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VX (agente nervioso)

El VX es un compuesto químico sintético extremadamente tóxico de la clase de los organofosforados , específicamente, un tiofosfonato . Perteneciente a la clase de los agentes nerviosos , fue desarrollado para uso militar en la guerra química después de traducir los descubrimientos anteriores de la toxicidad de los organofosforados en la investigación de pesticidas . En su forma pura, el VX es un líquido aceitoso, relativamente no volátil y de color ámbar. [4] Debido a su baja volatilidad, el VX persiste en los entornos donde se dispersa. [5] [6]

VX, abreviatura de "agente venenoso X", [7] es uno de los agentes nerviosos V más conocidos y se originó a partir del trabajo de desarrollo de pesticidas en Imperial Chemical Industries (ICI). Se desarrolló aún más en Porton Down en Inglaterra durante la década de 1950, [8] con base en la investigación realizada por primera vez por Gerhard Schrader , un químico que trabajaba para IG Farben en Alemania durante la década de 1930. [ cita requerida ] Ahora es uno de una serie V más amplia de agentes que se clasifican como agentes nerviosos . VX supuestamente se ha utilizado en la guerra y se ha utilizado en varios asesinatos. El hermano del líder norcoreano Kim Jong Un , Kim Jong Nam , recibió la sustancia en la cara en el Aeropuerto Internacional de Kuala Lumpur el 13 de febrero de 2017, por parte de dos mujeres. Murió mientras era trasladado de urgencia al hospital aproximadamente 15 minutos después.

La sustancia es extremadamente mortal; las muertes por VX ocurren con la exposición a cantidades de decenas de miligramos por inhalación o absorción a través de la piel; el VX es más potente que el sarín , otro agente nervioso con un mecanismo de acción similar . En tal caso, estos agentes alteran gravemente la señalización del cuerpo entre los sistemas nervioso y muscular , lo que lleva a un bloqueo neuromuscular prolongado , parálisis flácida de todos los músculos del cuerpo, incluido el diafragma , y ​​muerte por asfixia . [9]

El peligro del VX, en particular, radica en la exposición directa al agente químico que persiste en el lugar donde se dispersó, y no en su evaporación y distribución en forma de vapor; no se considera un peligro de vapor debido a su relativa no volatilidad . El VX se considera un arma de denegación de área debido a estas características físicas y bioquímicas. [10] Como arma química , está categorizada como arma de destrucción masiva por las Naciones Unidas y está prohibida por la Convención sobre Armas Químicas de 1993, [11] donde se prohíbe la producción y almacenamiento de VX que exceda los 100 gramos (3,53 oz) por año. La única excepción es para "fines de investigación, médicos o farmacéuticos fuera de una única instalación a pequeña escala en cantidades agregadas que no excedan los 10 kg (22 lb) por año por instalación". [12]

Propiedades físicas

El VX es un compuesto químico organofosforado quiral inodoro e insípido [13] [14] con un peso molecular de 267,37 g/mol. [15] En condiciones estándar es un líquido de color ámbar con un punto de ebullición de 298 °C (568 °F) y un punto de congelación de -51 °C (-60 °F). [16] Su densidad es similar a la del agua. [17] Tiene un valor de log P de 2,047, lo que significa que es relativamente hidrófobo con una partición aproximadamente 100 veces mayor en octanol que en agua. [18] Su baja presión de vapor de 0,09 pascales (1,3 × 10 -5  psi) le confiere una baja volatilidad, lo que resulta en una alta persistencia en el medio ambiente. [19]

Cuando se utiliza como arma, se puede dispersar como líquido, aerosol o como una mezcla con un agente espesante de arcilla o talco . [19]

Mecanismo de acción

El VX es un inhibidor de la acetilcolinesterasa . [20] Bloquea la función de la enzima acetilcolinesterasa (AChE). Normalmente, cuando se estimula una neurona motora , libera el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en el espacio entre la neurona y una célula muscular adyacente, la hendidura sináptica. Cuando la acetilcolina se une a los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular, estimula la contracción muscular. Para evitar un estado de contracción muscular constante, la acetilcolina se descompone ( hidroliza ) en las sustancias inactivas ácido acético y colina por la AChE. El VX bloquea la acción de la AChE, lo que resulta en una acumulación de acetilcolina en el espacio entre la neurona y la célula muscular. A nivel molecular, esto conduce a la estimulación continua y la fatiga final de todos los receptores de ACh muscarínicos y nicotínicos afectados . Esto produce contracciones violentas iniciales, seguidas de una supercontracción sostenida restringida al líquido ( sarcoplasma ) de la placa terminal subjuntiva y un bloqueo neuromuscular despolarizante prolongado . [21] El bloqueo prolongado produce una parálisis flácida de todos los músculos del cuerpo, y es esta parálisis sostenida del músculo diafragma la que causa la muerte por asfixia . [9] La acumulación de acetilcolina en el cerebro también causa excitotoxicidad neuronal , debido a la activación de los receptores nicotínicos y la liberación de glutamato . [22]

La extrema toxicidad del VX se debe en parte al hecho de que el inhibidor fue diseñado para ser un excelente imitador estructural del estado de transición del sustrato natural (acetilcolina) de la acetilcolinesterasa. El VX tiene una "velocidad de activación" muy alta para reaccionar con la enzima diana y formar un enlace POC estable (fosforilación). [23] Sin embargo, en comparación con otros agentes nerviosos altamente tóxicos como el somán o el sarín , el VX sufre un "envejecimiento" relativamente lento. El envejecimiento es una reacción secundaria dependiente del tiempo (pérdida de un grupo alcoxilo) que ocurre en los agentes nerviosos después de la fosforilación y hace que el complejo agente nervioso-acetilcolinesterasa sea altamente resistente a la regeneración por cualquier antídoto conocido. El envejecimiento más lento del VX sugiere que debería ser posible desarrollar antídotos y tratamientos más efectivos. [24]

Los productos de reacción de la acetilcolinesterasa con VX antes y después de la reacción de "envejecimiento" se resolvieron en una resolución casi atómica mediante cristalografía de rayos X para ayudar en el desarrollo del antídoto. [25] [26] Las estructuras de rayos X revelaron las partes específicas de la molécula de VX que interactúan con residuos clave y subsitios de la enzima objetivo. La cinética estructural de la fosforilación seguida del envejecimiento también mostró un cambio conformacional inesperado en la tríada catalítica sugestivo de un "ajuste inducido" entre la molécula de VX y la acetilcolinesterasa.

Química

Síntesis

El VX es quiral en su átomo de fósforo . Los enantiómeros individuales se identifican como S P -(−)-VX y R P -(+)-VX (donde el subíndice "P" resalta que la quiralidad está en el fósforo). [1]

El VX se produce mediante el proceso transéster , que da como resultado una mezcla racémica de los dos enantiómeros. Esto implica una serie de pasos en los que el tricloruro de fósforo se metila para producir dicloruro metilfosfonoso . El material resultante se hace reaccionar con etanol para formar un diéster . A continuación, este se transesterifica con N , N -diisopropilaminoetanol para producir QL , un fosfonito mixto . Finalmente, este precursor inmediato se hace reaccionar con azufre para formar VX.

El VX también se puede administrar en armas químicas binarias que se mezclan en vuelo para formar el agente antes de su liberación. El VX binario se conoce como VX2, [27] y se crea mezclando QL con azufre, como se hace en la bomba química aérea Bigeye . También se puede producir mezclándolo con compuestos de azufre, como en el caso de la mezcla líquida de polisulfuro de dimetilo (conocida como NM) en el programa cancelado de proyectiles de 8 pulgadas XM736 . [ cita requerida ]

Solvólisis

Al igual que otros agentes nerviosos organofosforados , el VX puede destruirse por reacción con nucleófilos fuertes. La reacción del VX con hidróxido de sodio acuoso concentrado da lugar a dos reacciones de solvólisis en competencia : la escisión de los ésteres P–O o P–S. Aunque la escisión P–S es la vía dominante, el producto de la escisión del enlace P–O es el tioéster fosfónico tóxico EA-2192 y ambas reacciones son lentas. [28] Por el contrario, la reacción con el anión hidroperóxido (hidroperoxidólisis) conduce a la escisión exclusiva del enlace P–S y a una reacción general más rápida. [28] [29]

Escisión P–S (productos no tóxicos)
Escisión de PO ( el producto EA-2192 sigue siendo tóxico)

Aspectos médicos

Síntomas de exposición

Los primeros síntomas del contacto con la piel incluyen sudoración local y espasmos musculares en el área de exposición, seguidos de náuseas o vómitos. Los primeros síntomas de la exposición al vapor del VX incluyen rinorrea (secreción nasal) y opresión en el pecho con dificultad para respirar (broncoconstricción). La miosis (pupilas contraídas) puede ser un signo temprano de exposición al agente, pero no suele utilizarse como el único indicador de exposición. [30]

Toxicología

El VX es extremadamente tóxico. La dosis potencialmente letal es apenas un poco más alta que la dosis que tiene algún efecto, y los efectos de una dosis letal son tan rápidos que hay poco tiempo para el tratamiento. [5] La dosis letal media (LD50 ) , la exposición requerida para matar a la mitad de una población analizada, estimada para varones humanos de 70 kg a través de la exposición a la piel, se informa que es de 5 a 10 mg (0,00035 oz), y el tiempo de concentración letal (LCt50 ) , que mide la concentración del vapor o aerosol por duración del tiempo de exposición, se estima que es de 10 a 15 mg·min/m3 para el VX con un tiempo de exposición de dos minutos y un volumen minuto de respiración de 15 L (el volumen minuto de 15 L corresponde a una actividad física ligera, es decir, caminar lentamente). [31] [32] [5]

Tratamiento

En el tratamiento de la exposición al VX, se da prioridad a la eliminación del agente líquido de la piel, antes de trasladar a la persona a una zona o atmósfera no contaminada. Después de esto, se descontamina a la víctima lavando las zonas contaminadas con lejía doméstica y enjuagándolas con agua limpia, seguido de la eliminación de la ropa contaminada y una mayor descontaminación de la piel. Cuando sea posible, se completa la descontaminación antes de llevar a la víctima a recibir tratamiento médico adicional. [33] [34] [35]

A un individuo que se sabe que ha estado expuesto a un agente nervioso, o que muestra signos o síntomas definidos de exposición a un agente nervioso, generalmente se le administran los antídotos atropina y pralidoxima (2-PAM), y en el caso de convulsiones, un sedante o antiepiléptico inyectable como el diazepam . [36] En varias naciones, los antídotos contra agentes nerviosos se entregan al personal militar en forma de autoinyector , como el Mark I NAAK militar de los Estados Unidos . [30]

La atropina bloquea un subconjunto de receptores de acetilcolina conocidos como receptores muscarínicos de acetilcolina (mAchR), de modo que la acumulación de acetilcolina producida por la pérdida de la función de la acetilcolinesterasa tiene un efecto reducido en su receptor objetivo. [ cita requerida ] El 2-PAM reactiva la enzima acetilcolinesterasa (AChE), revirtiendo así los efectos del VX. [ cita requerida ] El VX y otros organofosforados bloquean la actividad de la AChE al unirse a la enzima y desactivarla covalentemente a través de la transferencia de la fracción de fosfonato del VX al sitio activo de la AChE; esto inactiva la AChE y produce un subproducto inactivo de la porción restante de la molécula de VX. [ cita requerida ] La pralidoxima (2-PAM) elimina este grupo fosfato. [ cita requerida ]

Pruebas de diagnóstico

Ácido etilmetilfosfónico. R1 = etilo, R2 = hidrógeno, R3 = metilo.

Estudios controlados en humanos han demostrado que dosis mínimamente tóxicas causan una depresión del 70 al 75% de la colinesterasa eritrocitaria en el transcurso de varias horas tras la exposición. Se midió el nivel sérico de ácido etilmetilfosfónico (EMPA), un producto de la hidrólisis del VX, para confirmar la exposición en una víctima de intoxicación. También existen procedimientos para la determinación de los productos de hidrólisis del VX en la orina y de los aductos del VX a la albúmina en la sangre. [37]

Historia

Descubrimiento

Los químicos Ranajit Ghosh y JF Newman descubrieron los agentes nerviosos de la serie V en la firma británica ICI en 1952, patentando el dietil S -2-dietilaminoetil fosfonotioato ( agente VG ) en noviembre de 1952. [ cita requerida ] La investigación comercial sobre compuestos similares cesó en 1955 cuando se descubrió su letalidad para los humanos. Estados Unidos comenzó la producción de grandes cantidades de VX en 1961 en Newport Chemical Depot . [ cita requerida ]

El descubrimiento se produjo cuando los químicos estaban investigando una clase de compuestos organofosforados ( ésteres organofosforados de aminoetanotioles sustituidos). [38] Al igual que Gerhard Schrader , un investigador anterior de organofosforados, Ghosh descubrió que eran pesticidas bastante efectivos . En 1954, ICI puso uno de ellos en el mercado bajo el nombre comercial Amiton . Posteriormente fue retirado, ya que era demasiado tóxico para un uso seguro. La toxicidad no pasó desapercibida, y se enviaron muestras a las instalaciones de investigación de las Fuerzas Armadas Británicas en Porton Down para su evaluación. Una vez completada la evaluación, varios miembros de esta clase de compuestos se convirtieron en un nuevo grupo de agentes nerviosos, los agentes V. El más conocido de ellos es probablemente el VX, al que se le ha asignado el Código Arcoíris del Reino Unido Purple Possum, con el V-Agent (VR) ruso en segundo lugar (Amiton se olvida en gran medida como VG). El nombre es una contracción de las palabras "agente venenoso X". [39]

A principios de 1959, el ejército de los Estados Unidos comenzó a realizar pruebas voluntarias de VX en seres humanos. El Dr. Van M. Sim se sometió a una infusión intravenosa de VX para evaluar sus efectos y establecer una línea de base para futuros experimentos. Después de aproximadamente 3,5 horas de la administración inicial del agente, Sim de repente se puso pálido y delirante. El experimento se dio por terminado de inmediato para preservar su vida. En su conclusión, los investigadores estimaron que 2,12 μg/kg de VX administrados por vía intravenosa en el transcurso de varias horas sería la dosis máxima tolerable y que cualquier dosis superior supondría el riesgo de muerte en un sujeto humano. [40]

Usar como arma

En 1988, una investigación de las Naciones Unidas estableció que Cuba era responsable de desplegar VX contra los insurgentes angoleños durante la Guerra Civil de Angola . [41] [42] Los toxicólogos de la ONU obtuvieron oligoelementos de VX de muestras de suelo, agua y plantas tomadas de áreas donde las tropas cubanas habían llevado a cabo recientemente operaciones de contrainsurgencia. [41] Los pacientes que mostraban síntomas de exposición a agentes nerviosos comenzaron a aparecer en los hospitales angoleños alrededor de 1984. [43]

Hubo evidencia de que Irak había usado una combinación de agentes químicos contra los kurdos en el ataque químico de Halabja en 1988 bajo Saddam Hussein , incluido el VX. [44] Hussein testificó más tarde ante la UNSCOM que Irak había investigado el VX pero no había logrado convertirlo en arma debido a fallas en la producción. Después de que las fuerzas estadounidenses y aliadas invadieron Irak, no se encontró ningún agente VX ni instalaciones de producción. Sin embargo, los laboratorios de la UNSCOM detectaron rastros de VX en los restos de las ojivas. [45]

En diciembre de 1994 y enero de 1995, Masami Tsuchiya , de Aum Shinrikyo, sintetizó entre 100 y 200 gramos de VX, que se utilizó para atacar a tres personas. Dos personas resultaron heridas y un hombre de 28 años murió, que fue la primera víctima de VX documentada en el mundo en ese momento. La víctima de VX, de quien Shoko Asahara había sospechado que era un espía, fue atacada a las 7:00 am del 12 de diciembre de 1994, en la calle de Osaka por Tomomitsu Niimi y otro miembro de AUM, quienes le rociaron el agente nervioso en el cuello. Los persiguió durante unos 90 metros antes de desplomarse, muriendo diez días después sin salir nunca de un coma profundo. Los médicos del hospital sospecharon en ese momento que había sido envenenado con un pesticida organofosforado, pero la causa de la muerte solo se determinó después de que los miembros de la secta arrestados por el ataque con gas sarín en el metro de Tokio confesaron el asesinato. Metabolitos del VX como metilfosfonato de etilo, ácido metilfosfónico y diisopropil-2-(metiltio)etilamina se encontraron más tarde en muestras de sangre de la víctima siete meses después de su asesinato. [46] A diferencia de los casos del gas sarín (el incidente de Matsumoto y el ataque al metro de Tokio ), el VX no se utilizó para asesinatos en masa.

El 13 de febrero de 2017, Kim Jong-nam , medio hermano del líder norcoreano Kim Jong-un , murió después de un asalto en el Aeropuerto Internacional de Kuala Lumpur en Malasia . Según las autoridades, fue asesinado por envenenamiento con VX que se encontró en su rostro. [47] [48] Las autoridades informaron además que una de las mujeres sospechosas de aplicar el agente nervioso experimentó algunos síntomas físicos de envenenamiento por VX. [49] El director de un programa de investigación de no proliferación del Instituto Middlebury de Estudios Internacionales en Monterey declaró que los vapores de VX habrían matado a los presuntos atacantes incluso si hubieran usado guantes, lo que sugiere que el VX se aplicó como dos componentes no letales que se mezclarían para formar VX solo en el rostro de la víctima. [50]

Existencias en todo el mundo

Algunos países que se sabe que poseen VX son Estados Unidos, Rusia, [51] Corea del Norte, [52] y Siria. [53] Una instalación farmacéutica sudanesa , la fábrica farmacéutica Al-Shifa , fue bombardeada por los EE. UU. en 1998 actuando sobre la base de información de que producía VX y que el origen del agente estaba asociado tanto con Irak como con Al Qaeda . [ cita requerida ] Estados Unidos había obtenido muestras de suelo identificadas como que contenían O -etil hidrógeno metilfosfonotioato (EMPTA), una sustancia química utilizada en la producción de VX que también puede tener aplicaciones comerciales. Los expertos en armas químicas sugirieron más tarde que el insecticida organofosforado fonofos , ampliamente utilizado, podría haber sido confundido con EMPTA. [54] Cuba obtuvo VX durante la década de 1980 y lo utilizó durante su intervención militar en Angola . [41]

En 1969, el gobierno de Estados Unidos canceló sus programas de armas químicas, prohibió la producción de VX en Estados Unidos y comenzó la destrucción de sus reservas de agentes mediante una variedad de métodos. La eliminación temprana incluyó el programa CHASE (Cut Holes And Sink 'Em) del ejército de Estados Unidos, en el que los barcos viejos se llenaron con reservas de armas químicas y luego se hundieron . CHASE 8 se llevó a cabo el 15 de junio de 1967, en el que el buque de vapor Cpl. Eric G. Gibson fue llenado con 7.380 cohetes VX y hundido en 2.200 m (7.200 pies) de agua frente a la costa de Atlantic City, Nueva Jersey . La incineración se utilizó para la destrucción de las reservas de VX a partir de 1990 con el Sistema de Eliminación de Agentes Químicos de Johnston Atoll en el Pacífico Norte, al que siguieron otras plantas de incineración en Deseret Chemical Depot , Pine Bluff Arsenal , Umatilla Chemical Depot y Anniston Army Depot, y el último inventario de VX se destruyó el 24 de diciembre de 2008. [55]

Eliminación de existencias

En todo el mundo, la eliminación de VX ha continuado desde 1997 en virtud del mandato de la Convención sobre Armas Químicas . Cuando la Convención entró en vigor, las partes declararon existencias mundiales de 19.586 toneladas (21.590 toneladas cortas) de VX. En diciembre de 2015, se había destruido el 98% de las existencias. [56]

En el año fiscal 2008, el Departamento de Defensa de los EE. UU. publicó un estudio que concluyó que Estados Unidos había vertido al menos 112 toneladas (124 toneladas cortas) de VX en el Océano Atlántico frente a las costas de Nueva York/Nueva Jersey y Florida entre 1969 y 1970. Este material consistía en casi 22.000 cohetes M55 , 19 contenedores a granel con capacidad para 640 kg (1.400 lb) cada uno y una mina terrestre química M23 . [57]

El Depósito Químico de Newport comenzó a eliminar las reservas de VX mediante neutralización química en 2005. El VX se hidrolizaba para obtener subproductos mucho menos tóxicos mediante el uso de una solución cáustica concentrada, y los desechos resultantes se enviaban luego fuera del sitio para su posterior procesamiento. Los problemas técnicos y políticos relacionados con este subproducto secundario provocaron demoras, pero el depósito completó la destrucción de sus reservas de VX en agosto de 2008. [58]

El resto de las reservas de VX en los Estados Unidos fueron tratadas por la Planta Piloto de Destrucción de Agentes Químicos Blue Grass en Kentucky, parte del programa de Alternativas a Armas Químicas Ensambladas de la Oficina Ejecutiva del Programa . El programa fue establecido como una alternativa al proceso de incineración utilizado con éxito por la Agencia de Materiales Químicos del Ejército , que completó sus actividades de destrucción de reservas en marzo de 2012. La Planta Piloto Blue Grass ha estado plagada de repetidos sobrecostos y retrasos en el cronograma desde su inicio. [59]

En Rusia, Estados Unidos brindó apoyo a estas actividades de destrucción con la Iniciativa de Cooperación Global Nunn-Lugar . [60] La Iniciativa ha podido convertir un antiguo depósito de armas químicas en Shchuchye , Óblast de Kurgán , en una instalación para destruir esas armas químicas. La nueva instalación, que se inauguró en mayo de 2009, ha estado trabajando en la eliminación de las casi 5.400 toneladas (5.950 toneladas cortas) de agentes nerviosos almacenadas en el antiguo complejo de almacenamiento. Sin embargo, esta instalación sólo contenía alrededor del 14% de las armas químicas rusas , que estaban almacenadas en siete sitios. [61]

En la cultura popular

Una de las referencias más conocidas al VX en la cultura popular es su uso en la película The Rock de 1996 , [62] [63] que se centra en un ataque con VX en San Francisco desde la isla de Alcatraz . La película utiliza licencias artísticas , en particular al atribuirle al VX poderes corrosivos que no posee, lo que permite una escena temprana en la que se muestra a una víctima del VX con la cara derritiéndose, en lugar de morir asfixiada.

Otras referencias a VX se encuentran en la película de 2012 It's a Disaster en la que se revela que un ataque con bomba sucia cercano fue un ataque con VX, lo que llevó a las cuatro parejas a contemplar un pacto suicida, así como en la película de 2015 Misión: Imposible - Nación secreta , en la que el protagonista de la serie, Ethan Hunt, roba gas nervioso VX a los separatistas chechenos en su camino a Siria. También la temporada 5 de la serie de televisión 24 , tiene una historia similar. [64] El quinto episodio de la serie de anime de 2020 The Millionaire Detective Balance: Unlimited presenta una bomba de gas lacrimógeno con botes cargados con gas VX y colocados dentro de un gabinete de una habitación segura dentro de la embajada; el protagonista Daisuke Kambe y otros dos personajes quedaron atrapados dentro de la habitación después de reubicarse por razones de seguridad y descubrir cómo escapar antes de que la bomba detone.

El álbum VIVIsectVI de la banda industrial Skinny Puppy contiene una canción sobre armas químicas llamada "VX Gas Attack".

En el programa de la BBC Spooks , temporada 2, episodio 5, se dice que una bomba sucia que contenía VX explotó durante un "ejercicio de entrenamiento".

En el videojuego Everybody's Gone to the Rapture , se hace referencia al VX como un agente nervioso utilizado por el gobierno para contener una cepa que infecta y mata a humanos y otros animales.

En el libro Nightshade , el duodécimo libro de la serie Alex Rider , el VX juega un papel importante, ya que es utilizado por terroristas en un intento de matar a más de la mitad del gobierno británico.

En el libro Ice Cold , la octava novela de Rizzoli and Isles escrita por Tess Gerritsen , el gas VX aparece como responsable de muchas muertes.

El segundo episodio de la serie de televisión Seal Team (temporada 1) se centra en un laboratorio de armas químicas en un hospital abandonado, que produce gas VX.

En el programa de Netflix Designated Survivor , la agente Hannah Wells es asesinada por VX en la temporada 3, episodio 7.

En el programa MacGyver de CBS , temporada 2, episodio 9, un bote de VX es el punto principal de la trama.

En el videojuego de 2003 Tom Clancy's Rainbow Six 3: Raven Shield , la adquisición de VX por parte de terroristas es un punto importante de la trama en ambas versiones del juego.

En el programa Startup de Crackle , soldados estadounidenses descubren una computadora utilizada por presuntos terroristas en Alepo, Siria . Los "componentes VX" se muestran como un artículo para comprar en la computadora, que está conectada a Araknet, una red oscura creada por los protagonistas de la serie.

Véase también

Referencias

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