Las enfermedades relacionadas con el amianto son trastornos de los pulmones y la pleura causados por la inhalación de fibras de amianto . Las enfermedades relacionadas con el amianto incluyen trastornos no malignos como la asbestosis (fibrosis pulmonar debida al amianto), engrosamiento pleural difuso, placas pleurales, derrame pleural , atelectasia redondeada y neoplasias malignas como el cáncer de pulmón y el mesotelioma maligno .
Las personas que trabajaron en trabajos con alta exposición al polvo de asbesto corren el mayor riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con el asbesto. Sin embargo, la exposición al asbesto también puede ocurrir en el hogar del trabajador debido al polvo que se ha acumulado en la ropa del trabajador (exposición paraocupacional). Las enfermedades relacionadas con el amianto también pueden ocurrir como resultado de una exposición ambiental no ocupacional. El amianto se utilizaba ampliamente en muchos materiales de construcción, por lo que todavía quedan grandes cantidades de amianto en los edificios que se construyeron antes de la restricción del uso del amianto que se aplica en muchos países. La erosión y el envejecimiento de dichos edificios pueden causar que se liberen fragmentos de asbesto al aire y crear un peligro potencial. Cualquiera que altere el material que contiene amianto durante el mantenimiento y la renovación de la vivienda puede verse afectado, [1] aunque los riesgos exactos son difíciles de cuantificar.
Las fibras de asbesto inhaladas ingresan a los tractos respiratorios superior e inferior cuando el asbesto se libera al aire. Algunas de las fibras inhaladas se eliminan mediante el mecanismo de eliminación mucociliar , pero las fibras largas y delgadas de amianto pueden alcanzar las vías respiratorias inferiores y los alvéolos y pueden retenerse en los pulmones durante muchos años. Las fibras de anfíbol no se eliminan con tanta eficacia como las serpentinas y, por tanto, se acumulan más fácilmente en el parénquima pulmonar distal. [2] Los pulmones reconocen las fibras de amianto como cuerpos extraños y provocan la activación del sistema inmunológico local del pulmón , lo que provoca inflamación y daño celular y tisular. A largo plazo, esto puede provocar fibrosis o, en raras ocasiones, malignidad. Desde los pulmones, algunas fibras de amianto (principalmente fibras cortas) también pueden migrar a los espacios pleural y peritoneal (abdominal). [3]
Las anomalías pleurales benignas relacionadas con el amianto abarcan cuatro tipos de cambios pleurales:
La pleura parece ser más sensible que el parénquima pulmonar a los efectos de las fibras de amianto. [4] Por lo tanto, las enfermedades pleurales relacionadas con el amianto pueden resultar de dosis mucho más bajas que los cambios fibróticos en el pulmón.
Las placas pleurales son la manifestación más común de exposición al amianto y afectan hasta al 58% de los trabajadores expuestos al amianto. La prevalencia entre la población general expuesta ambientalmente oscila entre el 0,53 y el 8%. [4] Las placas pleurales son áreas circunscritas discretas de fibrosis hialina (parches de engrosamiento) de la pleura parietal y rara vez de la pleura visceral que se desarrollan entre 20 y 40 años después de la primera exposición. Con el tiempo, normalmente más de 30 años, suelen calcificarse parcialmente. Consisten en fibras de colágeno maduras dispuestas en un patrón de tejido de cesta abierto y están cubiertas por células mesoteliales aplanadas o cúbicas . [5] Tienen una apariencia peluda de color blanco o amarillo pálido y generalmente se distribuyen en la pared torácica posterolateral, el diafragma y la pleura mediastínica . [6] El número y el tamaño varían. Las placas pleurales suelen ser asintomáticas; sin embargo, todavía existe cierta controversia sobre este tema. Se ha informado de una asociación entre las placas pleurales y el dolor torácico, [7] pero esto no se ha confirmado en estudios más recientes. [8] De manera similar, se ha descrito una asociación entre las placas pleurales y un deterioro restrictivo con una capacidad de difusión disminuida en las pruebas de función pulmonar. [9] Este no ha sido un hallazgo consistente y se ha postulado que podría estar relacionado con una fibrosis temprana no detectada. [5] La patogénesis de las placas pleurales sigue siendo incierta. La explicación más probable es que las fibras de amianto llegan a la pleura parietal a través de canales linfáticos donde provocan una reacción inflamatoria. [4] La radiografía de tórax es la herramienta habitual para diagnosticar las placas pleurales, pero la tomografía computarizada de tórax es más sensible y específica a este respecto. Las placas pleurales son evidencia de exposición pasada al asbesto e indican un mayor riesgo de desarrollo futuro de otras enfermedades relacionadas con el asbesto. Las placas pleurales en sí mismas no son premalignas. Las personas con placas pleurales no suelen recibir compensación en la mayoría de los sistemas de compensación.
El engrosamiento pleural difuso (DPT) es un engrosamiento fibroso no circunscrito de la pleura visceral con áreas de adherencia a la pleura parietal y obliteración del espacio pleural. [10] A menudo se extiende sobre el área de todo un lóbulo o pulmón, con áreas fibróticas que involucran ángulos costofrénicos , ápices, bases pulmonares y fisuras interlobares. El espesor varía desde menos de 1 mm hasta 1 cm o más y puede extenderse unos pocos milímetros hasta el parénquima pulmonar . [5] Las hebras fibrosas ("patas de gallo") que se extienden desde la pleura engrosada hasta el parénquima pulmonar a menudo se pueden detectar en una tomografía computarizada. El engrosamiento pleural difuso se desarrolla entre 20 y 40 años después de la primera exposición. [11] Todos los tipos de amianto pueden causar engrosamiento pleural difuso y se ha descrito una relación relacionada con la dosis. [6] Se cree que las fibras de amianto que llegan a la pleura inducen a los fibroblastos subpleurales y a las células mesoteliales a producir tejido cicatricial y depósito de colágeno, lo que produce un engrosamiento subpleural. [6] Las placas pleurales a menudo coexisten con la DPT, aunque esta última es rara en comparación con las placas pleurales. Según el plan australiano de Vigilancia de eventos respiratorios basados en el lugar de trabajo (SABRE), la DPT representaba el 22% de todas las enfermedades relacionadas con el amianto. [12] Suele comenzar con una inflamación de la pleura que se acompaña de un derrame pleural. La mayoría de los pacientes se quejan de dificultad para respirar al realizar esfuerzos; sin embargo, el dolor en el pecho también se ha asociado con este trastorno. [10] [11] La DPT tiene un impacto significativo en la función pulmonar, provocando una disminución de la capacidad vital forzada, reduciendo la capacidad pulmonar total y la capacidad de difusión. [10] [13] El deterioro restrictivo es el resultado de adherencias del parietal con la pleura visceral, así como de una posible afectación diafragmática. Se necesitan imágenes médicas para el diagnóstico de engrosamiento pleural difuso. La apariencia en una radiografía posteroanterior de tórax es de una sombra pleural continua e irregular. De acuerdo con la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (2000), se considera que hay engrosamiento pleural difuso si hay obliteración del ángulo costofrénico en continuidad con un engrosamiento pleural ≥3 mm. [14] La tomografía computarizada es más sensible que la radiografía de tórax y puede detectar un engrosamiento pleural temprano (es decir, de 1 a 2 mm de espesor). [6] El sistema de clasificación más comúnmente utilizado define el engrosamiento pleural difuso como una lámina continua de engrosamiento pleural de más de 5 cm de ancho, más de 8 cm en extensión craneocaudal y más de 3 mm de espesor. [15]La mayoría de los pacientes sólo presentan un deterioro leve por el engrosamiento pleural difuso. Las opciones de tratamiento son limitadas, pero se debe investigar cualquier aparición nueva o dolor intenso para excluir una enfermedad maligna. En la mayoría de los sistemas de compensación, los pacientes tienen derecho a una compensación que corresponde a la gravedad de la discapacidad.
El derrame pleural benigno por amianto es un derrame pleural exudativo (una acumulación de líquido entre las dos capas pleurales) después de la exposición al amianto. Es relativamente poco común y la manifestación más temprana de la enfermedad después de la exposición al asbesto, y generalmente ocurre dentro de los 10 años posteriores a la exposición. Los derrames pueden ser asintomáticos pero, en raras ocasiones, pueden causar dolor, fiebre y dificultad para respirar. [5] Los derrames suelen durar de 3 a 4 meses y luego se resuelven por completo. También pueden progresar a un engrosamiento pleural difuso. El diagnóstico se basa en una historia compatible de exposición al asbesto y la exclusión de otras causas probables.
La atelectasia redondeada (también conocida como síndrome de Blesovsky o pulmón plegado) se desarrolla a partir del pliegue de una pleura visceral engrosada con colapso del parénquima pulmonar intermedio. [5] Se presenta radiográficamente como una masa y puede confundirse con un tumor. En una tomografía computarizada del tórax aparece como una opacidad similar a una masa redondeada en el pulmón periférico adyacente a la pleura engrosada y con opacidades curvilíneas que son los bronquios y los vasos (cola de cometa). [16] La atelectasia redondeada es la enfermedad pleural benigna relacionada con el amianto menos común. La exposición al asbesto es la causa más probable hoy en día, pero puede ocurrir después de otras condiciones médicas. Es una enfermedad crónica y generalmente asintomática.
La asbestosis es una enfermedad pulmonar crónica causada por la cicatrización del tejido pulmonar, que resulta de la exposición prolongada al amianto. Se define como fibrosis pulmonar intersticial difusa secundaria a la exposición al amianto. Inicialmente afecta las bases pulmonares y generalmente se manifiesta después de 15 o más años desde la exposición inicial. Ocurre después de una exposición de alta intensidad y/o larga duración al amianto. La fibrosis relacionada con el amianto es progresiva porque continúa progresando en el pulmón incluso si no se inhala más amianto. El tejido cicatricial hace que las paredes alveolares se engrosen, lo que reduce la capacidad pulmonar y provoca que el paciente experimente dificultad para respirar ( disnea ). Los afectados tienen un mayor riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca y determinadas neoplasias malignas.
El mesotelioma maligno es un tumor agresivo e incurable causado por el amianto que surge de las células mesoteliales de la pleura, el peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal) y rara vez en otros lugares. El mesotelioma pleural es el tipo más común de mesotelioma y representa alrededor del 75 por ciento de los casos. El mesotelioma peritoneal es el segundo tipo más común y representa alrededor del 10 al 20 por ciento de los casos. El mesotelioma aparece entre 20 y 50 años después de la exposición inicial al amianto. Los síntomas incluyen dificultad para respirar, dolor de pecho crónico, tos y pérdida de peso. El diagnóstico del mesotelioma suele ser difícil y puede incluir un examen físico, una radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar, seguidas de una tomografía computarizada y una resonancia magnética . Se necesita una biopsia para confirmar el diagnóstico de mesotelioma maligno. El mesotelioma tiene un mal pronóstico y la mayoría de los pacientes mueren dentro del año posterior al diagnóstico. Las estrategias de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia, quimioterapia o tratamiento multimodal. Se han evaluado varios biomarcadores tumorales (proteína soluble relacionada con la mesotelina (SMRP), [17] osteopontina [18] y fibulina3 [19] ) con fines de diagnóstico para permitir la detección temprana de esta enfermedad. También son prometedores nuevos biomarcadores, como los compuestos orgánicos volátiles medidos en el aire exhalado. [20]
El amianto puede causar cáncer de pulmón idéntico al cáncer de pulmón por otras causas. La exposición al amianto está asociada con todos los principales tipos histológicos de carcinoma de pulmón ( adenocarcinoma , carcinoma de células escamosas , carcinoma de células grandes y carcinoma de células pequeñas ). El período de latencia entre la exposición y el desarrollo del cáncer de pulmón es de 20 a 30 años. Se estima que entre el 3% y el 8% de todos los cánceres de pulmón están relacionados con el amianto. [21] El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón depende del nivel, la duración y la frecuencia de la exposición al asbesto (exposición acumulativa). El tabaquismo y la susceptibilidad individual son otros factores que contribuyen al cáncer de pulmón. Los fumadores que han estado expuestos al amianto tienen un riesgo mucho mayor de sufrir cáncer de pulmón. El tabaquismo y la exposición al amianto tienen un efecto multiplicativo ( sinérgico ) sobre el riesgo de cáncer de pulmón. Los síntomas incluyen tos crónica, dolor en el pecho, dificultad para respirar, hemoptisis (tos con sangre), sibilancias o ronquera, pérdida de peso y fatiga. El tratamiento implica la extirpación quirúrgica del cáncer, quimioterapia, radioterapia o una combinación de estas (tratamiento multimodal). El pronóstico es generalmente malo a menos que el cáncer se detecte en sus primeras etapas. De todos los pacientes diagnosticados con cáncer de pulmón, sólo el 15% sobrevive cinco años después del diagnóstico.
Miles de artículos científicos y médicos han relatado la comprensión humana de los peligros del asbesto para la vida humana. [22] Esta comprensión fue paralela al crecimiento de la revolución industrial , particularmente en las fábricas textiles y las minas de Gran Bretaña. En los litigios se hace referencia frecuentemente a este conjunto de conocimientos como el estado de la técnica o el punto de referencia para determinar si una empresa actuó dentro de los límites de un comportamiento negligente. La siguiente es una lista cronológica de algunos de los principales artículos científicos y médicos anteriores a 1950 relacionados con el conocimiento de las comunidades médicas y científicas sobre el asbesto y las enfermedades en humanos: