El síndrome de embolia grasa se produce cuando la grasa entra en el torrente sanguíneo ( embolia grasa ) y provoca síntomas. [1] Los síntomas generalmente comienzan en el plazo de un día. [1] Esto puede incluir una erupción petequial , disminución del nivel de conciencia y dificultad para respirar . [1] Otros síntomas pueden incluir fiebre y disminución de la producción de orina. [2] El riesgo de muerte es de alrededor del 10%. [2]
La embolia grasa ocurre más comúnmente como resultado de fracturas de huesos como el fémur o la pelvis . [3] [1] Otras causas potenciales incluyen pancreatitis , cirugía ortopédica , trasplante de médula ósea y liposucción . [3] [2] El mecanismo subyacente implica una inflamación generalizada . [3] El diagnóstico se basa en los síntomas. [2]
El tratamiento consiste principalmente en cuidados paliativos . [4] Esto puede implicar oxigenoterapia , líquidos intravenosos , albúmina y ventilación mecánica . [2] Si bien es común que se presenten pequeñas cantidades de grasa en la sangre después de una fractura ósea, [3] el síndrome de embolia grasa es poco común. [4] La afección fue diagnosticada por primera vez en 1862 por Zenker. [1]
Los síntomas del síndrome de embolia grasa (SEG) pueden comenzar de 12 horas a 3 días después del diagnóstico de la enfermedad clínica subyacente. Las tres características más características son: dificultad respiratoria, características neurológicas y petequias en la piel . [5] La dificultad respiratoria (presente en el 75% de los casos) puede variar desde dificultad leve que requiere oxígeno suplementario hasta dificultad grave que requiere ventilación mecánica . En cuanto a las características neurológicas, quienes tienen SEG pueden volverse letárgicos, inquietos, con una caída en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) debido al edema cerebral en lugar de a la isquemia cerebral. Por lo tanto, los signos neurológicos no se lateralizan a un lado del cuerpo. En la forma grave de edema cerebral, una persona puede dejar de responder. La erupción petequial suele ocurrir en el 50% de los pacientes. Dicha manifestación cutánea es temporal y puede desaparecer en un día. [6] El síndrome de embolia grasa se puede dividir en tres tipos: [5]
Las lesiones ortopédicas, especialmente las fracturas de los huesos largos , son la causa más común del síndrome de embolia grasa (SEG). Las tasas de embolia grasa en fracturas de huesos largos varían del 1% al 30%. La tasa de mortalidad del síndrome de embolia grasa es de aproximadamente el 10-20%. [7] Sin embargo, se han detectado glóbulos grasos en el 67% de las personas con traumatismos ortopédicos y pueden alcanzar hasta el 95% si se toma una muestra de sangre cerca del lugar de la fractura. A medida que la fijación quirúrgica temprana de las fracturas de huesos largos se convirtió en una práctica común, la incidencia del SEG se ha reducido a entre el 0,9% y el 11%. [6]
Otras causas raras del síndrome de embolia grasa son: [7] [6]
Una vez que los émbolos grasos entran en la circulación sanguínea, pueden alojarse en varios sitios del cuerpo, más comúnmente en los pulmones (hasta en el 75% de los casos). Sin embargo, también pueden ingresar al cerebro, la piel, los ojos, los riñones, el hígado y la circulación cardíaca, causando daño capilar y, posteriormente, causar daño orgánico en estas áreas. Hay dos teorías que describen la formación de un émbolo graso: [6]
La embolia grasa es la presencia de partículas de grasa en la microcirculación del cuerpo. Por su parte, el síndrome de embolia grasa es la manifestación clínica que resulta del alojamiento de partículas de grasa en la microcirculación corporal. [6] Existen tres criterios diagnósticos principales propuestos para el síndrome de embolia grasa, sin embargo, ninguno de ellos está validado ni aceptado universalmente. [6] Sin embargo, los criterios de Gurd y Wilson para la embolia grasa se utilizan con más frecuencia en comparación con los otros dos criterios diagnósticos. [9]
Criterios principales [6] [7] [9]
Criterios menores [6] [7] [9]
Al menos dos criterios mayores positivos más un criterio menor o cuatro criterios menores positivos son indicativos de síndrome de embolia grasa. [6] El síndrome de embolia grasa es un diagnóstico clínico. No existen pruebas de laboratorio lo suficientemente sensibles o específicas para diagnosticar el SEG. Dichas pruebas de laboratorio solo se utilizan para respaldar el diagnóstico clínico. [7] La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados intersticiales difusos, mientras que la tomografía computarizada de tórax mostrará congestión vascular difusa y edema pulmonar. Se ha propuesto el lavado broncoalveolar para buscar gotitas de grasa en los macrófagos alveolares, sin embargo, requiere mucho tiempo y no es específico del síndrome de embolia grasa. La búsqueda de glóbulos de grasa en el esputo y la orina tampoco es lo suficientemente específica para diagnosticar el SEG. [6]
En el caso de las fracturas de huesos largos tratadas de forma conservadora mediante inmovilización, la incidencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda es del 22 %. La fijación quirúrgica temprana de las fracturas de huesos largos puede reducir la incidencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda, especialmente con el uso de dispositivos de fijación interna . Los pacientes sometidos a una fijación urgente de fracturas de huesos largos tienen una tasa del 7 % de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en comparación con los sometidos a una fijación después de 24 horas (39 % con SDRA). Sin embargo, el movimiento de los extremos de la fractura de los huesos largos durante la fijación quirúrgica puede provocar un aumento transitorio de los émbolos grasos en la circulación sanguínea. Las citocinas se elevan de forma persistente si las fracturas de huesos largos se tratan de forma conservadora mediante inmovilización. Los niveles de citocinas volverían a la normalidad después de la fijación quirúrgica. Aunque el enclavijado con fresa aumenta la presión en la cavidad medular de los huesos largos, no aumenta las tasas de síndrome de dificultad respiratoria aguda. No se ha demostrado que otros métodos, como la perforación de orificios en la corteza ósea, el lavado de la médula ósea antes de la fijación y el uso de torniquetes para prevenir la embolización, reduzcan las tasas de FES. [6]
Se ha propuesto el tratamiento con corticosteroides, como la metilprednisolona (6 a 90 mg/kg), para el SEG, pero es controvertido. Los corticosteroides se pueden utilizar para limitar los niveles de ácidos grasos libres, estabilizar las membranas e inhibir la agregación leucocitaria. Un metaanálisis realizado en 2009 informó que los corticosteroides profilácticos pueden reducir el riesgo de SEG en un 77 %. Sin embargo, no hay diferencias en la mortalidad, la infección y la necrosis avascular en comparación con el grupo de control. Sin embargo, un ensayo aleatorizado realizado en 2004 no informó diferencias en la incidencia de SEG al comparar el tratamiento con el grupo de control. [6] La administración de corticosteroides durante 2 a 3 días no se asocia con mayores tasas de infección. [5] Sin embargo, no hay datos suficientes para respaldar el uso de metiprednisolona una vez que se establece el SEG. [5]
La heparina se ha utilizado para prevenir la trombosis venosa en pacientes postoperatorios; sin embargo, su uso regular en pacientes con SEG ha sido contraindicado debido al aumento del riesgo de sangrado en pacientes con politraumatismos. [5] Se ha propuesto la colocación de filtros en la vena cava inferior para reducir la cantidad de émbolos que ingresan al sistema vascular pulmonar; sin embargo, este método no se ha estudiado en detalle. [6]
Una vez que se desarrolla el SEG, la persona debe ser admitida en la unidad de cuidados intensivos (UCI), preferiblemente con monitoreo de la presión venosa central (PVC). El monitoreo de la PVC sería útil para guiar la reanimación de volumen. [5] El tratamiento de apoyo es el único método de tratamiento comprobado. Se puede administrar oxígeno suplementario si una persona tiene dificultad respiratoria leve. [6] Sin embargo, si una persona tiene dificultad respiratoria grave, puede estar indicada la ventilación con presión positiva continua (CPAP) o la ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP) [5] . Se requiere reposición de líquidos para prevenir el shock . [6] Se recomienda la reanimación de volumen con albúmina humana porque puede restaurar el volumen sanguíneo en el sistema circulatorio mientras que también se une a los ácidos grasos libres para reducir las lesiones pulmonares. [5] [9] En casos graves, se debe utilizar dobutamina para apoyar la insuficiencia ventricular derecha . Se requiere un registro frecuente de la escala de coma de Glasgow (GCS) para evaluar la progresión neurológica de una persona con SEG. La colocación de un monitor de presión intracraneal puede ser útil para dirigir el tratamiento del edema cerebral. [6]
En 1861, Zenker informó por primera vez sobre los hallazgos de la autopsia de gotitas de grasa encontradas en los pulmones de un trabajador ferroviario que murió debido a una grave lesión por aplastamiento toracoabdominal. En 1873, Bergmann diagnosticó clínicamente la embolia grasa en un paciente con fractura de fémur. En 1970, Gurd definió las características de este fenómeno. [7] Gurd modificó posteriormente los criterios de embolia grasa junto con Wilson, produciendo así los criterios de Gurd y Wilson para el síndrome de embolia grasa en 1974. [7] En 1983, Schonfeld sugirió un sistema de puntuación para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa. En 1987, Lindeque propuso otro sistema de puntuación que diagnostica el síndrome de embolia grasa utilizando únicamente los cambios respiratorios. Sin embargo, ninguno de ellos ha sido aceptado universalmente en la comunidad médica. [6]
En 1978, el piloto de Fórmula Uno Ronnie Peterson murió de FES, después de sufrir múltiples fracturas en un accidente de carrera.
En 2015, la pareja singapurense Pua Hak Chuan y Tan Hui Zhen fueron acusados de abuso y asesinato de Annie Ee Yu Lian , quien murió debido a múltiples abusos físicos que duraron ocho meses antes de su muerte. Se reveló que la causa de la muerte fue una embolia grasa aguda, que resultó del impacto contundente causado por las palizas, lo que provocó que el tejido graso ingresara al torrente sanguíneo y finalmente ingresara a los vasos sanguíneos de los pulmones, lo que provocó un bloqueo y cortó la circulación de sangre oxigenada y provocó la muerte de Ee por insuficiencia respiratoria y cardíaca. Dos años después, por cargos reducidos de causar voluntariamente lesiones graves con un arma, Tan fue sentenciado a 16 años y seis meses de cárcel, mientras que Pua recibió 14 años de prisión y 14 golpes de bastón . [10] [11]
El diagnóstico generalmente se realiza sobre la base de los hallazgos clínicos, pero los cambios bioquímicos pueden ser valiosos. El conjunto de criterios de diagnóstico mayores y menores más comúnmente utilizado son los publicados por Gurd (ver Tabla 2 ).
