del VNO en el hemisferio occidental fue en 1999 [93] con encefalitis reportada en humanos, perros, gatos y caballos, y la propagación posterior en los Estados Unidos puede ser un hito importante en la historia evolutiva de este virus. El brote estadounidense comenzó en College Point, Queens en la ciudad de Nueva York y luego se extendió a los estados vecinos de Nueva Jersey y Connecticut . Se cree que el virus entró en un ave o mosquito infectado, aunque no hay evidencia clara. [94] El virus del Nilo Occidental ahora es endémico en África, Europa, Medio Oriente, Asia occidental y central, Oceanía (subtipo Kunjin ) y, más recientemente, América del Norte y se está extendiendo a América Central y del Sur. [95]

Se han producido brotes de encefalitis por el virus del Nilo Occidental en humanos en Argelia (1994), Rumania (1996 a 1997), la República Checa (1997), el Congo (1998), Rusia (1999), los Estados Unidos (1999 a 2009), Canadá (1999-2007), Israel (2000), Grecia (2010) e Israel (2024). [96]

Se produjeron epizootias de enfermedades en caballos en Marruecos (1996), Italia (1998), Estados Unidos (1999 a 2001), Francia (2000), México (2003) y Cerdeña (2011). [ cita requerida ]

En agosto de 2024, en Varsovia, se identificó el virus del Nilo Occidental en cadáveres de aves ( Corvidae ) mientras se investigaba un número inusualmente alto de hallazgos. [97]

Los trabajadores al aire libre (incluidos los trabajadores de campo biológicos, los trabajadores de la construcción, los agricultores, los paisajistas y los pintores), el personal sanitario y el personal de laboratorio que realiza necropsias a los animales corren el riesgo de contraer el VNO. [98]

En 2012, Estados Unidos vivió una de sus peores epidemias en la que murieron 286 personas, siendo el estado de Texas el más afectado por este virus. [99] [100]

Clima

La sequía se ha asociado con un mayor número de casos de virus del Nilo Occidental en el año siguiente. [101] Como la sequía puede reducir las poblaciones de peces y otras que se alimentan de huevos de mosquitos, puede resultar en un mayor número de mosquitos. [101] Las temperaturas más altas están relacionadas con un menor tiempo de replicación y un aumento de la carga viral en aves y mosquitos. [22]

Investigación

Existe una vacuna para caballos ( código ATCvet : QI05AA10 ( OMS )) basada en virus muertos; algunos zoológicos han administrado esta vacuna a sus aves, aunque se desconoce su eficacia. Los perros y los gatos muestran pocos o ningún signo de infección. No se han conocido casos de transmisión directa canino-humano o felino-humano; aunque estas mascotas pueden infectarse, es poco probable que, a su vez, sean capaces de infectar a los mosquitos nativos y así continuar el ciclo de la enfermedad. [102] El AMD3100 , que se había propuesto como un fármaco antirretroviral para el VIH, ha demostrado ser prometedor contra la encefalitis del Nilo Occidental. Se ha demostrado que los oligos antisentido morfolino conjugados con péptidos que penetran en las células protegen parcialmente a los ratones de la enfermedad del VNO. [103] También ha habido intentos de tratar las infecciones utilizando ribavirina , inmunoglobulina intravenosa o interferón alfa . [104] GenoMed, una empresa biotecnológica estadounidense, ha descubierto que el bloqueo de la angiotensina II puede tratar la " tormenta de citoquinas " de la encefalitis por el virus del Nilo Occidental, así como otros virus. [105]

En 2019, seis vacunas habían avanzado hasta la etapa de ensayos en humanos, pero ninguna había sido autorizada en los Estados Unidos. Solo las dos vacunas vivas atenuadas produjeron una inmunidad fuerte después de una sola dosis. [106]

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