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Atomoxetina

Atomoxetina , comercializada bajo la marca Strattera , es un medicamento inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina que se utiliza para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) [12] y, en menor medida, el síndrome de desconexión cognitiva . [13] [14] [15] Puede utilizarse solo o junto con psicoestimulantes . [16] [17] Mejora las funciones ejecutivas de automotivación, atención sostenida, inhibición, memoria de trabajo, tiempo de reacción [18] y autorregulación emocional. [19] [20] El uso de atomoxetina solo se recomienda para personas que tengan al menos seis años. [12] Se toma por vía oral. [12] La eficacia de la atomoxetina es comparable a la del medicamento estimulante comúnmente recetado metilfenidato . [21] [22] [23] [24]

Los efectos secundarios comunes de la atomoxetina incluyen dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, sensación de cansancio y mareos. [12] Los efectos secundarios graves pueden incluir angioedema , problemas hepáticos, accidente cerebrovascular , psicosis , problemas cardíacos, suicidio y agresión. [12] [25] Hay una falta de datos sobre su seguridad durante el embarazo ; a partir de 2019, su seguridad durante el embarazo y para su uso durante la lactancia no es segura. [26] [27]

Fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en 2002. [12] En 2021, fue el medicamento número 219 más recetado en los Estados Unidos, con más de 1,9  millones de recetas. [28] [29]

Usos médicos

La atomoxetina está indicada para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). [5]

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

La atomoxetina está aprobada para su uso en niños, adolescentes y adultos. [5] Sin embargo, su eficacia no se ha estudiado en niños menores de seis años. [8] Una de las principales diferencias con los tratamientos estimulantes estándar para el TDAH es que tiene poco potencial de abuso conocido. [8] Los metanálisis y las revisiones sistemáticas han encontrado que la atomoxetina tiene una eficacia comparable y una tolerabilidad igual al metilfenidato en niños y adolescentes. En los adultos, la eficacia y la tolerabilidad son equivalentes. [21] [22] [23] [24]

Si bien su eficacia puede ser menor que la de la anfetamina, [30] hay cierta evidencia de que puede usarse en combinación con estimulantes. [16] Los médicos pueden recetar no estimulantes, incluida la atomoxetina, cuando una persona tiene efectos secundarios molestos por los estimulantes; cuando un estimulante no fue efectivo; en combinación con un estimulante para aumentar la efectividad; [31] [32] cuando el costo de los estimulantes es prohibitivo; o cuando existe preocupación sobre el potencial de abuso de psicoestimulantes en un paciente con antecedentes de trastorno por consumo de drogas .

La atomoxetina alivia los síntomas del TDAH a través de la recaptación de noradrenalina y aumentando indirectamente la dopamina en la corteza prefrontal, [33] compartiendo el 70-80% de las regiones cerebrales con estimulantes en sus efectos producidos. [34]

A diferencia de los agonistas de los receptores adrenérgicos α2 , como la guanfacina y la clonidina , el uso de atomoxetina se puede suspender abruptamente sin que se observen efectos de interrupción significativos. [8]

Los efectos terapéuticos iniciales de la atomoxetina suelen tardar entre 1 y 4 semanas en hacerse evidentes. [7] [35] [36] Pueden necesitarse otras 2 a 4 semanas para que se observen los efectos terapéuticos completos. [37] [35] La respuesta puede aumentar de forma incremental hasta 1 año o más. [36] [38] La dosis diaria total máxima recomendada en niños y adolescentes de más de 70 kg y adultos es de 100 mg. [5]

Otros usos

Síndrome de desconexión cognitiva

La atomoxetina se puede utilizar para tratar el síndrome de desconexión cognitiva (SDC), [39] ya que múltiples ensayos clínicos controlados aleatorios ( ECA ) han descubierto que es un tratamiento eficaz. [40] [41] [42] Por el contrario, múltiples ECA han demostrado que responde mal al medicamento estimulante metilfenidato . [43] [44] [45] [46]

Lesión cerebral traumática

La atomoxetina se utiliza a veces en el tratamiento del deterioro cognitivo y los síntomas del lóbulo frontal debido a afecciones como la lesión cerebral traumática (LCT). [47] [48] Se utiliza con el objetivo de tratar los síntomas similares al TDAH, como problemas de atención sostenidos , desinhibición, [49] falta de excitación , fatiga y depresión , incluidos los síntomas del síndrome de desconexión cognitiva . [47] Una revisión Cochrane de 2015 identificó solo un estudio de atomoxetina para LCT y no encontró efectos positivos. [50] Aparte de la LCT, se encontró que la atomoxetina era eficaz en el tratamiento del mutismo acinético después de una hemorragia subaracnoidea en un informe de caso . [48] [51]

Contraindicaciones

Las contraindicaciones incluyen: [8]

Efectos adversos

Los efectos secundarios comunes incluyen dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, sensación de cansancio y mareos. [12] Los efectos secundarios graves pueden incluir angioedema , problemas hepáticos, accidente cerebrovascular , psicosis , problemas cardíacos, suicidio y agresión. [12] [25] Un metaanálisis de 2020 encontró que la atomoxetina estaba asociada con anorexia , pérdida de peso e hipertensión , clasificándola como un "agente potencialmente menos preferido en función de la seguridad" para tratar el TDAH. [52] [53] A partir de 2019, la seguridad en el embarazo y la lactancia no está clara; [26] una revisión de 2018 afirmó que, "[d]ebido a la falta de datos, el médico tratante debe considerar suspender el tratamiento con atomoxetina en mujeres con TDAH durante el embarazo". [27]

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) ha emitido una advertencia de recuadro negro para el comportamiento/idea suicida. [9] Se han emitido advertencias similares en Australia. [8] [54] A diferencia de los medicamentos estimulantes, la atomoxetina no tiene riesgo de abuso ni el potencial de causar efectos de abstinencia en caso de interrupción abrupta. [8] [55]

Sobredosis

La atomoxetina es relativamente no tóxica en caso de sobredosis. Las sobredosis de un solo fármaco que implican más de 1500 mg de atomoxetina no han provocado la muerte. [8]

Interacciones

La atomoxetina es un sustrato del CYP2D6 . Se ha demostrado que el tratamiento concomitante con un inhibidor del CYP2D6, como bupropión , fluoxetina o paroxetina, aumenta los niveles plasmáticos de atomoxetina en un 100 % o más, así como también aumenta los niveles plasmáticos de N -desmetilatomoxetina y disminuye los niveles plasmáticos de 4-hidroxiatomoxetina en un grado similar. [56] [57] [58]

Se ha descubierto que la atomoxetina inhibe directamente las corrientes de potasio hERG con una CI50 de 6,3 μM, que tiene el potencial de causar arritmia . [ 57] [59] Se ha informado de una prolongación del intervalo QT con atomoxetina en dosis terapéuticas y en sobredosis; se sugiere que la atomoxetina no se utilice con otros medicamentos que puedan prolongar el intervalo QT , concomitantemente con inhibidores de CYP2D6, y se debe tener precaución en metabolizadores lentos. [57]

Otras interacciones farmacológicas notables incluyen:

Farmacología

Farmacodinamia

La atomoxetina inhibe el transportador presináptico de noradrenalina (NET), previniendo la recaptación de noradrenalina en todo el cerebro junto con la inhibición de la recaptación de dopamina en regiones cerebrales específicas como la corteza prefrontal, donde la expresión del transportador de dopamina (DAT) es mínima. [10] En ratas, la atomoxetina aumentó las concentraciones de catecolaminas de la corteza prefrontal sin alterar los niveles de dopamina en el cuerpo estriado o el núcleo accumbens ; por el contrario, se encontró que el metilfenidato , un inhibidor de la recaptación de dopamina , aumentaba los niveles de dopamina prefrontal, estriatal y accumbal en el mismo grado. [65] [64] Además de las ratas, también se ha encontrado que la atomoxetina induce una alteración similar del nivel de catecolaminas en regiones específicas en ratones. [66]

El estatus de la atomoxetina como inhibidor del transportador de serotonina (SERT) en dosis clínicas en humanos es incierto. Un estudio de imágenes PET en monos rhesus encontró que la atomoxetina ocupaba >90% y >85% de NET y SERT neuronales, respectivamente. [67] Sin embargo, los estudios de microdiálisis tanto en ratones como en ratas no han logrado encontrar un aumento de la serotonina extracelular en la corteza prefrontal después del tratamiento agudo o crónico con atomoxetina. [64] [66] Apoyando la selectividad de la atomoxetina, un estudio en humanos no encontró efectos sobre la captación de serotonina plaquetaria (un marcador de inhibición de SERT) y la inhibición de los efectos presores de la tiramina (un marcador de inhibición de NET). [68]

Se ha descubierto que la atomoxetina actúa como antagonista del receptor NMDA en neuronas corticales de ratas en concentraciones terapéuticas. [69] [70] Provoca un bloqueo del canal abierto dependiente del uso y su sitio de unión se superpone con el sitio de unión de Mg 2+ . [69] [70] La capacidad de la atomoxetina para aumentar la tasa de disparo de la corteza prefrontal en ratas anestesiadas no pudo ser bloqueada por antagonistas de los receptores adrenérgicos D 1 o α 1 , pero podría ser potenciada por NMDA o un antagonista del receptor adrenérgico α 2 , lo que sugiere un mecanismo glutamatérgico. [71] En ratas Sprague Dawley , la atomoxetina reduce el contenido de proteína NR2B sin alterar los niveles de transcripción. [72] La función aberrante del glutamato y del receptor NMDA se ha implicado en la etiología del TDAH . [73] [74]

La atomoxetina también inhibe reversiblemente las corrientes GIRK en los ovocitos de Xenopus de una manera dependiente de la concentración, independiente del voltaje e independiente del tiempo. [75] Los canales iónicos K ir 3.1/3.2 se abren aguas abajo de la estimulación de M 2 , α 2 , D 2 y A 1 , así como otros receptores acoplados a G i . [75] Las concentraciones terapéuticas de atomoxetina están dentro del rango de interacción con GIRK, especialmente en metabolizadores lentos de CYP2D6. [75] No se sabe si esto contribuye a los efectos terapéuticos de la atomoxetina en el TDAH.

Se ha descubierto que la 4-hidroxiatomoxetina, el principal metabolito activo de la atomoxetina en los metabolizadores rápidos del CYP2D6, tiene una afinidad submicromolar por los receptores opioides , actuando como antagonista de los receptores opioides μ y como agonista parcial de los receptores opioides κ . [63] No se sabe si esta acción en el receptor opioide kappa produce efectos adversos relacionados con el SNC.

Farmacocinética

La atomoxetina administrada por vía oral se absorbe rápida y completamente. [10] El metabolismo de primer paso por el hígado depende de la actividad del CYP2D6 , lo que da como resultado una biodisponibilidad absoluta del 63 % para los metabolizadores rápidos y del 94 % para los metabolizadores lentos. [10] La concentración plasmática máxima se alcanza en 1 a 2 horas. [10] Si se toma con alimentos, la concentración plasmática máxima disminuye entre un 10 y un 40 % y retrasa el tmax en 3 horas. [10] Los fármacos que afectan el pH gástrico no tienen efecto sobre la biodisponibilidad oral. [ 5]

Después de la administración intravenosa , la atomoxetina tiene un volumen de distribución de 0,85 L/kg (lo que indica una distribución principalmente en el agua corporal total), con una partición limitada en los glóbulos rojos. [10] [76] Se une en gran medida a las proteínas plasmáticas (98,7%), principalmente a la albúmina, junto con la α 1 -glicoproteína ácida (77%) e IgG (15%). [10] [60] Su metabolito N -desmetilatomoxetina se une en un 99,1% a las proteínas plasmáticas, mientras que la 4-hidroxiatomoxetina se une solo en un 66,6%. [10]

La vida media de la atomoxetina varía ampliamente entre individuos, con un rango promedio de 4,5 a 19 horas. [10] [11] Como la atomoxetina es metabolizada por CYP2D6, la exposición puede aumentar 10 veces en metabolizadores lentos de CYP2D6. [11] Entre los metabolizadores rápidos de CYP2D6, la vida media de la atomoxetina fue en promedio de 5,34 horas y la vida media del metabolito activo N -desmetilatomoxetina fue de 8,9 horas. [10] [77] Por el contrario, entre los metabolizadores lentos de CYP2D6 la vida media de la atomoxetina fue en promedio de 20,0 horas y la vida media de la N -desmetilatomoxetina fue en promedio de 33,3 horas. [10] [77] Los niveles de estado estable de atomoxetina se alcanzan típicamente alrededor del día 10 de dosificación regular, con concentraciones plasmáticas mínimas ( C valle ) que se encuentran alrededor de 30–40 ng/mL; sin embargo, se espera que tanto el tiempo hasta los niveles de estado estable como la C valle varíen según el perfil de CYP2D6 del paciente . [78] [79]

La atomoxetina, la N -desmetilatomoxetina y la 4-hidroxiatomoxetina producen una inhibición mínima o nula del CYP1A2 y del CYP2C9 , pero inhiben el CYP2D6 en microsomas hepáticos humanos en concentraciones entre 3,6 y 17 μmol/L. [ cita requerida ] Las concentraciones plasmáticas de 4-hidroxiatomoxetina y N -desmetilatomoxetina en estado estacionario son 1,0% y 5% de las de atomoxetina en metabolizadores rápidos del CYP2D6, y son 5% y 45% de las de atomoxetina en metabolizadores lentos del CYP2D6. [5]

La atomoxetina se excreta sin cambios en la orina en <3% tanto en metabolizadores rápidos como lentos del CYP2D6, con >96% y 80% de una dosis total excretada en la orina, respectivamente. [10] Las fracciones excretadas en la orina como 4-hidroxiatomoxetina y su glucurónido representan el 86% de una dosis dada en metabolizadores rápidos, pero solo el 40% en metabolizadores lentos. [10] Los metabolizadores lentos del CYP2D6 excretan mayores cantidades de metabolitos menores, a saber, N -desmetilatomoxetina y 2-hidroximetilatomoxetina y sus conjugados . [10]

Principales metabolitos de la atomoxetina en humanos. [10]

Farmacogenómica

Se ha descubierto que los adultos chinos homocigotos para el alelo hipoactivo CYP2D6*10 presentan un área bajo la curva (AUC) dos veces mayor y concentraciones plasmáticas máximas 1,5 veces mayores en comparación con los metabolizadores rápidos. [10]

De manera similar, se ha descubierto que los hombres japoneses homocigotos para CYP2D6*10 experimentan AUC dos veces más altas en comparación con los metabolizadores rápidos. [10]

Química

La atomoxetina, o (−)-metil[(3 R )-3-(2-metilfenoxi)-3-fenilpropilamina, es un polvo granular blanco que es altamente soluble en agua.

Síntesis

Síntesis original de atomoxetina, patentada por Eli Lilly and Company [80] [81]

Detección en fluidos biológicos

La atomoxetina se puede cuantificar en plasma, suero o sangre entera para distinguir metabolizadores rápidos de metabolizadores lentos en quienes reciben el fármaco terapéuticamente, para confirmar el diagnóstico en posibles víctimas de intoxicación o para ayudar en la investigación forense en un caso de sobredosis fatal. [82]

Historia

La atomoxetina se fabrica, comercializa y vende en los Estados Unidos como sal de clorhidrato (atomoxetina HCl) bajo la marca Strattera por Eli Lilly and Company , la empresa original que presentó la patente y actual propietaria de la patente en los Estados Unidos. La atomoxetina se pretendía desarrollar inicialmente como un antidepresivo, pero se descubrió que no era lo suficientemente eficaz para tratar la depresión. Sin embargo, se descubrió que era eficaz para el TDAH y fue aprobada por la FDA en 2002 para el tratamiento del TDAH. Su patente expiró en mayo de 2017. [83] El 12 de agosto de 2010, Lilly perdió una demanda que impugnaba su patente sobre Strattera, lo que aumentó la probabilidad de una entrada temprana de un genérico en el mercado estadounidense. [84] El 1 de septiembre de 2010, Sun Pharmaceuticals anunció que comenzaría a fabricar un genérico en los Estados Unidos. [85] Sin embargo, en una conferencia telefónica del 29 de julio de 2011, el presidente de Sun Pharmaceutical declaró: "Lilly ganó ese litigio en apelación, por lo que creo que [el genérico Strattera] está aplazado". [86]

En 2017, la FDA aprobó la producción genérica de atomoxetina por parte de cuatro compañías farmacéuticas. [87]

Sociedad y cultura

El medicamento se conocía originalmente como tomoxetina. Se le cambió el nombre para evitar errores de medicación , ya que el nombre puede confundirse con el tamoxifeno . [88]

Nombres de marca

En la India, la atomoxetina se vende bajo marcas comerciales como Axetra, Axepta, Attera, Tomoxetin y Attentin. En Australia, Canadá, Italia, Portugal, Rumania, España, Suiza y los EE. UU., la atomoxetina se vende bajo la marca Strattera. En Francia, los hospitales dispensan atomoxetina bajo la marca Strattera (no se comercializa en Francia). En la República Checa se vende bajo marcas comerciales como Mylan. En Polonia, se vende bajo la marca Auroxetyn. En Irán, la atomoxetina se vende bajo marcas comerciales como Stramox. En Brasil, se vende bajo la marca Atentah. En Turquía, se vende bajo marcas comerciales como Attex, Setinox, Atominex. En 2017, se aprobó una versión genérica en los Estados Unidos. [87]

Investigación

Se ha sugerido que la atomoxetina podría ser un complemento útil en personas con depresión mayor , particularmente en casos con TDAH concomitante. [89]

La atomoxetina puede utilizarse en pacientes con TDAH y trastorno bipolar , aunque su uso no ha sido bien estudiado. [90] También se han observado algunos beneficios en personas con TDAH y autismo . [91] Al igual que con otros inhibidores de la recaptación de noradrenalina, parece reducir los síntomas de ansiedad y depresión, aunque la atención se ha centrado principalmente en grupos específicos de pacientes, como aquellos con TDAH concurrente [92] o dependencia de metanfetamina. [93]

Referencias

  1. ^ "Uso de atomoxetina (Strattera) durante el embarazo". Drugs.com . 22 de agosto de 2019. Archivado desde el original el 22 de marzo de 2019 . Consultado el 7 de febrero de 2020 .
  2. ^ "Lista de todos los medicamentos con advertencias de recuadro negro obtenida por la FDA (use los enlaces Descargar resultados completos y Ver consulta)". nctr-crs.fda.gov . FDA . Consultado el 22 de octubre de 2023 .
  3. ^ Anvisa (15 de septiembre de 2023). "RDC Nº 816 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [Resolución del Consejo Colegiado N° 816 - Listas de Sustancias Estupefacientes, Psicotrópicas, Precursoras y Otras Sustancias Bajo Control Especial] (en portugués brasileño). Diário Oficial da União (publicado el 18 de septiembre de 2023). Archivado desde el original el 19 de octubre de 2023 . Consultado el 19 de octubre de 2023 .
  4. ^ "Strattera 10 mg cápsulas duras - Resumen de las características del producto (RCP)". (emc) . 8 de febrero de 2021. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2021 . Consultado el 11 de junio de 2022 .
  5. ^ abcdef "Strattera- atomoxetina hidrocloruro cápsula". DailyMed.gov . Eli Lilly and Company. 29 de enero de 2020. Archivado desde el original el 7 de junio de 2018 . Consultado el 26 de febrero de 2020 .
  6. ^ «Principio(s) activo(s): atomoxetina» (PDF) . Lista de medicamentos autorizados a nivel nacional . Agencia Europea de Medicamentos. 2016. Archivado (PDF) del original el 12 de junio de 2022 . Consultado el 12 de junio de 2022 .
  7. ^ abcdef «Atomoxetina (Rx) – Strattera». Referencia de Medscape . WebMD. Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2013. Consultado el 10 de noviembre de 2013 .
  8. ^ abcdefghijkl "Strattera (hidrocloruro de atomoxetina)". TGA eBusiness Services . Eli Lilly Australia Pty. Limited. 21 de agosto de 2013. Archivado desde el original el 6 de abril de 2017 . Consultado el 10 de noviembre de 2013 .
  9. ^ abcdef "Cápsula de clorhidrato de atomoxetina [Mylan Pharmaceuticals Inc.]". DailyMed . Mylan Pharmaceuticals Inc. Octubre de 2011. Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2013 . Consultado el 10 de noviembre de 2013 .
  10. ^ abcdefghijklmnopqrst Sauer JM, Ring BJ, Witcher JW (2005). "Farmacocinética clínica de la atomoxetina". Farmacocinética clínica . 44 (6): 571–590. doi :10.2165/00003088-200544060-00002. PMID  15910008. S2CID  25708096.
  11. ^ abc Brown JT, Bishop JR (2015). "Farmacogenética de la atomoxetina: asociaciones con la farmacocinética, la respuesta al tratamiento y la tolerabilidad". Farmacogenómica . 16 (13): 1513–1520. doi :10.2217/PGS.15.93. PMID  26314574.
  12. ^ abcdefgh "Monografía de clorhidrato de atomoxetina para profesionales". Drugs.com . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud. Archivado desde el original el 4 de abril de 2019 . Consultado el 22 de marzo de 2019 .
  13. ^ Becker SP, Willcutt EG, Leopold DR, Fredrick JW, Smith ZR, Jacobson LA, et al. (junio de 2023). "Informe de un grupo de trabajo sobre ritmo cognitivo lento: direcciones clave de investigación y un cambio de consenso en la terminología del síndrome de desconexión cognitiva". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 62 (6): 629–645. doi :10.1016/j.jaac.2022.07.821. PMC 9943858 . PMID  36007816. 
  14. ^ Wietecha L, Williams D, Shaywitz S, Shaywitz B, Hooper SR, Wigal SB, et al. (noviembre de 2013). "La atomoxetina mejoró la atención en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad y dislexia en un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y agudo de 16 semanas". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 23 (9): 605–613. doi :10.1089/cap.2013.0054. PMC 3842866 . PMID  24206099. 
  15. ^ ab Treuer T, Gau SS, Méndez L, Montgomery W, Monk JA, Altin M, et al. (abril de 2013). "Una revisión sistemática de la terapia combinada con estimulantes y atomoxetina para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, incluidas las características de los pacientes, las estrategias de tratamiento, la eficacia y la tolerabilidad". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 23 (3): 179–193. doi :10.1089/cap.2012.0093. PMC 3696926 . PMID  23560600. 
  16. ^ "Guía de medicación para padres: TDAH". Asociación Estadounidense de Psiquiatría (Directrices (fuente terciaria)). Asociación Estadounidense de Psiquiatría y Academia Estadounidense de Psiquiatría del Niño y del Adolescente (AACAP). Junio ​​de 2013. Archivado desde el original el 2 de febrero de 2017. Consultado el 1 de enero de 2017. Aunque no está aprobada por la FDA para el tratamiento combinado, la atomoxetina (Strattera) a veces se usa junto con estimulantes como una terapia combinada no aprobada.
  17. ^ Isfandnia F, El Masri S, Radua J, Rubia K (julio de 2024). "Los efectos de la administración crónica de medicamentos estimulantes y no estimulantes en las funciones ejecutivas en el TDAH: una revisión sistemática y un metanálisis". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 162 : 105703. doi :10.1016/j.neubiorev.2024.105703. PMID  38718988.
  18. ^ Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 128 : 789–818. doi :10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. PMC 8328933 . PMID  33549739. 
  19. ^ Kamradt JM, Ullsperger JM, Nikolas MA (diciembre de 2014). "Evaluación de la función ejecutiva y trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: tareas versus calificaciones en la escala de Barkley de déficits en el funcionamiento ejecutivo". Psychological Assessment . 26 (4): 1095–1105. doi :10.1037/pas0000006. PMID  24885846.
  20. ^ ab Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (noviembre de 2011). "Eficacia comparativa y aceptabilidad del metilfenidato y la atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: un metaanálisis". BMC Psychiatry . 11 : 176. doi : 10.1186/1471-244X-11-176 . PMC 3229459 . PMID  22074258. 
  21. ^ ab Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, et al. (10 de febrero de 2016). "Eficacia comparativa del metilfenidato y la atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista Médica de la República Islámica de Irán . 30 : 325. PMC 4898838. PMID  27390695 . 
  22. ^ ab Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, Wyk GW (noviembre de 2011). "Mejora de los síntomas centrales del TDAH con atomoxetina frente a metilfenidato: un metaanálisis de comparación directa". Journal of Attention Disorders . 15 (8): 674–683. doi :10.1177/1087054710379737. PMID  20837981. S2CID  43503227. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2023 . Consultado el 7 de diciembre de 2023 .
  23. ^ ab Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (mayo de 2016). "Un metaanálisis en red de atomoxetina y metilfenidato de liberación osmótica por vía oral en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en pacientes adultos". Journal of Psychopharmacology . 30 (5): 444–458. doi :10.1177/0269881116636105. PMID  27005307. S2CID  104938. Archivado desde el original el 23 de mayo de 2023 . Consultado el 7 de diciembre de 2023 .
  24. ^ Formulario nacional británico: BNF 76 (76.ª edición). Pharmaceutical Press. 2018. págs. 344–345. ISBN 9780857113382.
  25. ^ ab "Advertencias sobre la atomoxetina durante el embarazo y la lactancia". Drugs.com . Archivado desde el original el 22 de marzo de 2019. Consultado el 3 de marzo de 2019 .
  26. ^ ab Ornoy A (febrero de 2018). "Tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad durante el embarazo y la lactancia". Pharmaceutical Research (Revisión). 35 (3): 46. doi :10.1007/s11095-017-2323-z. PMID  29411149. S2CID  3663423.
  27. ^ "Los 300 mejores de 2021". ClinCalc . Archivado desde el original el 15 de enero de 2024 . Consultado el 14 de enero de 2024 .
  28. ^ "Atomoxetina - Estadísticas de uso del fármaco". ClinCalc . Archivado desde el original el 7 de octubre de 2021 . Consultado el 14 de enero de 2024 .
  29. ^ Stuhec M, Munda B, Svab V, Locatelli I (junio de 2015). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de atomoxetina, lisdexanfetamina, bupropión y metilfenidato en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: un metanálisis centrado en el bupropión". Journal of Affective Disorders . 178 : 149–159. doi :10.1016/j.jad.2015.03.006. PMID  25813457.
  30. ^ "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) . Archivado desde el original el 25 de diciembre de 2016. Consultado el 21 de julio de 2018 .
  31. ^ "Medicamentos para la salud mental". NIMH . Archivado desde el original el 6 de abril de 2019. Consultado el 17 de mayo de 2019 .
  32. ^ Koda K, Ago Y, Cong Y, Kita Y, Takuma K, Matsuda T (julio de 2010). "Efectos de la administración aguda y crónica de atomoxetina y metilfenidato sobre los niveles extracelulares de noradrenalina, dopamina y serotonina en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado de ratones". Journal of Neurochemistry . 114 (1): 259–270. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x. PMID  20403082.
  33. ^ Schulz KP, Fan J, Bédard AC, Clerkin SM, Ivanov I, Tang CY, et al. (septiembre de 2012). "Mecanismos terapéuticos comunes y únicos de los tratamientos estimulantes y no estimulantes para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Archivos de psiquiatría general . 69 (9): 952–961. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.2053. PMID  22945622.
  34. ^ ab Bushe CJ, Savill NC (marzo de 2014). "Revisión sistemática de los datos de atomoxetina en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes 2009-2011: enfoque en la eficacia clínica y la seguridad". Journal of Psychopharmacology . 28 (3): 204–211. doi : 10.1177/0269881113478475 . PMID  23438503. S2CID  793033.
  35. ^ ab Childress AC (2016). "Una evaluación crítica de la atomoxetina en el tratamiento del TDAH". Terapéutica y gestión clínica del riesgo . 12 : 27–39. doi : 10.2147/TCRM.S59270 . PMC 4694693. PMID  26730199 . 
  36. ^ Taylor D, Paton C, Shitij K (2012). Las pautas de prescripción de Maudsley en psiquiatría . West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-0-470-97948-8.
  37. ^ Clemow DB, Bushe CJ (diciembre de 2015). "Atomoxetina en pacientes con TDAH: una revisión clínica y farmacológica del inicio, la trayectoria, la duración de la respuesta y las implicaciones para los pacientes". Journal of Psychopharmacology . 29 (12): 1221–1230. doi :10.1177/0269881115602489. PMID  26349559. S2CID  22649093.
  38. ^ Becker SP, Willcutt EG, Leopold DR, Fredrick JW, Smith ZR, Jacobson LA, et al. (junio de 2023). "Informe de un grupo de trabajo sobre ritmo cognitivo lento: direcciones clave de investigación y un cambio de consenso en la terminología del síndrome de desconexión cognitiva". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 62 (6): 629–645. doi :10.1016/j.jaac.2022.07.821. PMC 9943858 . PMID  36007816. 
  39. ^ Becker SP, Willcutt EG, Leopold DR, Fredrick JW, Smith ZR, Jacobson LA, et al. (junio de 2023). "Informe de un grupo de trabajo sobre ritmo cognitivo lento: direcciones clave de investigación y un cambio de consenso en la terminología del síndrome de desconexión cognitiva". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 62 (6): 629–645. doi :10.1016/j.jaac.2022.07.821. PMC 9943858 . PMID  36007816. 
  40. ^ McBurnett K, Clemow D, Williams D, Villodas M, Wietecha L, Barkley R (febrero de 2017). "El cambio relacionado con la atomoxetina en el ritmo cognitivo lento es parcialmente independiente del cambio en los síntomas de falta de atención del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 27 (1): 38–42. doi :10.1089/cap.2016.0115. PMID  27845858.
  41. ^ Wietecha L, Williams D, Shaywitz S, Shaywitz B, Hooper SR, Wigal SB, et al. (noviembre de 2013). "La atomoxetina mejoró la atención en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad y dislexia en un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y agudo de 16 semanas". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 23 (9): 605–613. doi :10.1089/cap.2013.0054. PMC 3842866 . PMID  24206099. 
  42. ^ Fırat S, Gul H, Aysev A (julio de 2021). "Un ensayo abierto de metilfenidato para tratar el ritmo cognitivo lento, la falta de atención y los síntomas de hiperactividad/impulsividad en niños con TDAH de 6 a 12 años: ¿cuáles son los predictores de la respuesta al tratamiento en el hogar y la escuela?". Journal of Attention Disorders . 25 (9): 1321–1330. doi :10.1177/1087054720902846. PMID  32064995. S2CID  211134241.
  43. ^ Froehlich TE, Becker SP, Nick TG, Brinkman WB, Stein MA, Peugh J, et al. (2018). "Ritmo cognitivo lento como posible predictor de la respuesta al metilfenidato en niños con TDAH: un ensayo controlado aleatorizado". The Journal of Clinical Psychiatry . 79 (2): 17m11553. doi :10.4088/JCP.17m11553. PMC 6558969 . PMID  29489078. 
  44. ^ Barkley RA, DuPaul GJ, McMurray MB (abril de 1991). "Trastorno por déficit de atención con y sin hiperactividad: respuesta clínica a tres niveles de dosis de metilfenidato". Pediatría . 87 (4): 519–531. doi :10.1542/peds.87.4.519. PMID  2011430. S2CID  23501657. Archivado desde el original el 28 de febrero de 2024 . Consultado el 28 de febrero de 2024 .
  45. ^ Barkley RA (2015). «Trastorno por déficit de concentración (ritmo cognitivo lento)». (PDF) . Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: manual para el diagnóstico y el tratamiento . The Guilford Press. pp. 81–115. Archivado (PDF) desde el original el 16 de enero de 2024. Consultado el 28 de febrero de 2024 .
  46. ^ ab Ripley DL (2006). "Atomoxetina para personas con lesión cerebral traumática". Revista de rehabilitación de traumatismos craneales . 21 (1): 85–88. doi :10.1097/00001199-200601000-00010. PMID  16456396.
  47. ^ ab Arnts H, van Erp WS, Lavrijsen JC, van Gaal S, Groenewegen HJ, van den Munckhof P (mayo de 2020). "Sobre la fisiopatología y tratamiento del mutismo acinético". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 112 : 270–278. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.02.006 . hdl : 2066/225901 . PMID  32044373. S2CID  211053123.
  48. ^ Termine C, Selvini C, Rossi G, Balottin U (2013). "Estrategias de tratamiento emergentes en el síndrome de Tourette: ¿qué hay en camino?". International Review of Neurobiology . 112 : 445–80. doi :10.1016/B978-0-12-411546-0.00015-9. PMID  24295630. La atomoxetina es un fármaco no estimulante utilizado para tratar el TDAH (Perwien et al., 2006) que actúa como un bloqueador presináptico de la recaptación de noradrenalina (Swanson et al., 2006).
  49. ^ Dougall D, Poole N, Agrawal N (diciembre de 2015). "Farmacoterapia para el deterioro cognitivo crónico en la lesión cerebral traumática". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (12): CD009221. doi :10.1002/14651858.CD009221.pub2. PMC 11092927. PMID  26624881 . 
  50. ^ Kim YW, Shin JC, An YS (julio de 2010). "Tratamiento del mutismo acinético crónico con atomoxetina: análisis por sustracción de imágenes tomográficas por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa f-18 del cerebro antes y después de la medicación: informe de un caso". Neurofarmacología clínica . 33 (4): 209–211. doi :10.1097/WNF.0b013e3181dca948. PMID  20661027.
  51. ^ Solmi M, Fornaro M, Ostinelli EG, Zangani C, Croatto G, Monaco F, et al. (junio de 2020). "Seguridad de 80 antidepresivos, antipsicóticos, medicamentos contra el déficit de atención e hiperactividad y estabilizadores del estado de ánimo en niños y adolescentes con trastornos psiquiátricos: una metarrevisión sistemática a gran escala de 78 efectos adversos". World Psychiatry (Metaanálisis). 19 (2): 214–232. doi :10.1002/wps.20765. PMC 7215080 . PMID  32394557. 
  52. ^ "Los fármacos psiquiátricos administrados a niños y adolescentes se han clasificado por orden de seguridad". NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). 1 de septiembre de 2020. doi :10.3310/alert_40795. S2CID  241309451. Archivado desde el original el 21 de enero de 2022. Consultado el 12 de marzo de 2022 .
  53. ^ "Atomoxetina y tendencias suicidas en niños y adolescentes". Australian Prescriber . 4 (5): 166. Octubre de 2013. Archivado desde el original el 30 de marzo de 2015 . Consultado el 10 de noviembre de 2013 .
  54. ^ Wernicke JF, Adler L, Spencer T, West SA, Allen AJ, Heiligenstein J, et al. (febrero de 2004). "Cambios en los síntomas y eventos adversos después de la interrupción de la atomoxetina en niños y adultos con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una evaluación prospectiva, controlada con placebo". Journal of Clinical Psychopharmacology . 24 (1): 30–35. doi :10.1097/01.jcp.0000104907.75206.c2. PMID  14709944. S2CID  37636280.
  55. ^ Todor I, Popa A, Neag M, Muntean D, Bocsan C, Buzoianu A, et al. (abril-junio de 2016). "Evaluación de una posible interacción fármaco-fármaco mediada por el metabolismo entre atomoxetina y bupropión en voluntarios sanos". Journal of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences . 19 (2): 198–207. doi : 10.18433/j3h03r . PMID  27518170.
  56. ^ abc Kasi PM, Mounzer R, Gleeson GH (2011). "Efectos secundarios cardiovasculares de la atomoxetina y sus interacciones con inhibidores del sistema del citocromo p450". Informes de casos en medicina . 2011 : 952584. doi : 10.1155/2011/952584 . PMC 3135225. PMID  21765848 . 
  57. ^ Belle DJ, Ernest CS, Sauer JM, Smith BP, Thomasson HR, Witcher JW (noviembre de 2002). "Efecto de la potente inhibición de CYP2D6 por paroxetina en la farmacocinética de atomoxetina". Journal of Clinical Pharmacology . 42 (11): 1219–1227. doi : 10.1177/009127002762491307 . PMID  12412820. S2CID  40283275.
  58. ^ Scherer D, Hassel D, Bloehs R, Zitron E, von Löwenstern K, Seyler C, et al. (enero de 2009). "El inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina atomoxetina bloquea directamente las corrientes hERG". British Journal of Pharmacology . 156 (2): 226–236. doi :10.1111/j.1476-5381.2008.00018.x. PMC 2697834 . PMID  19154426. 
  59. ^ abc "21-411 Strattera Clinical Pharmacology Biopharmaceutics Review Part 2" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) . Archivado (PDF) del original el 1 de marzo de 2017 . Consultado el 6 de agosto de 2017 .
  60. ^ Roth BL , Driscol J. "PDSP Ki Database". Programa de detección de drogas psicoactivas (PDSP) . Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y el Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2021 . Consultado el 14 de agosto de 2017 .
  61. ^ Upadhyaya HP, Desaiah D, Schuh KJ, Bymaster FP, Kallman MJ, Clarke DO, et al. (marzo de 2013). "Una revisión de la evaluación del potencial de abuso de atomoxetina: un medicamento no estimulante para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Psicofarmacología . 226 (2). Springer Nature: 189–200. doi :10.1007/s00213-013-2986-z. PMC 3579642 . PMID  23397050. 
  62. ^ abcd Creighton CJ, Ramabadran K, Ciccone PE, Liu J, Orsini MJ, Reitz AB (agosto de 2004). "Síntesis y evaluación biológica del principal metabolito de la atomoxetina: elucidación de un efecto agonista parcial de los opioides kappa". Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 14 (15): 4083–4085. doi :10.1016/j.bmcl.2004.05.018. PMID  15225731.
  63. ^ abc Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, Hemrick-Luecke SK, Threlkeld PG, Heiligenstein JH, et al. (noviembre de 2002). "La atomoxetina aumenta los niveles extracelulares de noradrenalina y dopamina en la corteza prefrontal de la rata: un mecanismo potencial de eficacia en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Neuropsicofarmacología . 27 (5): 699–711. doi : 10.1016/S0893-133X(02)00346-9 . PMID  12431845.
  64. ^ Hodgkins P, Shaw M, McCarthy S, Sallee FR (marzo de 2012). "La farmacología y los resultados clínicos de las anfetaminas para tratar el TDAH: ¿importa la composición?". CNS Drugs . 26 (3): 245–268. doi :10.2165/11599630-000000000-00000. PMID  22329564.
  65. ^ ab Koda K, Ago Y, Cong Y, Kita Y, Takuma K, Matsuda T (julio de 2010). "Efectos de la administración aguda y crónica de atomoxetina y metilfenidato sobre los niveles extracelulares de noradrenalina, dopamina y serotonina en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado de ratones". Journal of Neurochemistry . 114 (1): 259–270. doi : 10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x . PMID  20403082.
  66. ^ Ding YS, Naganawa M, Gallezot JD, Nabulsi N, Lin SF, Ropchan J, et al. (febrero de 2014). "Las dosis clínicas de atomoxetina ocupan significativamente los transportes de noradrenalina y serotonina: implicaciones en el tratamiento de la depresión y el TDAH". NeuroImage . 86 : 164–171. doi :10.1016/j.neuroimage.2013.08.001. PMID  23933039. S2CID  16958660. La acción noradrenérgica también ejerce un efecto clínico importante en diferentes clases de antidepresivos como la desipramina y la nortriptilina (tricíclicos, efecto noradrenérgico prevalente), la reboxetina y la atomoxetina (inhibidores de la recaptación noradrenérgica relativamente puros (NRI)) y antidepresivos de acción dual como los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI), el inhibidor de la recaptación noradrenérgica y dopaminérgica (NDRI) bupropión y otros compuestos (p. ej., mianserina, mirtazapina), que mejoran la transmisión noradrenérgica.
  67. ^ Zerbe RL, Rowe H, Enas GG, Wong D, Farid N, Lemberger L (enero de 1985). "Farmacología clínica de la tomoxetina, un antidepresivo potencial". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 232 (1): 139–143. PMID  3965689.
  68. ^ ab Ludolph AG, Udvardi PT, Schaz U, Henes C, Adolph O, Weigt HU, et al. (mayo de 2010). "La atomoxetina actúa como un bloqueador del receptor NMDA en concentraciones clínicamente relevantes". British Journal of Pharmacology . 160 (2): 283–291. doi :10.1111/j.1476-5381.2010.00707.x. PMC 2874851 . PMID  20423340. 
  69. ^ ab Barygin OI, Nagaeva EI, Tikhonov DB, Belinskaya DA, Vanchakova NP, Shestakova NN (abril de 2017). "Inhibición de los canales de los receptores NMDA y AMPA por antidepresivos y antipsicóticos". Investigación del cerebro . 1660 : 58–66. doi :10.1016/j.brainres.2017.01.028. PMID  28167075. S2CID  27647092.
  70. ^ Di Miceli M, Gronier B (junio de 2015). "Los psicoestimulantes y la atomoxetina alteran la actividad electrofisiológica de las neuronas de la corteza prefrontal, interacción con los receptores NMDA de catecolamina y glutamato". Psicofarmacología . 232 (12): 2191–2205. doi :10.1007/s00213-014-3849-y. PMID  25572531. S2CID  18339166.
  71. ^ Udvardi PT, Föhr KJ, Henes C, Liebau S, Dreyhaupt J, Boeckers TM, et al. (2013). "La atomoxetina afecta la transcripción/traducción del receptor NMDA y el transportador de noradrenalina en el cerebro de la rata: un estudio in vivo". Drug Design, Development and Therapy . 7 : 1433–1446. doi : 10.2147/DDDT.S50448 . PMC 3857115 . PMID  24348020. 
  72. ^ Maltezos S, Horder J, Coghlan S, Skirrow C, O'Gorman R, Lavender TJ, et al. (marzo de 2014). "Glutamato/glutamina e integridad neuronal en adultos con TDAH: un estudio de MRS de protones". Psiquiatría Traslacional . 4 (3): e373. doi :10.1038/tp.2014.11. PMC 3966039 . PMID  24643164. 
  73. ^ Chang JP, Lane HY, Tsai GE (2014). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y desregulación del N-metil-D-aspartato (NMDA)". Current Pharmaceutical Design . 20 (32): 5180–5185. doi :10.2174/1381612819666140110115227. PMID  24410567.
  74. ^ abc Kobayashi T, Washiyama K, Ikeda K (junio de 2010). "Inhibición de los canales de K+ rectificadores internos activados por proteína G por los inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina atomoxetina y reboxetina". Neuropsicofarmacología . 35 (7): 1560–1569. doi :10.1038/npp.2010.27. PMC 3055469 . PMID  20393461. 
  75. ^ "atomoxetina HC" (PDF) . FDA . Archivado (PDF) del original el 18 de octubre de 2023 . Consultado el 30 de noviembre de 2023 .
  76. ^ ab Sauer JM, Ponsler GD, Mattiuz EL, Long AJ, Witcher JW, Thomasson HR, et al. (enero de 2003). "Disposición y destino metabólico del clorhidrato de atomoxetina: el papel de CYP2D6 en la disposición y el metabolismo humanos". Metabolismo y disposición de fármacos . 31 (1): 98–107. doi :10.1124/dmd.31.1.98. PMID  12485958. S2CID  13032441.
  77. ^ Sauer JM, Ring BJ, Witcher JW (2005). "Farmacocinética clínica de la atomoxetina". Farmacocinética clínica . 44 (6): 571–590. doi :10.2165/00003088-200544060-00002. PMID  15910008. S2CID  25708096.
  78. ^ Chamberlain SR, Sahakian BJ (2010). "Atomoxetina". En Stolerman IP (ed.). Enciclopedia de psicofarmacología . Berlín, Heidelberg: Springer. págs. 158-160. doi :10.1007/978-3-540-68706-1_35. ISBN 978-3-540-68706-1.
  79. ^ Patente estadounidense 4018895 A, de Bryan B. Molloy y Klaus K. Schmiegel, "Aryloxyfenilpropylamines in treating suppression of suppression", publicada el 19 de abril de 1977, asignada a Eli Lilly And Company 
  80. ^ B1 Patente estadounidense EP0052492 B1, Bennie Joe Foster y Edward Ralph Lavagnino, "3-ariloxi-3-fenilpropilaminas", publicada el 29 de febrero de 1984, asignada a Eli Lilly And Company 
  81. ^ Baselt RC (2008). Disposición de sustancias químicas y fármacos tóxicos en el hombre (8.ª ed.). Foster City, CA: Biomedical Publications. págs. 118-20. ISBN 978-0-931890-08-6.
  82. ^ "Resultados de búsqueda de patentes y exclusividad". Libro naranja electrónico . Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). Archivado desde el original el 22 de marzo de 2012. Consultado el 26 de abril de 2009 .
  83. ^ "Lilly pierde el caso de patente ADD, reduce las perspectivas de ingresos". Reuters . 12 de agosto de 2010 . Consultado el 23 de julio de 2024 .
  84. ^ "Sun Pharma recibe la aprobación de la FDA para las cápsulas genéricas de Strattera". International Business Times . Archivado desde el original el 7 de abril de 2011.
  85. ^ "Transcripción de la conferencia telefónica sobre los resultados del primer trimestre de 2011-2012 de Sun Pharma, 10:00 horas, 29 de julio de 2011" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 29 de septiembre de 2011.
  86. ^ ab "La FDA aprueba el primer Strattera genérico para el tratamiento del TDAH". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) (Comunicado de prensa). 30 de mayo de 2017. Archivado desde el original el 4 de junio de 2017 . Consultado el 1 de enero de 2018 .
  87. ^ Ledbetter M (diciembre de 2006). "Atomoxetina: un nuevo tratamiento para el TDAH en niños y adultos". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 2 (4): 455–466. doi : 10.2147/nedt.2006.2.4.455 . PMC 2671957. PMID  19412494 . 
  88. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (3.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.[ página necesaria ]
  89. ^ Perugi G, Vannucchi G (2015). "El uso de estimulantes y atomoxetina en adultos con TDAH comórbido y trastorno bipolar". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 16 (14): 2193–2204. doi :10.1517/14656566.2015.1079620. PMID  26364896. S2CID  28907560.
  90. ^ Siegel M, Erickson C, Frazier JA, Ferguson T, Goepfert E, Joshi G, et al. (Sociedad Estadounidense de Autismo) (2016). Guía de medicación para padres con trastorno del espectro autista (PDF) . Washington, DC: Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente. p. 13. Archivado (PDF) del original el 11 de abril de 2017. La atomoxetina (Strattera) también se ha investigado en estudios controlados para el tratamiento del TDAH en niños con autismo, y mostró algunas mejoras, en particular para la hiperactividad y la impulsividad.
  91. ^ Snircova E, Marcincakova-Husarova V, Hrtanek I, Kulhan T, Ondrejka I, Nosalova G (junio de 2016). "Reducción de la ansiedad con medicación con atomoxetina y metilfenidato en niños con TDAH". Pediatrics International . 58 (6): 476–481. doi :10.1111/ped.12847. PMID  26579704. S2CID  6229741.
  92. ^ Rabiey A, Hassani-Abharian P, Farhad M, Moravveji AR, Akasheh G, Banafshe HR (diciembre de 2019). "Eficacia de la atomoxetina en la dependencia de la metanfetamina durante la terapia de mantenimiento con metadona". Archivos de medicina iraní . 22 (12): 692–698. PMID  31823620.

Lectura adicional