El hambre es una sensación que motiva el consumo de alimentos . La sensación de hambre suele aparecer tras unas pocas horas sin comer y generalmente se considera desagradable. La saciedad se produce entre 5 y 20 minutos después de comer. [1] Existen varias teorías sobre cómo surge la sensación de hambre. [2] El deseo de comer , o apetito , es otra sensación que se experimenta con respecto a la comida. [3]
El término hambre también es el más utilizado en las ciencias sociales y en los debates políticos para describir la condición de las personas que sufren una falta crónica de alimentos suficientes y experimentan constante o frecuentemente la sensación de hambre, lo que puede provocar desnutrición . Un individuo sano y bien nutrido puede sobrevivir durante semanas sin ingerir alimentos (ver ayuno ), con afirmaciones que oscilan entre tres y diez semanas. [4]
La saciedad es lo opuesto al hambre; es la sensación de sentirse lleno. [5]
La sensación física de hambre está relacionada con las contracciones de los músculos del estómago. Se cree que estas contracciones, a veces llamadas punzadas de hambre una vez que se vuelven intensas, son provocadas por altas concentraciones de la hormona grelina . Las hormonas péptido YY y leptina pueden tener un efecto contrario sobre el apetito, provocando la sensación de saciedad. La grelina se puede liberar si los niveles de azúcar en la sangre bajan, una condición que puede resultar de períodos prolongados sin comer. Las contracciones estomacales por hambre pueden ser especialmente graves y dolorosas en niños y adultos jóvenes. [ cita necesaria ]
Los dolores de hambre pueden empeorar con comidas irregulares. Las personas que no pueden permitirse el lujo de comer más de una vez al día a veces rechazan comidas adicionales, porque si no comen aproximadamente a la misma hora los días siguientes, pueden sufrir dolores de hambre más intensos. [6] Las personas mayores pueden sentir contracciones estomacales menos violentas cuando tienen hambre, pero aun así sufren los efectos secundarios resultantes de la baja ingesta de alimentos: estos incluyen debilidad, irritabilidad y disminución de la concentración. La falta prolongada de una nutrición adecuada también provoca una mayor susceptibilidad a las enfermedades y una menor capacidad del cuerpo para curarse . [7] [8]
La regulación a corto plazo del hambre y la ingesta de alimentos implica señales neuronales del tracto gastrointestinal, niveles sanguíneos de nutrientes, hormonas del tracto gastrointestinal y factores psicológicos.
Un método que utiliza el cerebro para evaluar el contenido del intestino es a través de fibras nerviosas vagales que transportan señales entre el cerebro y el tracto gastrointestinal (tracto gastrointestinal). Los receptores de estiramiento funcionan para inhibir el apetito tras la distensión del tracto gastrointestinal enviando señales a lo largo de la vía aferente del nervio vago e inhibiendo el centro del hambre. [9]
Las hormonas insulina y colecistoquinina (CCK) se liberan del tracto gastrointestinal durante la absorción de alimentos y actúan para suprimir la sensación de hambre. La CCK es clave para suprimir el hambre debido a su papel en la inhibición del neuropéptido Y. Los niveles de glucagón y epinefrina aumentan durante el ayuno y estimulan el hambre. La grelina , una hormona producida por el estómago, es un estimulante del apetito. [10]
Dos procesos psicológicos parecen estar involucrados en la regulación de la ingesta de alimentos a corto plazo: el gusto y el deseo. El gusto se refiere a la palatabilidad o sabor de la comida, que se reduce con el consumo repetido. El deseo es la motivación para consumir el alimento, que también se reduce con el consumo repetido de un alimento [11] [12] y puede deberse a cambios en los procesos relacionados con la memoria. [13] El deseo puede ser desencadenado por una variedad de procesos psicológicos. Los pensamientos sobre un alimento pueden invadir la conciencia y ser elaborados, por ejemplo, cuando uno ve un anuncio comercial o huele un alimento deseable. [14]
La regulación del apetito (el appestat ) ha sido objeto de muchas investigaciones; Los avances incluyeron el descubrimiento, en 1994, de la leptina , una hormona producida por el tejido adiposo que parecía proporcionar retroalimentación negativa. La leptina es una hormona peptídica que afecta la homeostasis y las respuestas inmunes. [15] Reducir la ingesta de alimentos puede reducir los niveles de leptina en el cuerpo, mientras que aumentar la ingesta de alimentos puede aumentar los niveles de leptina. Estudios posteriores demostraron que la regulación del apetito es un proceso inmensamente complejo que involucra al tracto gastrointestinal , muchas hormonas y tanto el sistema nervioso central como el autónomo . [15] Las hormonas intestinales circulantes que regulan muchas vías en el cuerpo pueden estimular o suprimir el apetito. [16] Por ejemplo, la grelina estimula el apetito, mientras que la colecistoquinina y el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) suprimen el apetito. [dieciséis]
El núcleo arqueado del hipotálamo , una parte del cerebro, es el principal órgano regulador del apetito humano. Muchos neurotransmisores cerebrales afectan el apetito, [17] especialmente la dopamina y la serotonina . [18] La dopamina actúa principalmente a través de los centros de recompensa del cerebro, [18] mientras que la serotonina actúa principalmente a través de efectos sobre el neuropéptido Y (NPY)/ péptido relacionado con el agutí (AgRP) [estimula el apetito] y la proopiomelanocortina (POMC) [induce saciedad] Neuronas ubicadas en el núcleo arqueado. [19] De manera similar, las hormonas leptina e insulina suprimen el apetito a través de efectos sobre las neuronas AgRP y POMC. [20]
Las proyecciones hipotalamocorticales e hipotalamolímbicas contribuyen a la conciencia del hambre, y los procesos somáticos controlados por el hipotálamo incluyen el tono vagal (la actividad del sistema nervioso autónomo parasimpático ), la estimulación de la tiroides ( la tiroxina regula la tasa metabólica), el sistema hipotalámico-pituitario- eje suprarrenal y una gran cantidad de otros mecanismos. Los procesos relacionados con los receptores de opioides en el núcleo accumbens y el pálido ventral afectan la palatabilidad de los alimentos. [21]
El núcleo accumbens (NAc) es el área del cerebro que coordina las señales de neurotransmisores , opioides y endocannabinoides para controlar el comportamiento alimentario. Las pocas moléculas de señalización importantes dentro de la capa de NAc modulan la motivación para comer y las reacciones afectivas hacia los alimentos. Estas moléculas incluyen la dopamina (DA), la acetilcolina (Ach), los opioides y los cannabinoides y sus receptores de acción dentro del cerebro, los receptores DA, muscarínicos y μ-opioides (MOR) y CB1, respectivamente. [22]
El hipotálamo detecta estímulos externos principalmente a través de una serie de hormonas como la leptina , grelina , PYY 3-36 , orexina y colecistoquinina ; todos modifican la respuesta hipotalámica. Son producidas por el tracto digestivo y por el tejido adiposo (leptina). Los mediadores sistémicos, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), las interleucinas 1 y 6 y la hormona liberadora de corticotropina (CRH), influyen negativamente en el apetito; Este mecanismo explica por qué las personas enfermas suelen comer menos.
La leptina, una hormona secretada exclusivamente por las células adiposas en respuesta a un aumento de la masa grasa corporal, es un componente importante en la regulación del hambre y la ingesta de alimentos a largo plazo. La leptina sirve como indicador cerebral de las reservas totales de energía del cuerpo. Cuando los niveles de leptina aumentan en el torrente sanguíneo, se unen a los receptores en ARC . Las funciones de la leptina son:
Aunque el aumento de los niveles sanguíneos de leptina promueve la pérdida de peso hasta cierto punto, su función principal es proteger al cuerpo contra la pérdida de peso en momentos de privación nutricional. También se ha demostrado que otros factores afectan el hambre a largo plazo y la regulación de la ingesta de alimentos, incluida la insulina. [9]
Además, el reloj biológico (que está regulado por el hipotálamo) estimula el hambre. Los procesos de otros loci cerebrales, como los del sistema límbico y la corteza cerebral , se proyectan sobre el hipotálamo y modifican el apetito. Esto explica por qué en la depresión clínica y el estrés , la ingesta de energía puede cambiar drásticamente.
Las teorías del punto de ajuste del hambre y la alimentación son un grupo de teorías desarrolladas en las décadas de 1940 y 1950 que operan bajo el supuesto de que el hambre es el resultado de un déficit de energía y que comer es un medio por el cual los recursos energéticos regresan a su nivel óptimo. o punto de ajuste de energía. Según esta suposición, se cree que los recursos energéticos de una persona están en o cerca de su punto de ajuste poco después de comer, y se cree que disminuyen después de eso. Una vez que los niveles de energía de la persona caen por debajo de cierto umbral, se experimenta la sensación de hambre, que es la forma que tiene el cuerpo de motivar a la persona a volver a comer. El supuesto del punto de ajuste es un mecanismo de retroalimentación negativa . [23] Dos teorías populares del punto de ajuste incluyen la teoría del punto de ajuste glucostático y la teoría del punto de ajuste lipostático.
Las teorías del punto de referencia sobre el hambre y la alimentación presentan una serie de debilidades. [24]
La perspectiva de incentivos positivos es un término general para un conjunto de teorías presentadas como una alternativa a las teorías establecidas del hambre y la alimentación. [28] La afirmación central de la perspectiva de los incentivos positivos es la idea de que los humanos y otros animales normalmente no están motivados a comer por déficits de energía, sino que están motivados a comer por el placer anticipado de comer, o el valor del incentivo positivo. [29] Según esta perspectiva, la alimentación se controla de la misma manera que el comportamiento sexual. Los humanos adoptan un comportamiento sexual, no debido a un déficit interno, sino porque han evolucionado para anhelarlo. De manera similar, las presiones evolutivas de la escasez inesperada de alimentos han moldeado a los humanos y a todos los demás animales de sangre caliente para aprovechar los alimentos cuando están presentes. Es la presencia de buena comida, o la mera anticipación de ella, lo que hace que uno tenga hambre. [25]
Antes de consumir una comida, las reservas de energía del cuerpo se encuentran en un equilibrio homeostático razonable. Sin embargo, cuando se consume una comida, se produce una afluencia de combustibles que altera la homeostasis al torrente sanguíneo. Cuando se acerca la hora habitual de comer, el cuerpo toma medidas para suavizar el impacto de la afluencia de combustibles que altera la homeostasis liberando insulina en la sangre y reduciendo los niveles de glucosa en sangre . Es esta reducción de los niveles de glucosa en sangre la que provoca hambre antes de las comidas, y no necesariamente un déficit de energía. [30] [31] [32]
Un antojo de comida es un deseo intenso de consumir un alimento específico, a diferencia del hambre general. De manera similar, la sed es el anhelo de agua. [33]
El concepto de ruido o charla sobre la comida ha recibido más atención a principios de la década de 2020 desde la aparición de indicaciones contra la obesidad para una clase de medicamentos llamados agonistas de GLP1 (como la semaglutida ). El ruido de la comida es una preocupación mental por la comida en general (a diferencia de un alimento específico) que es en gran medida independiente del hambre fisiológica pero que, no obstante, distrae a muchas personas; incluye pensamientos recurrentes sobre lo que uno ha comido o no en las últimas horas, lo que le gustaría comer ahora o "no debería" comer ahora, y lo que podría estar comiendo (o "debería" evitar comer) en el futuro. próximos horarios. Entre las personas a quienes estos medicamentos les resultan eficaces para ayudar a perder peso, la mayoría expresa que el nivel de ruido de la comida en su mente se reduce notablemente. [34] Incluso sin estos medicamentos, algunas personas pueden reducir el ruido de la comida modificando sus patrones dietéticos y haciendo ejercicio; [34] esto es más efectivo para algunas personas que para otras. [34]
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )"Las personas pueden aguantar unos días sin agua dependiendo del entorno en el que se encuentren y de si están lesionadas o no", dice Jeremy Powell-Tuck, profesor de nutrición clínica en Barts y en la Escuela de Medicina Queen Mary de Londres. quien supervisó la recuperación de Blaine.
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )