La gastritis es la inflamación del revestimiento del estómago . [1] Puede ocurrir como un episodio corto o puede ser de larga duración . [1] Puede que no haya síntomas pero, cuando los síntomas están presentes, el más común es el dolor abdominal superior (ver dispepsia ). [1] Otros posibles síntomas incluyen náuseas y vómitos , hinchazón, pérdida de apetito y acidez de estómago . [1] [2] Las complicaciones pueden incluir sangrado estomacal , úlceras estomacales y tumores estomacales . [1] Cuando se debe a problemas autoinmunes , pueden producirse niveles bajos de glóbulos rojos debido a una falta de vitamina B12 , una condición conocida como anemia perniciosa . [3]
Las causas comunes incluyen infección por Helicobacter pylori y uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides ( AINE ). [1] Cuando es causada por H. pylori, ahora se denomina gastritis inducida por Helicobacter pylori y se incluye como una enfermedad incluida en la lista de la CIE11 . [6] [7] Las causas menos comunes incluyen alcohol , tabaquismo , cocaína , enfermedades graves, problemas autoinmunes , radioterapia y enfermedad de Crohn . [1] [8] La endoscopia , un tipo de radiografía conocida como serie gastrointestinal superior , los análisis de sangre y los análisis de heces pueden ayudar con el diagnóstico. [1] Los síntomas de la gastritis pueden ser una presentación de un infarto de miocardio . [2] Otras afecciones con síntomas similares incluyen inflamación del páncreas , problemas de la vesícula biliar y úlcera péptica . [2]
La prevención consiste en evitar las cosas que causan la enfermedad. [4] [ ejemplos necesarios ] El tratamiento incluye medicamentos como antiácidos , bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones . [1] Durante un ataque agudo, beber lidocaína viscosa puede ayudar. [9] Si la gastritis se debe a los AINE, estos se pueden suspender. [1] Si H. pylori está presente, se puede tratar con una combinación de antibióticos como amoxicilina y claritromicina . [1] Para aquellos con anemia perniciosa, se recomiendan suplementos de vitamina B12, ya sea por vía oral o por inyección. [3] Por lo general, se aconseja a las personas que eviten los alimentos que les molestan. [10]
Se cree que la gastritis afecta aproximadamente a la mitad de las personas en todo el mundo. [4] En 2013 hubo aproximadamente 90 millones de nuevos casos de esta afección. [11] A medida que las personas envejecen, la enfermedad se vuelve más común. [4] Esto, junto con una afección similar en la primera parte de los intestinos conocida como duodenitis , provocó 50.000 muertes en 2015. [5] H. pylori fue descubierto por primera vez en 1981 por Barry Marshall y Robin Warren . [12]
Muchas personas con gastritis no experimentan ningún síntoma. Sin embargo, el dolor abdominal central superior es el síntoma más común; el dolor puede ser sordo, vago, ardiente, doloroso, punzante, doloroso o agudo. [13] El dolor generalmente se localiza en la porción central superior del abdomen , [14] pero puede ocurrir en cualquier lugar desde la porción superior izquierda del abdomen hasta la espalda.
Otros signos y síntomas pueden incluir los siguientes:
Hay dos categorías de gastritis según la causa de la enfermedad. Existe la gastritis erosiva, cuyas causas comunes son el estrés , el alcohol , algunos medicamentos , como la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides (AINE) , y la enfermedad de Crohn. Y existe la gastritis no erosiva, cuya causa más común es una infección por Helicobacter pylori . [15] [1]
Helicobacter pylori coloniza los estómagos de más de la mitad de la población mundial y la infección sigue desempeñando un papel clave en la patogénesis de varias enfermedades gastroduodenales. La colonización de la mucosa gástrica con Helicobacter pylori da como resultado el desarrollo de gastritis crónica en individuos infectados y, en un subconjunto de pacientes, la gastritis crónica progresa hacia complicaciones (p. ej., enfermedad ulcerosa, cánceres de estómago y algunos trastornos extragástricos distintos). [16] La gastritis causada por la infección por H. pylori se denomina gastritis inducida por Helicobacter pylori y figura como una enfermedad en la CIE11 . [6] [7] Más del 80% de las personas infectadas con la bacteria son asintomáticas y se ha postulado que puede desempeñar un papel importante en la ecología natural del estómago. [17]
La gastritis también puede desarrollarse después de una cirugía mayor o una lesión traumática (" úlcera de Cushing "), quemaduras (" úlcera de Curling ") o infecciones graves. La gastritis también puede ocurrir en aquellos que se han sometido a una cirugía para bajar de peso que resultó en la colocación de bandas o la reconstrucción del tracto digestivo. [ cita necesaria ]
La evidencia no respalda el papel de alimentos específicos, incluidos los alimentos picantes y el café, en el desarrollo de úlceras pépticas . [18] Por lo general, se aconseja a las personas que eviten los alimentos que les molestan. [10] Hay pocos consejos específicos sobre la dieta publicados por fuentes autorizadas. El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido aconseja evitar los alimentos picantes, ácidos o fritos que puedan irritar el estómago. [19]
La gastritis erosiva aguda típicamente involucra focos discretos de necrosis superficial debido al daño a las defensas de la mucosa. [20] Los AINE inhiben la ciclooxigenasa-1 , o COX-1, una enzima responsable de la biosíntesis de eicosanoides en el estómago, lo que aumenta la posibilidad de que se formen úlceras pépticas . [21] [22] [23] Además, los AINE, como la aspirina, reducen una sustancia que protege el estómago llamada prostaglandina . Estos medicamentos utilizados en un período corto no suelen ser peligrosos. Sin embargo, el uso regular puede provocar gastritis. [24] Además, el estrés fisiológico severo debido a sepsis, hipoxia, traumatismo o cirugía también es una etiología común de la gastritis erosiva aguda, que produce " úlceras por estrés ". Esta forma de gastritis puede ocurrir en más del 5% de los pacientes hospitalizados. [ cita necesaria ]
Además, el consumo de alcohol no provoca gastritis crónica. Sin embargo, erosiona el revestimiento mucoso del estómago; dosis bajas de alcohol estimulan la secreción de ácido clorhídrico . Las dosis altas de alcohol no estimulan la secreción de ácido. [25]
La gastritis crónica se refiere a una amplia gama de problemas de los tejidos gástricos. [20] El sistema inmunológico produce proteínas y anticuerpos que combaten las infecciones en el cuerpo para mantener una condición homeostática . En algunos trastornos, el cuerpo ataca el estómago como si fuera una proteína extraña o un patógeno; produce anticuerpos contra el estómago o su revestimiento, lo daña gravemente e incluso puede destruirlo. [24] En algunos casos, la bilis, normalmente utilizada para ayudar a la digestión en el intestino delgado, entrará a través de la válvula pilórica del estómago si se ha extraído durante la cirugía o no funciona correctamente, lo que también provoca gastritis. La gastritis también puede ser causada por otras afecciones médicas, como VIH/SIDA , enfermedad de Crohn , ciertos trastornos del tejido conectivo e insuficiencia hepática o renal . Desde 1992, las lesiones de gastritis crónica se clasifican según el sistema de Sydney. [26]
La metaplasia de las glándulas mucosas , el reemplazo reversible de células diferenciadas, ocurre en el contexto de un daño severo de las glándulas gástricas, que luego se desgastan ( gastritis atrófica ) y son reemplazadas progresivamente por glándulas mucosas. Pueden desarrollarse úlceras gástricas; no está claro si son las causas o las consecuencias. La metaplasia intestinal generalmente comienza en respuesta a una lesión crónica de la mucosa en el antro y puede extenderse al cuerpo. Las células de la mucosa gástrica cambian para parecerse a la mucosa intestinal y pueden incluso asumir características de absorción. La metaplasia intestinal se clasifica histológicamente en completa o incompleta. Con la metaplasia completa, la mucosa gástrica se transforma completamente en mucosa del intestino delgado, tanto histológica como funcionalmente, con capacidad de absorber nutrientes y secretar péptidos. En la metaplasia incompleta, el epitelio asume una apariencia histológica más cercana a la del intestino grueso y frecuentemente exhibe displasia . [20]
A menudo, se puede hacer un diagnóstico basándose en la descripción de los síntomas que hace el paciente. Otros métodos que pueden usarse para verificar la gastritis incluyen:
El marco de estadificación OLGA de la gastritis crónica en histopatología. La atrofia se califica como el porcentaje de glándulas atróficas y se califica en una escala de cuatro niveles. Sin atrofia (0%) = puntuación 0; atrofia leve (1–30%) = puntuación 1; atrofia moderada (31–60%) = puntuación 2; atrofia grave (>60%) = puntuación 3. Estas puntuaciones (0–3) se utilizan en la evaluación de estadificación OLGA en cada 10 compartimentos: [28]
Los antiácidos son un tratamiento común para la gastritis leve a media. [29] Cuando los antiácidos no proporcionan suficiente alivio, a menudo se recetan medicamentos como bloqueadores H 2 e inhibidores de la bomba de protones que ayudan a reducir la cantidad de ácido. [29] [30]
Los agentes citoprotectores están diseñados para ayudar a proteger los tejidos que recubren el estómago y el intestino delgado. [31] Incluyen los medicamentos sucralfato y misoprostol . Si se toman AINE con regularidad, también se puede tomar uno de estos medicamentos para proteger el estómago. Otro agente citoprotector es el subsalicilato de bismuto . [32]
Se utilizan varios regímenes para tratar la infección por H. pylori . La mayoría usa una combinación de dos antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones. A veces se agrega bismuto al régimen.
En el año 1000 d.C., Avicena dio por primera vez la descripción del cáncer de estómago. En 1728, el médico alemán Georg Ernst Stahl acuñó por primera vez el término "gastritis". El patólogo anatómico italiano Giovanni Battista Morgagni describió con más detalle las características de la inflamación gástrica. Describió las características de la gastritis erosiva o ulcerosa y la gastritis erosiva. Entre 1808 y 1831, el médico francés François-Joseph-Victor Broussais recopiló información de las autopsias de soldados franceses muertos. Describió la gastritis crónica como "Gastritida" y creía erróneamente que la gastritis era la causa de la ascitis , la fiebre tifoidea y la meningitis . En 1854, Charles Handfield Jones y Wilson Fox describieron los cambios microscópicos del revestimiento interno del estómago en la gastritis que existían en formas difusas y segmentarias. En 1855, el barón Carl von Rokitansky describió por primera vez la gastritis hipertrófica . En 1859, el médico británico William Brinton describió por primera vez la gastritis aguda , subaguda y crónica . En 1870, Samuel Fenwick observó que la anemia perniciosa provoca atrofia glandular en la gastritis. El cirujano alemán Georg Ernst Konjetzny notó que tanto la úlcera gástrica como el cáncer gástrico son el resultado de la inflamación gástrica. Shields Warren y Willam A. Meissner describieron la metaplasia intestinal del estómago como una característica de la gastritis crónica. [33]