La encefalopatía traumática crónica ( CTE ) es una enfermedad neurodegenerativa relacionada con traumatismos repetidos en la cabeza. Los síntomas de la encefalopatía pueden incluir problemas de conducta, problemas del estado de ánimo y problemas con el pensamiento. [1] [2] La enfermedad a menudo empeora con el tiempo y puede provocar demencia . [2]
La mayoría de los casos documentados han ocurrido en atletas involucrados en deportes de combate basados en golpes , como boxeo , kickboxing , artes marciales mixtas y Muay Thai —de ahí su nombre original dementia pugilistica ( en latín , " demencia del boxeador ")—y deportes de contacto como el americano. fútbol , fútbol australiano , lucha libre profesional , hockey sobre hielo , rugby y fútbol americano (soccer), [1] [4] y ocupaciones de armas de combate militar. Otros factores de riesgo incluyen estar en el ejército, violencia doméstica previa y golpes repetidos en la cabeza. [1] Se desconoce la cantidad exacta de traumatismo necesario para que se produzca la afección y, a partir de 2022, el diagnóstico definitivo solo puede ocurrir en la autopsia . [1] La enfermedad se clasifica como tauopatía . [1]
No existe un tratamiento específico para la enfermedad. [3] Se ha descubierto que las tasas de CTE son aproximadamente del 30% entre aquellos con antecedentes de múltiples lesiones en la cabeza; [1] sin embargo, las tasas de población no están claras. [2] La investigación sobre el daño cerebral como resultado de repetidas lesiones en la cabeza comenzó en la década de 1920, momento en el que la condición se conocía como demencia pugilística o "demencia del boxeador", "locura del boxeador" o "síndrome del borracho". [1] [3] Se ha propuesto cambiar las reglas de algunos deportes como medio de prevención. [1]
Los síntomas de CTE, que ocurren en cuatro etapas, generalmente aparecen de ocho a diez años después de que un individuo experimenta lesiones cerebrales traumáticas leves y repetitivas. [5]
Los síntomas de la primera etapa son confusión , desorientación , mareos y dolores de cabeza. Los síntomas de la segunda etapa incluyen pérdida de memoria , inestabilidad social, comportamiento impulsivo y falta de juicio. La tercera y cuarta etapa incluyen demencia progresiva , trastornos del movimiento , hipomimia , impedimentos del habla , trastorno del procesamiento sensorial , temblores , vértigo , sordera , depresión y tendencias suicidas . [6]
Los síntomas adicionales incluyen disartria , disfagia , trastornos cognitivos como amnesia y anomalías oculares, como ptosis . [7] La condición se manifiesta como demencia , o disminución de la capacidad mental, problemas con la memoria, mareos o falta de equilibrio hasta el punto de no poder caminar por sus propios medios durante un corto tiempo y/o parkinsonismo , o temblores y carencia. de coordinación. También puede causar problemas del habla y marcha inestable . Los pacientes con CTE pueden ser propensos a comportamientos inapropiados o explosivos y pueden mostrar celos patológicos o paranoia . [8]
La mayoría de los casos documentados han ocurrido en atletas con impactos leves y repetitivos en la cabeza (RHI) durante un período prolongado. La evidencia indica que los golpes repetitivos con y sin conmoción en la cabeza causan CTE. [9] Específicamente deportes de contacto como boxeo , fútbol americano , fútbol australiano , lucha libre , artes marciales mixtas , hockey sobre hielo , rugby y fútbol de asociación . [1] [4] En el fútbol de asociación (soccer), a partir de 2017 no está claro si esto está simplemente asociado con cabezazos prolíficos u otras lesiones . [10] Otros factores de riesgo potenciales incluyen al personal militar (exposición repetida a cargas explosivas o municiones de gran calibre). ), violencia doméstica e impactos repetidos en la cabeza. [1] Se desconoce la cantidad exacta de traumatismo necesario para que se produzca la afección, aunque se cree que puede tardar años en desarrollarse. [1]
El aspecto neuropatológico del CTE se distingue de otras tauopatías , como la enfermedad de Alzheimer . Las cuatro etapas clínicas de discapacidad CTE observable se han correlacionado con la patología tau en el tejido cerebral, cuya gravedad varía desde epicentros perivasculares focales de ovillos neurofibrilares en la neocorteza frontal hasta tauopatía grave que afecta regiones cerebrales generalizadas. [11]
Las principales manifestaciones físicas de la CTE incluyen una reducción del peso del cerebro, asociada con atrofia de las cortezas frontal y temporal y del lóbulo temporal medial . Los ventrículos laterales y el tercer ventrículo suelen estar agrandados, con raros casos de dilatación del cuarto ventrículo . [12] Otras manifestaciones físicas de CTE incluyen cavum septi pellucidi anterior y fenestraciones posteriores , palidez de la sustancia negra y locus ceruleus , y atrofia de los bulbos olfatorios , tálamo , cuerpos mamilares , tronco encefálico y cerebelo . [13] A medida que progresa la CTE, puede haber una marcada atrofia del hipocampo , la corteza entorrinal y la amígdala . [5]
A escala microscópica, una lesión patognomónica de ETC involucra agregados de p-tau en neuronas, con o sin astrocitos en forma de espina, en las profundidades del surco cortical alrededor de un vaso sanguíneo pequeño, en lo profundo del parénquima y no restringido a las regiones subpial y subpial. región superficial del surco; la lesión patognomónica debe incluir p-tau en las neuronas para distinguir CTE de ARTAG (astrogliopatía tau relacionada con el envejecimiento). [14] Las características de apoyo de CTE son: ovillos neurofibrilares superficiales (NFT); p-tau en el hipocampo CA2 y CA4; p-tau en: cuerpos mamilares, núcleos hipotalámicos, amígdala, núcleo accumbens, tálamo, tegmento del mesencéfalo, núcleo basal de Meynert, núcleos del rafe, sustancia negra y locus coeruleus; astrocitos p-tau en forma de espina (TSA) en la región subpial; Neuritas tipo punto p-tau . [15] La patología p-tau perivascular puramente astrocítica representa ARTAG y no cumple con los criterios de CTE. [14]
Un pequeño grupo de personas con CTE tiene encefalomiopatía traumática crónica (CTEM), que se caracteriza por síntomas de enfermedad de la neurona motora y que imita la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La debilidad muscular progresiva y los problemas de equilibrio y marcha (problemas para caminar) parecen ser signos tempranos de CTEM. [12]
Las vesículas de exosomas creadas por el cerebro son biomarcadores potenciales de TBI, incluido CTE. [dieciséis]
La pérdida de neuronas , la cicatrización del tejido cerebral, la acumulación de placas proteicas seniles, la hidrocefalia , la atenuación del cuerpo calloso , la lesión axonal difusa , los ovillos neurofibrilares y el daño al cerebelo están implicados en el síndrome. Se han encontrado ovillos neurofibrilares en el cerebro de pacientes con demencia pugilística, pero no en la misma distribución que se encuentran habitualmente en personas con Alzheimer. [17] Un grupo examinó cortes de cerebro de pacientes que habían tenido múltiples lesiones cerebrales traumáticas leves y encontró cambios en el citoesqueleto de las células , que sugirieron que podrían deberse a daños en los vasos sanguíneos cerebrales . [18]
El factor de riesgo más importante se considera una mayor exposición a conmociones cerebrales y golpes subconmocionales. En el boxeo, esta exposición puede depender del número total de peleas, el número de derrotas por nocaut, la duración de la carrera, la frecuencia de las peleas, la edad de retiro y el estilo de boxeo. [19]
El diagnóstico de CTE no se puede realizar en individuos vivos; un diagnóstico claro sólo es posible durante una autopsia. [20] Aunque hay signos y síntomas que algunos investigadores asocian con la CTE, no existe una prueba definitiva que demuestre su existencia en una persona viva. Los signos también son muy similares a los de otras enfermedades neurológicas, como el Alzheimer. [21]
La falta de biomarcadores distintos es la razón por la que la CTE normalmente no se puede diagnosticar mientras una persona está viva. Las conmociones cerebrales son lesiones no estructurales y no provocan hemorragia cerebral, por lo que la mayoría de las conmociones no se pueden detectar en pruebas de neuroimagen de rutina, como la tomografía computarizada o la resonancia magnética. [22] Los síntomas de una conmoción cerebral aguda (aquellos que ocurren poco después de una lesión) no deben confundirse con el CTE. Puede resultar difícil diferenciar entre el síndrome posconmoción cerebral prolongado (PCS, donde los síntomas comienzan poco después de una conmoción cerebral y duran semanas, meses y, a veces, incluso años) y los síntomas de CTE. Los estudios de investigación están examinando si las neuroimágenes pueden detectar cambios sutiles en la integridad axonal y las lesiones estructurales que pueden ocurrir en la CTE. [5] A principios de la década de 2010, se habían logrado más avances en las técnicas de diagnóstico in vivo para CTE, utilizando DTI , fMRI , MRI y MRS ; sin embargo, es necesario realizar más investigaciones antes de poder validar dichas técnicas. [12]
Se desean trazadores de PET que se unan específicamente a la proteína tau para ayudar al diagnóstico de CTE en individuos vivos. Un candidato es el rastreador [18 F ]FDDNP, que se retiene en el cerebro en individuos con una serie de trastornos demenciales como la enfermedad de Alzheimer , el síndrome de Down , la parálisis supranuclear progresiva , la degeneración corticobasal , la demencia frontotemporal familiar y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob . [23] En un pequeño estudio de 5 jugadores retirados de la NFL con síntomas cognitivos y anímicos, las exploraciones PET revelaron una acumulación del marcador en sus cerebros. [24] Sin embargo, el [ 18 F]FDDNP tambiénse une al beta-amiloide y a otras proteínas. Además, los sitios del cerebro donde se retuvo el marcador no coincidían con la neuropatología conocida de la ETC. [25] Un candidato más prometedor es el trazador [ 18 F]-T807, que se une sólo a tau. Se está probando en varios ensayos clínicos. [25]
Un supuesto biomarcador de CTE es la presencia en el suero de autoanticuerpos contra el cerebro. Los autoanticuerpos se detectaron en jugadores de fútbol que sufrieron una gran cantidad de golpes en la cabeza pero no conmociones cerebrales, lo que sugiere que incluso los episodios subconmocionales pueden ser dañinos para el cerebro. Los autoanticuerpos pueden ingresar al cerebro a través de una barrera hematoencefálica alterada y atacar a las células neuronales que normalmente están protegidas de un ataque inmunológico. [26] Dada la gran cantidad de neuronas presentes en el cerebro (86 mil millones), y considerando la escasa penetración de los anticuerpos a través de una barrera hematoencefálica normal, existe un largo período de tiempo entre los eventos iniciales (golpes en la cabeza) y el desarrollo de cualquier signo o síntoma. Sin embargo, los cambios autoinmunes en la sangre de los jugadores pueden constituir el evento medible más temprano que predice CTE. [27]
Según un estudio de 2017 sobre los cerebros de jugadores de fútbol americano fallecidos , el 99% de los cerebros analizados de jugadores de la NFL , el 88% de los jugadores de la CFL , el 64% de los jugadores semiprofesionales, el 91% de los jugadores de fútbol americano universitario y el 21% de los jugadores de fútbol americano de la escuela secundaria. tenía varias etapas de CTE. Los jugadores que aún estén vivos no podrán ser examinados. [28]
Aunque el diagnóstico de CTE no se puede determinar mediante imágenes, los efectos del traumatismo craneoencefálico se pueden observar mediante el uso de imágenes estructurales. [29] Las técnicas de imagen incluyen el uso de imágenes por resonancia magnética , espectroscopia de resonancia magnética nuclear , tomografía computarizada , tomografía computarizada por emisión de fotón único , resonancia magnética por difusión y tomografía por emisión de positrones (PET). [29] Un uso específico de las imágenes es el uso de una exploración PET para evaluar la deposición de tau , que se ha realizado en jugadores retirados de la NFL . [30]
Se ha planteado como posible medida preventiva el uso de cascos y protectores bucales; aunque ninguno cuenta con investigaciones significativas que respalden su uso, [31] se ha demostrado que ambos reducen el traumatismo craneoencefálico directo. [32] Aunque no hay investigaciones significativas que respalden el uso de cascos para reducir el riesgo de conmociones cerebrales, hay evidencia que respalda que el uso del casco reduce las fuerzas de impacto. Los deportes en los que el casco fue eficaz para prevenir lesiones cerebrales traumáticas y conmociones cerebrales fueron el esquí y el snowboard. [33] Se ha demostrado que los protectores bucales disminuyen las lesiones dentales, pero nuevamente no se ha demostrado evidencia significativa de que reduzcan las conmociones cerebrales. [29] Debido a que se cree que los impactos repetidos aumentan la probabilidad de desarrollo de CTE, un área de práctica cada vez mayor es el mejor reconocimiento y tratamiento de las conmociones cerebrales y otros traumatismos craneales; La retirada de la participación deportiva durante la recuperación de estas lesiones traumáticas es esencial. [29] Un protocolo adecuado para volver a jugar después de posibles lesiones cerebrales también es importante para disminuir la importancia de impactos futuros. [29]
Se están haciendo esfuerzos para cambiar las reglas de los deportes de contacto para reducir la frecuencia y la gravedad de los golpes en la cabeza. [29] Ejemplos de estos cambios de reglas son la evolución de las reglas de técnica de tackle en el fútbol americano, como la prohibición de tackles con el casco primero y la adición de reglas para proteger a los jugadores indefensos. Del mismo modo, otra área de debate creciente es la mejor implementación de las reglas que ya existen para proteger a los atletas. [29]
Debido a la preocupación de que el boxeo pueda causar CTE, existe un movimiento entre los profesionales médicos para prohibir el deporte. [8] Los profesionales médicos han pedido tal prohibición ya en la década de 1950. [7]
No existe cura para la CTE y, como no se puede evaluar hasta que se realiza una autopsia, las personas no pueden saber si la tienen. [34] El tratamiento es de apoyo como ocurre con otras formas de demencia. [35] Aquellos con síntomas relacionados con CTE pueden recibir tratamientos con y sin medicamentos. [36]
Se ha descubierto que las tasas de enfermedad son aproximadamente del 30% entre aquellos con antecedentes de múltiples lesiones en la cabeza. [1] Sin embargo, las tasas de población no están claras. [2]
Los atletas de nivel profesional son el grupo más grande con CTE, debido a las frecuentes conmociones cerebrales e impactos subconmocionales causados por el juego en deportes de contacto . [37] Estos deportes de contacto incluyen fútbol americano , fútbol australiano , [38] hockey sobre hielo , fútbol de rugby ( Unión de rugby y liga de rugby ), [39] boxeo , kickboxing , artes marciales mixtas , fútbol de asociación , [40] [39 ] y lucha libre . [41] En el fútbol asociativo, sólo los cabeceadores prolíficos han desarrollado CTE. [40]
También se registraron casos de CTE en el béisbol. [42]
Según un estudio de 2017 sobre los cerebros de jugadores de fútbol americano fallecidos, el 99% de los cerebros analizados de jugadores de la NFL , el 88% de los jugadores de la CFL , el 64% de los jugadores semiprofesionales, el 91% de los jugadores de fútbol universitario y el 21% de los de la escuela secundaria. Los jugadores tenían varias etapas de CTE. [28]
Otras personas diagnosticadas con CTE fueron aquellas involucradas en el servicio militar, tenían antecedentes de convulsiones crónicas , sufrieron abuso doméstico o estuvieron involucradas en actividades que resultaron en colisiones repetitivas en la cabeza. [43] [29] [44]
El CTE se estudió originalmente en boxeadores en la década de 1920 como "síndrome del borracho". El síndrome del borracho fue descrito por primera vez en 1928 por un patólogo forense, Harrison Stanford Martland , quien era el médico forense jefe del condado de Essex en Newark, Nueva Jersey , en un artículo del Journal of the American Medical Association , en el que notó los temblores. movimientos lentos, confusión y problemas del habla típicos de la afección. [45] El término "borracho" fue reemplazado por "demencia pugilística" en 1937 por JA Millsbaugh, ya que sentía que el término era condescendiente con los ex boxeadores. [46] El diagnóstico inicial de demencia pugilística se derivó de la palabra latina para boxeador, pugil (similar a pugnus 'puño', pugnāre 'luchar'). [47] [48]
Otros términos para esta afección incluyen encefalopatía crónica del boxeador, encefalopatía traumática del boxeador, demencia del boxeador, demencia pugilística, lesión cerebral traumática crónica asociada con el boxeo (CTBI-B) y síndrome del borracho. [3]
El neurólogo británico Macdonald Critchley escribió un artículo en 1949 titulado "Síndromes de borrachera: la encefalopatía traumática crónica de los boxeadores". [49] Se reconoció por primera vez que la ETC afectaba a personas que recibían golpes considerables en la cabeza, pero se creía que estaba confinada a los boxeadores y no a otros atletas. A medida que crecieron las pruebas relativas a las consecuencias clínicas y neuropatológicas de los traumatismos craneoencefálicos leves repetidos, quedó claro que este patrón de neurodegeneración no se limitaba a los boxeadores, y el término encefalopatía traumática crónica se volvió más utilizado. [50] [51]
En octubre de 2022, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos reconocieron formalmente que existía un vínculo causal entre los golpes repetidos en la cabeza y la CTE. [52]
En 2005, el patólogo forense Bennet Omalu , junto con colegas del Departamento de Patología de la Universidad de Pittsburgh, publicaron un artículo, "Encefalopatía traumática crónica en un jugador de la Liga Nacional de Fútbol", en la revista Neurosurgery , basado en el análisis del cerebro de "El fallecido ex centro de la NFL Mike Webster " . A esto le siguió un artículo sobre un segundo caso en 2006 que describía una patología similar, basándose en hallazgos en el cerebro del ex jugador de la NFL Terry Long . [53]
En 2008, el Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática de la Facultad de Medicina de la BU (ahora el Centro CTE de la BU ) inició el Banco de Cerebros VA-BU-CLF en el Hospital de la Administración de Veteranos de Bedford para analizar los efectos de la CTE y otras enfermedades neurodegenerativas en el cerebro y la médula espinal de atletas, veteranos militares y civiles. [11] [54] Hasta la fecha, el Banco de Cerebros VA-BU-CLF es el depósito de tejido CTE más grande del mundo, con más de 1000 donantes de cerebro. [12] [55]
El 21 de diciembre de 2009, la Asociación de Jugadores de la Liga Nacional de Fútbol anunció que colaboraría con el Centro BU CTE para apoyar el estudio del centro sobre trauma cerebral repetitivo en atletas. [56] Además, en 2010 la Liga Nacional de Fútbol le dio al Centro BU CTE un regalo de $1 millón sin condiciones. [57] [58] En 2008, doce atletas vivos (activos y retirados), incluidos los jugadores de hockey Pat LaFontaine y Noah Welch , así como la ex estrella de la NFL Ted Johnson , se comprometieron a donar sus cerebros al VA-BU-CLF Brain Bank después de su fallecidos. [59] En 2009, los jugadores de bolos profesionales de la NFL Matt Birk , Lofa Tatupu y Sean Morey se comprometieron a donar sus cerebros al VA-BU-CLF Brain Bank. [60]
En 2010, 20 jugadores y exjugadores más de la NFL se comprometieron a unirse al Registro de donación de cerebros VA-BU-CLF, incluido el apoyador de los Chicago Bears Hunter Hillenmeyer , el miembro del Salón de la Fama Mike Haynes , los jugadores de Pro Bowl Zach Thomas , Kyle Turley y Conrad Dobler , Super Bowl. El campeón Don Hasselbeck y los ex jugadores profesionales Lew Carpenter y Todd Hendricks . En 2010, los luchadores profesionales Mick Foley , Booker T y Matt Morgan también acordaron donar sus cerebros tras su muerte. También en 2010, el jugador de la MLS Taylor Twellman , que tuvo que retirarse del New England Revolution debido a síntomas posteriores a una conmoción cerebral, acordó donar su cerebro tras su muerte. En 2010, el Registro de donación de cerebros VA-BU-CLF consta de más de 250 atletas actuales y anteriores. [61]
En 2011, el ex jugador de los North Queensland Cowboys, Shaun Valentine, se convirtió en el primer jugador de la Liga Nacional de Rugby de Australia en aceptar donar su cerebro tras su muerte, en respuesta a las preocupaciones recientes sobre los efectos de las conmociones cerebrales en los jugadores de la Liga de Rugby, que no usan cascos. También en 2011, el boxeador Micky Ward , cuya carrera inspiró la película The Fighter , acordó donar su cerebro tras su muerte. En 2018, el piloto de NASCAR Dale Earnhardt Jr. , quien se retiró en 2017 citando múltiples conmociones cerebrales, se convirtió en el primer competidor de carreras de autos que aceptó donar su cerebro tras su muerte. [62]
En una investigación relacionada, el Centro para el Estudio de Atletas Retirados, que forma parte del Departamento de Ciencias del Ejercicio y el Deporte de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill , está realizando una investigación financiada por National Football League Charities para "estudiar a ex jugadores de fútbol americano, una población con una alta prevalencia de exposición a lesiones cerebrales traumáticas leves (MTBI) previas e impactos subconmocionales, con el fin de investigar la asociación entre una mayor exposición al fútbol y MTBI recurrente y trastornos neurodegenerativos como el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer (EA)". . [63]
En febrero de 2011, el ex jugador de la NFL Dave Duerson se suicidó con un disparo en el pecho, dejando así su cerebro intacto. [64] Duerson dejó mensajes de texto a sus seres queridos pidiendo que su cerebro fuera donado para la investigación de CTE. [65] La familia se puso en contacto con representantes del centro de la Universidad de Boston que estudia la afección, dijo Robert Stern, codirector del grupo de investigación. Stern dijo que el regalo de Duerson fue la primera vez que tuvo conocimiento de que alguien que se había suicidado había hecho tal solicitud y que estaba potencialmente relacionada con CTE. [66] Stern y sus colegas encontraron altos niveles de la proteína tau en el cerebro de Duerson. Estos niveles elevados, que estaban anormalmente agrupados y agrupados a lo largo de los surcos cerebrales, [11] son indicativos de CTE. [67]
En julio de 2010, el ejecutor de la NHL Bob Probert murió de insuficiencia cardíaca. Antes de su muerte, le pidió a su esposa que donara su cerebro para la investigación de CTE porque se notó que Probert experimentó un deterioro mental a los 40 años. En marzo de 2011, investigadores de la Universidad de Boston concluyeron que Probert tenía CTE tras el análisis del tejido cerebral que donó. Fue el segundo jugador de la NHL del programa del BU CTE Center en ser diagnosticado con CTE post mortem. [68]
El Centro BU CTE también ha encontrado indicios de vínculos entre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la CTE en atletas que han participado en deportes de contacto. El tejido para el estudio fue donado por doce atletas y sus familias al VA-BU-CLF Brain Bank en el Centro Médico VA de Bedford, Massachusetts . [69]
En 2013, el presidente Barack Obama anunció la creación del Consorcio sobre los efectos crónicos del neurotrauma o CENC, un proyecto de investigación financiado con fondos federales diseñado para abordar los efectos a largo plazo de las lesiones cerebrales traumáticas leves en el personal del servicio militar (SM) y los veteranos . [70] [71] [72] El CENC es una colaboración multicéntrica que vincula a destacados investigadores de neurociencia clínica, traslacional y de ciencia básica del Departamento de Defensa, VA, universidades académicas e institutos de investigación privados para abordar de manera efectiva los aspectos científicos, de diagnóstico y ramificaciones terapéuticas del TCE leve y sus efectos a largo plazo. [73] [74] [75] [76] [77]
Casi el 20% de los más de 2,5 millones de miembros del servicio estadounidense (SM) desplegados desde 2003 en la Operación Libertad Duradera (OEF) y la Operación Libertad Iraquí (OIF) han sufrido al menos una lesión cerebral traumática (TBI), predominantemente TBI leve (mTBI). , [78] [79] y casi el 8% de todos los veteranos de OEF/OIF demuestran síntomas persistentes después de una lesión cerebral traumática más de seis meses después de la lesión. [80] [81] A diferencia de las lesiones en la cabeza que se producen en la mayoría de los eventos deportivos, las lesiones en la cabeza militares recientes suelen ser el resultado de la exposición a ondas explosivas. [82] [ cita necesaria ]
Después de un proceso de solicitud competitivo, un consorcio liderado por la Virginia Commonwealth University recibió fondos para estudiar las lesiones cerebrales en veteranos militares. [73] [74] [75] [ ¿ fuente poco confiable? ] [76] [83] [84] El investigador principal del proyecto para el CENC es David Cifu, presidente y profesor Herman J. Flax [85] del Departamento de Medicina Física y Rehabilitación (PM&R) de la Virginia Commonwealth University (VCU) en Richmond, Virginia , con los investigadores co-principales Ramón Díaz-Arrastia , profesor de Neurología, Universidad de Ciencias de la Salud de Servicios Uniformados , [76] y Rick L. Williams, estadístico de RTI International .
En 2017, Aaron Hernandez , exfutbolista profesional y asesino convicto, se suicidó a la edad de 27 años mientras estaba en prisión. Su familia donó su cerebro al Centro BU CTE . Ann McKee , directora del Centro, concluyó que "Hernández tenía CTE en etapa 3, que los investigadores nunca habían visto en un cerebro menor de 46 años". [86]
En 2022, el exjugador y entrenador de la NRL Paul Green se suicidó a la edad de 49 años. El cerebro de Green fue donado al Australian Sports Brain Bank , y su familia publicó en el sitio web "En memoria de nuestro querido Paul, le pedimos que apoye el trabajo pionero del Australian Sports Brain Bank" con el objetivo de recaudar dinero para una mayor comprensión de la CTE. [87] Un examen post-mortem reveló que Green padecía una de las "formas más graves" de CTE. El profesor Michael Buckland dijo que Green tenía "una enfermedad cerebral orgánica que le robaba la capacidad de tomar decisiones y controlar sus impulsos". Añadió que Green probablemente habría sido "sintomático durante algún tiempo". [88]
La investigación sobre el componente genético de la CTE está evolucionando y está bien resumida en una revisión reciente. [89] Curiosamente, se ha descubierto que el alelo menor de TMEM106B está asociado con un fenotipo protector. [89]
En 2023, la jugadora de fútbol australiana Heather Anderson se convirtió en la primera atleta diagnosticada con CTE después de su muerte por suicidio el 13 de noviembre de 2022, a la edad de 28 años. Se descubrió que su cerebro, que fue donado al Australian Sports Brain Bank , contenía Se encontraron múltiples lesiones CTE y anomalías "casi en todas partes" de la corteza. [90]
