La presión intracraneal ( PIC ) es la presión ejercida por líquidos como el líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro del cráneo y sobre el tejido cerebral . La PIC se mide en milímetros de mercurio ( mmHg ) y, en reposo, normalmente es de 7 a 15 mmHg para un adulto en posición supina . [1] El cuerpo tiene varios mecanismos mediante los cuales mantiene estable la PIC; las presiones del LCR varían aproximadamente 1 mmHg en adultos normales a través de cambios en la producción y absorción del LCR.
Los cambios en la PIC se atribuyen a cambios de volumen en uno o más de los componentes contenidos en el cráneo. Se ha demostrado que la presión del LCR está influenciada por cambios abruptos en la presión intratorácica durante la tos (que es inducida por la contracción del diafragma y los músculos de la pared abdominal, el último de los cuales también aumenta la presión intraabdominal), la maniobra de Valsalva y la comunicación con el vasculatura ( sistemas venoso y arterial ).
La hipertensión intracraneal ( HI ), también llamada aumento de la PIC ( PIIC ) o presión intracraneal elevada ( PICR ), es la elevación de la presión en el cráneo. La PIC normalmente es de 7 a 15 mm Hg; a 20 a 25 mm Hg, el límite superior normal, puede ser necesario un tratamiento para reducir la PIC. [2]
En general, los síntomas y signos que sugieren un aumento de la PIC incluyen dolor de cabeza , vómitos sin náuseas , parálisis oculares , alteración del nivel de conciencia, dolor de espalda y edema de papila . Si el papiledema es prolongado, puede provocar alteraciones visuales, atrofia óptica y, finalmente, ceguera. El dolor de cabeza es clásicamente un dolor de cabeza matutino que puede despertar a la persona. El cerebro recibe relativamente poco oxígeno como resultado de una leve hipoventilación durante las horas de sueño que provoca hipercapnia y vasodilatación. El edema cerebral puede empeorar durante la noche debido a la posición acostada. El dolor de cabeza empeora al toser, estornudar o agacharse y empeora progresivamente con el tiempo. También puede haber cambios de personalidad o de comportamiento. [ se necesita aclaración ]
Además de lo anterior, si hay efecto de masa con el consiguiente desplazamiento del tejido cerebral, los signos adicionales pueden incluir dilatación pupilar , parálisis del abductor y la tríada de Cushing . La tríada de Cushing implica un aumento de la presión arterial sistólica , un aumento de la presión del pulso , bradicardia y un patrón respiratorio anormal. [3] En los niños, una frecuencia cardíaca baja sugiere especialmente una PIC alta. [ cita necesaria ]
Las respiraciones irregulares ocurren cuando una lesión en partes del cerebro interfiere con el impulso respiratorio. La respiración de Biot , en la que la respiración es rápida durante un período y luego ausente durante un período, se produce debido a una lesión en los hemisferios cerebrales o el diencéfalo . [4] La hiperventilación puede ocurrir cuando el tronco del encéfalo o el tegmento están dañados. [4]
Como regla general, los pacientes con presión arterial normal mantienen un estado de alerta normal con una PIC de 25 a 40 mmHg (a menos que el tejido se desplace al mismo tiempo). Sólo cuando la PIC excede 40 a 50 mmHg la PPC y la perfusión cerebral disminuyen a un nivel que resulta en pérdida del conocimiento. Cualquier aumento adicional provocará un infarto cerebral y muerte cerebral. [ cita necesaria ]
En bebés y niños pequeños, los efectos de la PIC difieren porque sus suturas craneales no se han cerrado. En los bebés, las fontanelas , o puntos blandos de la cabeza donde los huesos del cráneo aún no se han fusionado, se abultan cuando la PIC sube demasiado. La PIC se correlaciona con la presión intraocular (PIO), pero parece carecer de la precisión necesaria para un control estricto de la presión intracraneal en el período postraumático agudo. [5]
El papiledema , o la hinchazón del disco óptico, puede ser una señal confiable de que la PIC está elevada. A diferencia de otras afecciones que pueden provocar inflamación del disco óptico, es en el caso del papiledema que la visión puede no verse afectada en gran medida. [6]
Las causas del aumento de la presión intracraneal se pueden clasificar según el mecanismo por el cual aumenta la PIC:
Uno de los aspectos más dañinos del traumatismo cerebral y otras afecciones, directamente relacionado con un mal resultado, es la presión intracraneal elevada. [8] Es muy probable que la PIC cause daños graves si aumenta demasiado. [9] Las presiones intracraneales muy altas suelen ser fatales si se prolongan, pero los niños pueden tolerar presiones más altas durante períodos más prolongados. [10] Un aumento de la presión, más comúnmente debido a una lesión en la cabeza que conduce a un hematoma intracraneal o edema cerebral , puede aplastar el tejido cerebral, cambiar las estructuras cerebrales, contribuir a la hidrocefalia , causar hernia cerebral y restringir el suministro de sangre al cerebro. [11] Es una causa de bradicardia refleja . [12]
La hipotensión intracraneal espontánea puede ocurrir como resultado de una fuga oculta de LCR a nivel de la columna hacia otra cavidad del cuerpo. Más comúnmente, la disminución de la PIC es el resultado de una punción lumbar u otro procedimiento médico que afecte a la médula espinal. Existen varias tecnologías de imágenes médicas para ayudar a identificar la causa de la disminución de la PIC. A menudo, el síndrome es autolimitado, especialmente si es el resultado de un procedimiento médico. [ cita necesaria ]
Si la hipotensión intracraneal persistente es el resultado de una punción lumbar, se puede aplicar un parche sanguíneo para sellar el sitio de fuga de LCR. Se han propuesto varios tratamientos médicos; Sólo la administración intravenosa de cafeína y teofilina ha demostrado ser particularmente útil. [13]
Los criterios de diagnóstico de la tercera edición de la Clasificación Internacional de Trastornos de Dolor de Cabeza (ICHD) para la hipotensión intracraneal espontánea incluyen cualquier dolor de cabeza atribuido a una presión baja del LCR (presión baja de apertura del LCR) o a una fuga de LCR (evidencia de fuga de LCR en las imágenes). Además, el dolor de cabeza debe tener una relación temporal con la baja presión o fuga del LCR y no puede explicarse mejor mediante otro diagnóstico de ICHD. El criterio final es que en los raros casos de hipotensión intracraneal espontánea sin cefalea, los síntomas neurológicos presentes deben ser atribuibles a un LCR bajo o explicarse por el diagnóstico de hipotensión intracraneal espontánea. [14]
La presión de perfusión cerebral (PPC), la presión de la sangre que fluye hacia el cerebro, normalmente es bastante constante debido a la autorregulación, pero para una presión arterial media (PAM) anormal o una PIC anormal, la presión de perfusión cerebral se calcula restando la presión intracraneal de la media. presión arterial: PPC = PAM − PIC. [1] [15] Uno de los principales peligros del aumento de la PIC es que puede causar isquemia al disminuir la PPC. Una vez que la PIC se acerca al nivel de la presión sistémica media, la perfusión cerebral cae. La respuesta del cuerpo a una caída de la PPC es elevar la presión arterial sistémica y dilatar los vasos sanguíneos cerebrales . Esto da como resultado un aumento del volumen sanguíneo cerebral, lo que aumenta la PIC, lo que reduce aún más la PPC y provoca un círculo vicioso. Esto da como resultado una reducción generalizada del flujo y la perfusión cerebrales, lo que eventualmente conduce a isquemia e infarto cerebral. El aumento de la presión arterial también puede hacer que las hemorragias intracraneales sangren más rápido, aumentando también la PIC. [ cita necesaria ]
La PIC severamente elevada, si es causada por una lesión unilateral que ocupa espacio (por ejemplo, un hematoma ), puede provocar un desplazamiento de la línea media , una secuela peligrosa en la que el cerebro se mueve hacia un lado como resultado de una inflamación masiva en un hemisferio cerebral . El desplazamiento de la línea media puede comprimir los ventrículos y provocar hidrocefalia . [dieciséis]
La relación presión-volumen entre la PIC, el volumen de LCR, la sangre y el tejido cerebral y la presión de perfusión cerebral (PPC) se conoce como doctrina o hipótesis de Monro-Kellie. [17] [18] [19]
La hipótesis de Monro-Kellie afirma que el compartimento craneal es inelástico y que el volumen dentro del cráneo es fijo. El cráneo y sus constituyentes (sangre, LCR y tejido cerebral) crean un estado de equilibrio de volumen, de modo que cualquier aumento de volumen de uno de los constituyentes craneales debe compensarse con una disminución del volumen de otro. [19] *Este concepto solo se aplica a adultos, ya que la presencia de fontanelas y líneas de sutura abiertas en bebés que aún no se han fusionado significa que existe la posibilidad de un cambio en el tamaño y el volumen intracraneal.
Los principales amortiguadores para volúmenes aumentados incluyen el LCR y, en menor medida, el volumen sanguíneo. Estos amortiguadores responden a aumentos de volumen de los constituyentes intracraneales restantes. Por ejemplo, un aumento en el volumen de la lesión (p. ej., hematoma epidural) se compensará con el desplazamiento hacia abajo del LCR y la sangre venosa. [19] Además, existe cierta evidencia de que el propio tejido cerebral puede proporcionar un amortiguador adicional para la PIC elevada en circunstancias de efecto de masa intracraneal agudo a través de la regulación del volumen celular. [20] [21]
La hipótesis Monro-Kellie lleva el nombre de los médicos de Edimburgo Alexander Monro y George Kellie . [22]
La forma más definitiva de medir la presión intracraneal es con transductores colocados dentro del cerebro. Se puede insertar quirúrgicamente un catéter en uno de los ventrículos laterales del cerebro y se puede usar para drenar el LCR (líquido cefalorraquídeo) con el fin de disminuir la PIC. Este tipo de drenaje se conoce como drenaje ventricular externo (DVE). [8] Esto rara vez es necesario fuera de los entornos de lesión cerebral y cirugía cerebral. [ cita necesaria ]
En situaciones en las que sólo se deben drenar pequeñas cantidades de LCR para reducir la PIC (p. ej., en la hipertensión intracraneal idiopática), se puede utilizar como tratamiento el drenaje del LCR mediante punción lumbar. Se está estudiando la medición no invasiva de la presión intracraneal . [23]
El tratamiento para la PIC depende de la causa. Además del tratamiento de las causas subyacentes, las principales consideraciones en el tratamiento agudo del aumento de la PIC se relacionan con el tratamiento del accidente cerebrovascular y el trauma cerebral. [ cita necesaria ]
Para las formas crónicas o prolongadas de PIC elevada, especialmente la hipertensión intracraneal idiopática (HII), se utiliza un tipo específico de medicamento diurético ( acetazolamida ). [24] En casos de neoplasia cerebral confirmada, se administra dexametasona para disminuir la PIC. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, la investigación actual muestra que la dexametasona es capaz de disminuir el contenido de agua peritumoral y la presión tisular local para disminuir la PIC. [25]
En personas que tienen una PIC alta debido a una lesión aguda, es particularmente importante garantizar vías respiratorias , respiración y oxigenación adecuadas . Los niveles inadecuados de oxígeno en sangre ( hipoxia ) o los niveles excesivamente altos de dióxido de carbono ( hipercapnia ) hacen que los vasos sanguíneos cerebrales se dilaten, aumentando el flujo de sangre al cerebro y provocando un aumento de la PIC. [26] La oxigenación inadecuada también obliga a las células cerebrales a producir energía utilizando el metabolismo anaeróbico , que produce ácido láctico y reduce el pH , dilatando también los vasos sanguíneos y exacerbando el problema. [8] Por el contrario, los vasos sanguíneos se contraen cuando los niveles de dióxido de carbono están por debajo de lo normal, por lo que hiperventilar a una persona con un ventilador o una máscara con válvula de bolsa puede reducir temporalmente la PIC. Anteriormente, la hiperventilación formaba parte del tratamiento estándar de las lesiones cerebrales traumáticas , pero la constricción inducida de los vasos sanguíneos limita el flujo sanguíneo al cerebro en un momento en el que el cerebro ya puede estar isquémico; por lo tanto, ya no se usa ampliamente. [27] Además, el cerebro se adapta al nuevo nivel de dióxido de carbono después de 48 a 72 horas de hiperventilación, lo que podría causar que los vasos se dilaten rápidamente si los niveles de dióxido de carbono volvieran a la normalidad demasiado rápido. [27] La hiperventilación todavía se usa si la PIC es resistente a otros métodos de control, o si hay signos de hernia cerebral , porque el daño que puede causar la hernia es tan grave que puede valer la pena contraer los vasos sanguíneos incluso si hacerlo reduce el flujo sanguíneo. . La PIC también se puede reducir elevando la cabecera de la cama, mejorando el drenaje venoso. Un efecto secundario de esto es que podría reducir la presión sanguínea en la cabeza, lo que resultaría en un suministro de sangre reducido y posiblemente inadecuado al cerebro. El drenaje venoso también puede verse impedido por factores externos, como collarines duros para inmovilizar el cuello en pacientes traumatizados, y esto también puede aumentar la PIC. Se pueden utilizar sacos de arena para limitar aún más el movimiento del cuello. [ cita necesaria ]
En el hospital, se puede aumentar la presión arterial para aumentar la PPC, aumentar la perfusión, oxigenar los tejidos, eliminar los desechos y, por tanto, disminuir la hinchazón. [27] Dado que la hipertensión es la forma en que el cuerpo impulsa la sangre hacia el cerebro, los profesionales médicos normalmente no interfieren con ella cuando se encuentra en una persona con una lesión en la cabeza. [4] Cuando es necesario disminuir el flujo sanguíneo cerebral, la PAM se puede reducir utilizando agentes antihipertensivos comunes como los bloqueadores de los canales de calcio . [8]
Si hay una barrera hematoencefálica intacta , se puede utilizar osmoterapia ( manitol o solución salina hipertónica ) para disminuir la PIC. [28]
No está claro si el manitol o la solución salina hipertónica son superiores o si mejoran los resultados. [29] [30]
Las luchas, la inquietud y las convulsiones pueden aumentar las demandas metabólicas y el consumo de oxígeno, además de aumentar la presión arterial. [26] [31] La analgesia y la sedación se utilizan para reducir la agitación y las necesidades metabólicas del cerebro, pero estos medicamentos pueden causar presión arterial baja y otros efectos secundarios. [8] Por lo tanto, si la sedación completa por sí sola no es efectiva, las personas pueden quedar paralizadas con medicamentos como el atracurio . La parálisis permite que las venas cerebrales drene más fácilmente, pero puede enmascarar signos de convulsiones y los medicamentos pueden tener otros efectos nocivos. [26] Los medicamentos paralizantes solo se introducen si los pacientes están completamente sedados (esto es esencialmente lo mismo que un anestésico general ) [ cita necesaria ]
Las craneotomías son agujeros que se perforan en el cráneo con la ayuda de taladros craneales para eliminar hematomas intracraneales o aliviar la presión de partes del cerebro. [8] Como la PIC elevada puede ser causada por la presencia de una masa, la eliminación de esta mediante craneotomía disminuirá la PIC elevada. [ cita necesaria ]
Un tratamiento drástico para el aumento de la PIC es la craniectomía descompresiva , [32] en la que se extirpa una parte del cráneo y se expande la duramadre para permitir que el cerebro se hinche sin aplastarlo ni causar hernia . [27] La sección de hueso extraída, conocida como colgajo óseo, se puede almacenar en el abdomen del paciente y volver a colocarla para completar el cráneo una vez que se haya resuelto la causa aguda de la PIC elevada. Alternativamente, se puede usar un material sintético para reemplazar la sección de hueso extirpada (ver craneoplastia ) [ cita necesaria ]
No observamos ningún beneficio en la mortalidad ni efecto en el control de la presión intracraneal con el uso de solución salina hipertónica en comparación con otras soluciones.
Según datos limitados, no se observaron diferencias clínicamente importantes en la mortalidad, los resultados neurológicos y la reducción de la PIC entre la HTS o el manitol en el tratamiento de la lesión cerebral traumática grave.