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Atomoxetina

La atomoxetina , vendida bajo la marca Strattera , es un medicamento inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina que se utiliza para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) [12] y, en menor medida, el síndrome de desconexión cognitiva . [13] [14] [15] Puede usarse solo o junto con psicoestimulantes . [16] [17] Potencia las funciones ejecutivas de automotivación, atención sostenida, inhibición, memoria de trabajo, tiempo de reacción [18] y autorregulación emocional. [19] [20] El uso de atomoxetina solo se recomienda para personas que tienen al menos seis años de edad. [12] Se toma por vía oral. [12] La eficacia de la atomoxetina es comparable a la del medicamento estimulante comúnmente recetado metilfenidato . [21] [22] [23] [24]

Los efectos secundarios comunes de la atomoxetina incluyen dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, cansancio y mareos. [12] Los efectos secundarios graves pueden incluir angioedema , problemas hepáticos, derrames cerebrales , psicosis , problemas cardíacos, suicidio y agresión. [12] [25] Faltan datos sobre su seguridad durante el embarazo ; A partir de 2019, no se sabe con certeza su seguridad durante el embarazo y su uso durante la lactancia . [26] [27]

Fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en 2002. [12] En 2021, fue el medicamento número 219 más recetado en los Estados Unidos, con más de 1,9  millones de recetas. [28] [29]

Usos médicos

Atomoxetina está indicada para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). [5]

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

La atomoxetina está aprobada para su uso en niños, adolescentes y adultos. [5] Sin embargo, su eficacia no ha sido estudiada en niños menores de seis años. [8] Una de las principales diferencias con los tratamientos estimulantes estándar para el TDAH es que tiene un potencial de abuso poco conocido. [8] Metanálisis y revisiones sistemáticas han encontrado que la atomoxetina tiene una eficacia comparable e igual tolerabilidad que el metilfenidato en niños y adolescentes. En adultos, la eficacia y la tolerabilidad son equivalentes. [21] [22] [23] [24]

Si bien su eficacia puede ser menor que la de la anfetamina, [30] existe cierta evidencia de que puede usarse en combinación con estimulantes. [16] Los médicos pueden recetar productos no estimulantes, incluida la atomoxetina, cuando una persona tiene efectos secundarios molestos debido a los estimulantes; cuando un estimulante no fue eficaz; en combinación con un estimulante para aumentar la eficacia; [31] [32] cuando el costo de los estimulantes es prohibitivo; o cuando existe preocupación sobre el potencial de abuso de psicoestimulantes en un paciente con antecedentes de trastorno por consumo de drogas .

La atomoxetina alivia los síntomas del TDAH mediante la recaptación de norepinefrina y aumentando indirectamente la dopamina en la corteza prefrontal, [33] compartiendo entre el 70 y el 80 % de las regiones del cerebro con estimulantes en sus efectos producidos. [34]

A diferencia de los agonistas de los receptores adrenérgicos α 2, como la guanfacina y la clonidina , el uso de atomoxetina se puede suspender abruptamente sin que se observen efectos significativos de su interrupción. [8]

Los efectos terapéuticos iniciales de la atomoxetina suelen tardar de 1 a 4 semanas en hacerse evidentes. [7] [35] [36] Es posible que se requieran de 2 a 4 semanas más para que se observen todos los efectos terapéuticos. [37] [35] La respuesta progresivamente creciente puede ocurrir hasta 1 año o más. [36] [38] La dosis diaria total máxima recomendada en niños y adolescentes de más de 70 kg y adultos es de 100 mg. [5]

Otros usos

Síndrome de desconexión cognitiva

La atomoxetina se puede utilizar para tratar el síndrome de desvinculación cognitiva (CDS), [39] ya que múltiples ensayos clínicos controlados aleatorios ( ECA ) han descubierto que es un tratamiento eficaz. [40] [41] [42] Por el contrario, múltiples ECA han demostrado que responde mal al medicamento estimulante metilfenidato . [43] [44] [45] [46]

Lesión cerebral traumática

La atomoxetina se usa a veces en el tratamiento del deterioro cognitivo y los síntomas del lóbulo frontal debido a afecciones como la lesión cerebral traumática (LCT). [47] [48] Se utiliza con el objetivo de tratar síntomas similares al TDAH, como problemas de atención sostenidos , desinhibición, [49] falta de excitación , fatiga y depresión , incluidos los síntomas del síndrome de desconexión cognitiva . [47] Una revisión Cochrane de 2015 identificó solo un estudio de atomoxetina para la lesión cerebral traumática y no encontró efectos positivos. [50] Aparte de la TBI, en un informe de caso se descubrió que la atomoxetina es eficaz en el tratamiento del mutismo acinético después de una hemorragia subaracnoidea . [48] ​​[51]

Contraindicaciones

Las contraindicaciones incluyen: [8]

Efectos adversos

Los efectos secundarios comunes incluyen dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, cansancio y mareos. [12] Los efectos secundarios graves pueden incluir angioedema , problemas hepáticos, derrames cerebrales , psicosis , problemas cardíacos, suicidio y agresión. [12] [25] Un metanálisis de 2020 encontró que la atomoxetina se asociaba con anorexia , pérdida de peso e hipertensión , calificándola como un "agente potencialmente menos preferido según su seguridad" para tratar el TDAH. [52] [53] A partir de 2019, la seguridad durante el embarazo y la lactancia no está clara; [26] una revisión de 2018 indicó que, "[de]bido a la falta de datos, el médico tratante debe considerar suspender el tratamiento con atomoxetina en mujeres con TDAH durante el embarazo". [27]

La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) ha emitido un recuadro negro de advertencia para comportamiento/ideación suicida. [9] Se han emitido advertencias similares en Australia. [8] [54] A diferencia de los medicamentos estimulantes, la atomoxetina no tiene riesgo de abuso ni el potencial de causar efectos de abstinencia si se interrumpe abruptamente. [8] [55]

Sobredosis

La atomoxetina es relativamente no tóxica en caso de sobredosis. Las sobredosis de un solo fármaco con más de 1.500 mg de atomoxetina no han provocado la muerte. [8]

Interacciones

La atomoxetina es un sustrato de CYP2D6 . Se ha demostrado que el tratamiento concomitante con un inhibidor de CYP2D6 como bupropión , fluoxetina o paroxetina aumenta la atomoxetina plasmática en un 100 % o más, además de aumentar los niveles de N -desmetilatomoxetina y disminuir los niveles plasmáticos de 4-hidroxiatomoxetina en un grado similar. [56] [57] [58]

Se ha descubierto que la atomoxetina inhibe directamente las corrientes de potasio hERG con una IC 50 de 6,3 μM, lo que tiene el potencial de causar arritmia . [57] [59] Se ha informado prolongación del intervalo QT con atomoxetina en dosis terapéuticas y en sobredosis; Se sugiere no utilizar atomoxetina con otros medicamentos que puedan prolongar el intervalo QT , de forma concomitante con inhibidores de CYP2D6, y tener precaución en su uso en metabolizadores lentos. [57]

Otras interacciones farmacológicas notables incluyen: [8]

Farmacología

Farmacodinamia

La atomoxetina inhibe el transportador presináptico de norepinefrina (NET), impidiendo la recaptación de norepinefrina en todo el cerebro e inhibiendo la recaptación de dopamina en regiones cerebrales específicas, como la corteza prefrontal, donde la expresión del transportador de dopamina (DAT) es mínima. [10] En ratas, la atomoxetina aumentó las concentraciones de catecolaminas en la corteza prefrontal sin alterar los niveles de dopamina en el cuerpo estriado o el núcleo accumbens ; por el contrario, se encontró que el metilfenidato , un inhibidor de la recaptación de dopamina , aumenta los niveles de dopamina prefrontal, estriatal y accumbal en el mismo grado. [65] [63] Además de en ratas, también se ha descubierto que la atomoxetina induce una alteración similar del nivel de catecolaminas específica de una región en ratones. [66]

El estatus de la atomoxetina como inhibidor del transportador de serotonina (SERT) en dosis clínicas en humanos es incierto. Un estudio de imágenes PET en monos rhesus encontró que la atomoxetina ocupaba >90% y >85% de NET y SERT neuronales, respectivamente. [67] Sin embargo, los estudios de microdiálisis tanto en ratones como en ratas no han logrado encontrar un aumento de la serotonina extracelular en la corteza prefrontal después del tratamiento agudo o crónico con atomoxetina. [63] [66] Respaldando la selectividad de la atomoxetina, un estudio en humanos no encontró efectos sobre la captación de serotonina plaquetaria (un marcador de inhibición de SERT) ni la inhibición de los efectos presores de la tiramina (un marcador de inhibición de NET). [68]

Se ha descubierto que la atomoxetina actúa como antagonista del receptor NMDA en neuronas corticales de rata en concentraciones terapéuticas. [69] [70] Provoca un bloqueo de canal abierto dependiente del uso y su sitio de unión se superpone con el sitio de unión de Mg 2+ . [69] [70] La capacidad de la atomoxetina para aumentar la velocidad de activación de la corteza prefrontal en ratas anestesiadas no pudo bloquearse con antagonistas de los receptores adrenérgicos D 1 o α 1 , pero podría potenciarse con NMDA o un antagonista de los receptores adrenérgicos α 2 , lo que sugiere un efecto glutaminérgico. mecanismo. [71] En ratas Sprague Dawley , la atomoxetina reduce el contenido de proteína NR2B sin alterar los niveles de transcripción. [72] La función aberrante del glutamato y del receptor NMDA se ha implicado en la etiología del TDAH . [73] [74]

La atomoxetina también inhibe reversiblemente las corrientes GIRK en los ovocitos de Xenopus de manera dependiente de la concentración, independiente del voltaje y del tiempo. [75] Los canales iónicos K ir 3.1/3.2 se abren aguas abajo de la estimulación M 2 , α 2 , D 2 y A 1 , así como otros receptores acoplados a Gi . [75] Las concentraciones terapéuticas de atomoxetina están dentro del rango de interacción con GIRK, especialmente en metabolizadores lentos de CYP2D6. [75] No se sabe si esto contribuye a los efectos terapéuticos de la atomoxetina en el TDAH.

Se ha descubierto que la 4-hidroxiatomoxetina, el principal metabolito activo de la atomoxetina en los metabolizadores rápidos de CYP2D6, tiene afinidad submicromolar por los receptores opioides , actuando como antagonista de los receptores opioides μ y agonista parcial de los receptores opioides κ . [64] No se sabe si esta acción en el receptor opioide kappa produce efectos adversos relacionados con el SNC.

Farmacocinética

La atomoxetina administrada por vía oral se absorbe rápida y completamente. [10] El metabolismo de primer paso en el hígado depende de la actividad de CYP2D6 , lo que da como resultado una biodisponibilidad absoluta del 63 % para los metabolizadores rápidos y del 94 % para los metabolizadores lentos. [10] La concentración plasmática máxima se alcanza en 1 a 2 horas. [10] Si se toma con alimentos, la concentración plasmática máxima disminuye entre un 10 y un 40 % y retrasa el t máx en 3 horas. [10] Los fármacos que afectan el pH gástrico no tienen ningún efecto sobre la biodisponibilidad oral. [5]

Después de la administración intravenosa , la atomoxetina tiene un volumen de distribución de 0,85 l/kg (lo que indica una distribución principalmente en el agua corporal total), con una partición limitada en los glóbulos rojos. [10] [76] Está altamente unido a las proteínas plasmáticas (98,7%), principalmente a la albúmina, junto con la glicoproteína ácida α 1 (77%) y la IgG (15%). [10] [60] Su metabolito N -desmetilatomoxetina se une en un 99,1% a las proteínas plasmáticas, mientras que la 4-hidroxiatomoxetina se une sólo en un 66,6%. [10]

La vida media de la atomoxetina varía ampliamente entre individuos, con un rango promedio de 4,5 a 19 horas. [10] [11] Dado que la atomoxetina es metabolizada por el CYP2D6, la exposición puede aumentar 10 veces en los metabolizadores lentos del CYP2D6. [11] Entre los metabolizadores rápidos de CYP2D6, la vida media de la atomoxetina fue en promedio de 5,34 horas y la vida media del metabolito activo N -desmetilatomoxetina fue de 8,9 horas. [10] [77] Por el contrario, entre los metabolizadores lentos de CYP2D6, la vida media de la atomoxetina promedió 20,0 horas y la vida media de la N -desmetilatomoxetina promedió 33,3 horas. [10] [77] Los niveles de atomoxetina en estado estacionario generalmente se alcanzan alrededor del día 10 de la dosificación regular, con concentraciones plasmáticas mínimas ( Cmin ) que se encuentran alrededor de 30 a 40 ng/ml; sin embargo, se espera que tanto el tiempo hasta alcanzar los niveles en estado estacionario como la C mínima varíen según el perfil de CYP2D6 del paciente . [78] [79]

La atomoxetina, la N -desmetilatomoxetina y la 4-hidroxiatomoxetina producen una inhibición mínima o nula de CYP1A2 y CYP2C9 , pero inhiben CYP2D6 en microsomas hepáticos humanos en concentraciones entre 3,6 y 17 μmol/L. [ cita necesaria ] Las concentraciones plasmáticas de 4-hidroxiatomoxetina y N -desmetilatomoxetina en estado estacionario son del 1,0% y el 5% de las de atomoxetina en los metabolizadores rápidos de CYP2D6, y del 5% y el 45% de las de atomoxetina en los metabolizadores lentos de CYP2D6. [5]

La atomoxetina se excreta sin cambios en la orina a <3% en metabolizadores rápidos y lentos de CYP2D6, excretándose >96% y 80% de la dosis total en la orina, respectivamente. [10] Las fracciones excretadas en la orina como 4-hidroxiatomoxetina y su glucurónido representan el 86% de una dosis dada en los metabolizadores rápidos, pero sólo el 40% en los metabolizadores lentos. [10] Los metabolizadores lentos de CYP2D6 excretan mayores cantidades de metabolitos menores, a saber, N -desmetilatomoxetina y 2-hidroximetilatomoxetina y sus conjugados . [10]

Principales metabolitos de la atomoxetina en humanos. [10]

Farmacogenómica

Se ha descubierto que los adultos chinos homocigotos para el alelo hipoactivo CYP2D6*10 presentan un área bajo la curva (AUC) dos veces mayor y concentraciones plasmáticas máximas 1,5 veces mayores en comparación con los metabolizadores rápidos. [10]

De manera similar, se ha descubierto que los hombres japoneses homocigotos para CYP2D6*10 experimentan AUC dos veces más altas en comparación con los metabolizadores rápidos. [10]

Química

La atomoxetina, o (-)-metil[(3 R )-3-(2-metilfenoxi)-3-fenilpropilamina, es un polvo granular blanco que es altamente soluble en agua.

Síntesis

Síntesis original de atomoxetina, patentada por Eli Lilly and Company [80] [81]

Detección en fluidos biológicos.

La atomoxetina se puede cuantificar en plasma, suero o sangre total para distinguir entre metabolizadores rápidos y lentos en quienes reciben el fármaco terapéuticamente, para confirmar el diagnóstico en posibles víctimas de intoxicación o para ayudar en la investigación forense en un caso de sobredosis fatal. [82]

Historia

La atomoxetina se fabrica, comercializa y vende en los Estados Unidos como sal clorhidrato (atomoxetina HCl) bajo la marca Strattera por Eli Lilly and Company , la empresa que presentó la patente original y actual propietaria de la patente en los EE. UU. Inicialmente se pretendía desarrollar la atomoxetina como antidepresivo, pero se descubrió que no era suficientemente eficaz para tratar la depresión. Sin embargo, se descubrió que era eficaz para el TDAH y fue aprobado por la FDA en 2002 para el tratamiento del TDAH. Su patente expiró en mayo de 2017. [83] El 12 de agosto de 2010, Lilly perdió una demanda que impugnaba su patente sobre Strattera, aumentando la probabilidad de una entrada más temprana de un genérico en el mercado estadounidense. [84] El 1 de septiembre de 2010, Sun Pharmaceuticals anunció que comenzaría a fabricar un genérico en los Estados Unidos. [85] Sin embargo, en una conferencia telefónica del 29 de julio de 2011, el presidente de Sun Pharmaceutical declaró que "Lilly ganó ese litigio en apelación, así que creo que el Strattera genérico está aplazado". [86]

En 2017, la FDA aprobó la producción genérica de atomoxetina por parte de cuatro empresas farmacéuticas. [87]

Sociedad y cultura

El fármaco se conocía originalmente como tomoxetina. Se le cambió el nombre para evitar errores de medicación , ya que el nombre puede confundirse con tamoxifeno . [88]

Nombres de marca

En la India, la atomoxetina se vende con marcas que incluyen Axetra, Axepta, Attera, Tomoxetin y Attentin. En Australia, Canadá, Italia, Portugal, Rumania, España, Suiza y Estados Unidos, la atomoxetina se vende bajo la marca Strattera. En la República Checa se vende bajo marcas como Mylan. En Polonia se vende bajo la marca Auroxetyn. En Irán, la atomoxetina se vende bajo marcas como Stramox. En Brasil se vende bajo la marca Aentah. En 2017 se aprobó una versión genérica en Estados Unidos. [87]

Investigación

Ha habido algunas sugerencias de que la atomoxetina podría ser un complemento útil en personas con depresión mayor , particularmente en casos con TDAH concomitante. [89]

La atomoxetina se puede utilizar en personas con TDAH y trastorno bipolar, aunque dicho uso no se ha estudiado bien. [90] También se han observado algunos beneficios en personas con TDAH y autismo . [91] Al igual que otros inhibidores de la recaptación de norepinefrina, parece reducir los síntomas de ansiedad y depresión, aunque la atención se ha centrado principalmente en grupos de pacientes específicos, como aquellos con TDAH concurrente [92] o dependencia de metanfetamina. [93]

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Lectura adicional