EP300

Gen codificador de proteínas en la especie Homo sapiens.

La histona acetiltransferasa p300 también conocida como p300 HAT o proteína p300 asociada a E1A (donde E1A = región temprana 1A del adenovirus ) también conocida como EP300 o p300 es una enzima que, en humanos, está codificada por el gen EP300 . ^[5] Funciona como histona acetiltransferasa que regula la transcripción de genes mediante la remodelación de la cromatina al permitir que las proteínas histonas envuelvan el ADN con menos fuerza. Esta enzima juega un papel esencial en la regulación del crecimiento y la división celular , lo que hace que las células maduren y asuman funciones especializadas (diferenciación) y previene el crecimiento de tumores cancerosos. La proteína p300 parece ser fundamental para el desarrollo normal antes y después del nacimiento .

El gen EP300 está ubicado en el brazo largo (q) del cromosoma 22 humano en la posición 13.2. Este gen codifica la proteína coactivadora transcripcional p300 celular asociada al adenovirus E1A .

EP300 está estrechamente relacionado con otro gen, la proteína de unión CREB , que se encuentra en el cromosoma 16 humano .

Función

p300 HAT funciona como histona acetiltransferasa ^[6] que regula la transcripción mediante la remodelación de la cromatina y es importante en los procesos de proliferación y diferenciación celular. Media la regulación del gen cAMP uniéndose específicamente a la proteína CREB fosforilada .

p300 HAT contiene un bromodominio que participa en la señalización de IL6. ^{[7] : 3.1}

Este gen también ha sido identificado como un coactivador de HIF1A (factor 1 alfa inducible por hipoxia) y, por tanto, desempeña un papel en la estimulación de genes inducidos por hipoxia como el VEGF . ^[8]

Mecanismo

La proteína p300 lleva a cabo su función de activación de la transcripción uniéndose a factores de transcripción y a la maquinaria de transcripción. En base a esta función, p300 se denomina coactivador transcripcional . La interacción de p300 con los factores de transcripción está gestionada por uno o más de los dominios de p300: el dominio de interacción del receptor nuclear (RID), el dominio KIX ( dominio de interacción CREB y MYB ), las regiones de cisteína / histidina (TAZ1/CH1 y TAZ2/CH3). y el dominio de unión a la respuesta al interferón (IBiD). Los últimos cuatro dominios, KIX, TAZ1, TAZ2 e IBiD de p300, se unen cada uno estrechamente a una secuencia que abarca ambos dominios de transactivación 9aaTAD del factor de transcripción p53. ^[9]

Significación clínica

Las mutaciones en el gen EP300 son responsables de un pequeño porcentaje de los casos de síndrome de Rubinstein-Taybi . Estas mutaciones provocan la pérdida de una copia del gen en cada célula, lo que reduce la cantidad de proteína p300 a la mitad. Algunas mutaciones conducen a la producción de una versión muy corta y no funcional de la proteína p300, mientras que otras impiden que una copia del gen produzca cualquier proteína. Aunque los investigadores no saben cómo una reducción en la cantidad de proteína p300 conduce a las características específicas del síndrome de Rubinstein-Taybi, está claro que la pérdida de una copia del gen EP300 altera el desarrollo normal. ^{[ cita necesaria ]}

Los reordenamientos cromosómicos que afectan al cromosoma 22 rara vez se han asociado con ciertos tipos de cáncer . Estos reordenamientos, llamados translocaciones , alteran la región del cromosoma 22 que contiene el gen EP300. Por ejemplo, los investigadores han encontrado una translocación entre los cromosomas 8 y 22 en varias personas con un cáncer de células sanguíneas llamado leucemia mieloide aguda (AML). Se ha encontrado otra translocación, que involucra los cromosomas 11 y 22, en un pequeño número de personas que se han sometido a tratamiento contra el cáncer. Este cambio cromosómico está asociado con el desarrollo de AML después de la quimioterapia para otras formas de cáncer. ^{[ cita necesaria ]}

Se han identificado mutaciones en el gen EP300 en varios otros tipos de cáncer. Estas mutaciones son somáticas, lo que significa que se adquieren durante la vida de una persona y están presentes sólo en determinadas células. Se han encontrado mutaciones somáticas en el gen EP300 en una pequeña cantidad de tumores sólidos, incluidos cánceres de colon y recto , estómago , mama y páncreas . Los estudios sugieren que las mutaciones EP300 también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de algunos cánceres de próstata y podrían ayudar a predecir si estos tumores aumentarán de tamaño o se extenderán a otras partes del cuerpo. En las células cancerosas, las mutaciones EP300 impiden que el gen produzca cualquier proteína funcional. Sin p300, las células no pueden frenar eficazmente el crecimiento y la división, lo que puede permitir la formación de tumores cancerosos. ^{[ cita necesaria ]}

Interacciones

Se ha demostrado que EP300 interactúa con:

• BCL3 , ^[10]
• BRCA1 , ^{[11] [12]}
• CDX2 , ^[13]
• CEBPB , ^[14]
• CITADO1 , ^[15]
• CITADO2 , ^{[16] [17] [18] [19]}
• DDX5 , ^[20]
• DTX1 , ^[21]
• IDE1 , ^{[22] [23]}
• ELK1 , ^[24]
• ESR1 , ^{[11] [25] [26]}
• FEN1 , ^[27]
• GPS2 , ^[28]
• HIF1A , ^{[29] [30]}
• HNF1A , ^[31]
• HNRPU , ^[32]
• ING4 , ^[33]
• ING5 , ^[33]
• IRF2 , ^[34]
• LEF1 , ^[35]
• MAF , ^[36]
• MAML1 , ^{[37] [38]}
• MEF2C , ^[39]
• MEF2D , ^{[40] [41]}
• MYBL2 , ^[42]
• Mdm2 , ^[43]
• MioD , ^{[39] [44]}
• MEF2A , ^[45]
• NCOA6 , ^[46]
• NFATC2 , ^[47]
• NPAS2 , ^[48]
• P53 , ^{[43] [49] [50] [51] [52]}
• PAX6 , ^[13]
• PCNA , ^[53]
• PROX1 , ^[36]
• PTMA , ^[54]
• PPARÁ , ^{[55] [56]}
• PPARG , ^{[25] [57]}
• RORA , ^[44]
• RELA , ^{[58] [59]}
• SMAD1 , ^{[60] [61]}
• SMAD2 , ^{[62] [63]}
• SMAD7 , ^[64]
• SNIP1 , ^[65]
• SS18 , ^[66]
• ESTADO3 , ^[61]
• ESTADO6 , ^[67]
• TAL1 , ^[68]
• TCF3 , ^[69]
• TFAP2A , ^[17]
• TGS1 , ^[70]
• TRERF1 , ^[71]
• TSG101 , ^[72]
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Otras lecturas

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enlaces externos

• Entrada de GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre el síndrome de Rubinstein-Taybi
• tarjeta genética
• EP300 + proteína, + humano en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• NURSA C54
• FactorBook P300

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .