Amanita ocreata , comúnmente conocida como ángel de la muerte , ángel destructor , ángel de la muerte o más precisamente ángel destructor del oeste de América del Norte , es un hongo basidiomiceto venenoso mortal , uno de los muchos del género Amanita . Los grandes cuerpos fructíferos (los hongos ) generalmente aparecen en primavera; el sombrero puede ser blanco u ocre y a menudo desarrolla un centro marrón, mientras que el estípite , el anillo , la branquia y la volva son todos blancos. A. ocreata se parece a varias especies comestibles comúnmente consumidas por los humanos, lo que aumenta el riesgo de envenenamiento accidental. Los cuerpos fructíferos maduros se pueden confundir con la comestible A. velosa (amanita de primavera), [2] A. lanei o Volvopluteus gloiocephalus , mientras que los especímenes inmaduros pueden ser difíciles de distinguir de los hongos Agaricus comestibles o las setas de setas.
La especie se encuentra en el noroeste del Pacífico y las provincias florísticas de California en América del Norte, asociándose con robles . Similar en toxicidad a la acacia ( A. phalloides ) y a los ángeles destructores de Europa ( A. virosa ) y el este de América del Norte ( A. bisporigera ), es un hongo potencialmente mortal responsable de varias intoxicaciones en California. [3] Su principal componente tóxico, la α-amanitina , daña el hígado y los riñones , a menudo de manera fatal, y no tiene antídoto conocido, aunque la silibina y la N-acetilcisteína parecen prometedoras. [4] Los síntomas iniciales son gastrointestinales e incluyen dolor abdominal, diarrea y vómitos . Estos desaparecen temporalmente después de 2 a 3 días, aunque el daño continuo a los órganos internos durante este tiempo es común; los síntomas de ictericia , diarrea, delirio , convulsiones y coma pueden seguir con la muerte por insuficiencia hepática 6 a 16 días después de la ingestión.
Amanita ocreata fue descrita por primera vez por el micólogo estadounidense Charles Horton Peck en 1909 a partir de material recolectado por Charles Fuller Baker en Claremont, California . [5] El epíteto específico se deriva del latín ocrěātus 'que lleva grebas' de ocrea ' greba ', [6] en referencia a su volva suelta y holgada . [7] Amanita bivolvata es un sinónimo botánico . El hongo pertenece a la misma sección ( Phalloideae ) y género ( Amanita ) que varios hongos venenosos mortales, incluido el capuchón de la muerte ( A. phalloides ) y varias especies completamente blancas de Amanita conocidas como "ángeles destructores": A. bisporigera del este de América del Norte y la europea A. virosa . "Ángel de la muerte" se usa como un nombre común alternativo.
Amanita ocreata es generalmente más robusta que los otros hongos llamados ángeles destructores. Primero aparece como un objeto blanco con forma de huevo cubierto con un velo universal . A medida que crece, el hongo se desprende, aunque rara vez pueden quedar parches irregulares de velo en los bordes del sombrero. El sombrero es inicialmente hemisférico, antes de volverse más convexo y aplanarse, a veces de manera irregular. Esto puede dar lugar a ondulaciones en el sombrero, que puede tener entre 5 y 15 centímetros (2 a 6 pulgadas) de diámetro. [8] El color varía de blanco, pasando por blanco amarillento hasta tonos ocre, a veces con un centro marrón. Ocasionalmente, partes de los cuerpos fructíferos pueden tener tonos rosados. El resto del hongo debajo del sombrero es blanco. Las láminas abarrotadas son libres de adnate estrechamente. El estípite varía de 6 a 20 cm ( 2+1 ⁄ 2 –8 pulgadas) de altura y mide aproximadamente1–3 cm ( 1 ⁄ 2 – 1+1 ⁄ 4 in) de espesor, con un anillo membranoso blanco delgadohasta la vejez. [8] La volva es delgada, lisa y con forma de saco, [8] aunque puede ser bastante extensa y contener casi la mitad del estípite. La huella de esporas es blanca, y las esporas amiloides , subglobosas a ovoides a subelipsoides,miden 9–14 x 7–10 μm cuando se observan al microscopio. [3] Por lo general, no hay olor, aunque algunos cuerpos fructíferos pueden tener un ligero olor, descrito como el de la lejía o el cloro , pescado muerto o yodo . Al igual que otros ángeles destructores, la pulpa se tiñe de amarillo cuando se trata con hidróxido de potasio . [9] [10]
Este hongo se parece a los hongos comestibles Agaricus arvensis y A. campestris , y a los hongos sedientos de agua ( Lycoperdon spp.) antes de que los sombreros se hayan abierto y las láminas se hayan vuelto visibles, por lo que quienes recolectan hongos inmaduros corren el riesgo de confundir las variedades. También se parece y crece en las mismas áreas que la comestible y apreciada Amanita velosa , que se puede distinguir de A. ocreata por su falta de anillo, margen estriado del sombrero y restos gruesos de velo universal que comprenden el velo. [7] La Amanita calyptroderma comestible carece de anillo y es más probable que tenga parches de velo restantes en su sombrero, que generalmente es más oscuro. Volvariella speciosa tiene esporas rosadas y no tiene anillo ni volva. [11]
A. ocreata aparece de enero a abril y aparece más tarde en el año que otras amanitas, excepto A. calyptroderma . Se encuentra en bosques mixtos en la costa del Pacífico de América del Norte, [3] desde Washington hacia el sur a través de California hasta Baja California en México . [10] Es posible que se encuentre en la isla de Vancouver en Columbia Británica , aunque esto nunca se ha confirmado. [12] Forma relaciones ectomicorrízicas y se encuentra en asociación con el roble vivo de la costa ( Quercus agrifolia ), [13] así como con el avellano ( Corylus spp.). [10] En Oregón y Washington, también puede estar asociada con el roble Garry ( Quercus garryana ). [12]
A. ocreata es altamente tóxica y ha sido responsable de intoxicaciones por hongos en el oeste de Norteamérica, particularmente en primavera. Contiene amatoxinas altamente tóxicas , así como falotoxinas , una característica compartida con la especie estrechamente relacionada A. phalloides , de la cual media tapa puede ser suficiente para matar a un humano, y otras especies conocidas como ángeles destructores. [3] [14] Hay algunas evidencias de que puede ser la más tóxica de todas las faloideas de Norteamérica, ya que una mayor proporción de personas que la consumieron sufrieron daños en los órganos y el 40% pereció. [15] También se sabe que los perros consumen este hongo en California con resultados fatales. [16]
Las amatoxinas consisten en al menos ocho compuestos con una estructura similar, la de ocho anillos de aminoácidos; [17] de los encontrados en A. ocreata , la α-amanitina es la más frecuente y junto con la β-amanitina es probable que sea responsable de los efectos tóxicos. [3] [18] [19] El principal mecanismo tóxico es la inhibición de la ARN polimerasa II , una enzima vital en la síntesis de ARN mensajero (ARNm), microARN y ARN nuclear pequeño (ARNpn). Sin ARNm, la síntesis de proteínas esenciales y, por lo tanto, el metabolismo celular se detienen y la célula muere. [20] El hígado es el principal órgano afectado, ya que es el primer órgano encontrado después de la absorción por el tracto gastrointestinal, aunque otros órganos, especialmente los riñones , son susceptibles a las toxinas. [21]
Las falotoxinas están formadas por al menos siete compuestos, todos ellos con siete anillos peptídicos similares. Aunque son muy tóxicas para las células hepáticas, [22] desde entonces se ha descubierto que las falotoxinas tienen poca influencia en la toxicidad del ángel destructor, ya que no se absorben a través del intestino. [20] Además, una falotoxina, la faloidina , también se encuentra en la comestible (y buscada) Amanita rubescens . [17]
Los signos y síntomas de intoxicación por A. ocreata son inicialmente de naturaleza gastrointestinal e incluyen dolor abdominal cólico , con diarrea acuosa y vómitos que pueden provocar deshidratación y, en casos graves, hipotensión , taquicardia , hipoglucemia y alteraciones del equilibrio ácido-base . [23] [24] Los síntomas iniciales se resuelven dos o tres días después de la ingestión del hongo. Luego puede ocurrir un deterioro más grave que significa afectación hepática: ictericia , diarrea, delirio , convulsiones y coma debido a insuficiencia hepática fulminante y encefalopatía hepática concomitante causada por la acumulación de sustancias normalmente eliminadas por el hígado en la sangre. [25] La insuficiencia renal (ya sea secundaria a hepatitis grave [26] [27] o causada por daño renal tóxico directo) [20] y la coagulopatía pueden aparecer durante esta etapa. Las complicaciones potencialmente mortales incluyen aumento de la presión intracraneal , hemorragia intracraneal , sepsis , pancreatitis , lesión renal aguda y paro cardíaco . [23] [24] La muerte generalmente ocurre entre seis y dieciséis días después del envenenamiento. [28]
El consumo de A. ocreata es una emergencia médica que requiere hospitalización. Existen cuatro categorías principales de terapia para la intoxicación: atención médica preliminar, medidas de apoyo, tratamientos específicos y trasplante de hígado . [4]
Los cuidados preliminares consisten en la descontaminación gástrica con carbón activado o lavado gástrico . Sin embargo, debido al retraso entre la ingestión y los primeros síntomas de intoxicación, es habitual que los pacientes lleguen para el tratamiento mucho después de la ingestión, lo que puede reducir la eficacia de estas intervenciones. [4] [29] Las medidas de apoyo están dirigidas a tratar la deshidratación que resulta de la pérdida de líquidos durante la fase gastrointestinal de la intoxicación y la corrección de la acidosis metabólica , la hipoglucemia, los desequilibrios electrolíticos y la coagulación alterada. [4]
No hay un antídoto definitivo para la intoxicación por amatoxina, pero se ha demostrado que algunos tratamientos específicos, como la penicilina G intravenosa, mejoran la supervivencia. [30] Hay alguna evidencia de que la silibinina intravenosa , un extracto del cardo mariano bendito ( Silybum marianum ), puede ser beneficiosa para reducir los efectos de las amatoxinas, evitando su absorción por los hepatocitos , protegiendo así el tejido hepático no dañado. [31] [32] En pacientes que desarrollan insuficiencia hepática, un trasplante de hígado es a menudo la única opción para prevenir la muerte. Los trasplantes de hígado se han convertido en una opción bien establecida en la intoxicación por amatoxina. [33] Sin embargo, este es un tema complicado, ya que los trasplantes en sí mismos pueden tener complicaciones y mortalidad significativas; los pacientes requieren inmunosupresión a largo plazo para mantener el trasplante. [4] La evidencia sugiere que, aunque las tasas de supervivencia han mejorado con el tratamiento médico moderno, en pacientes con intoxicación moderada a grave hasta la mitad de los que se recuperaron sufrieron daño hepático permanente. [34] Sin embargo, un estudio de seguimiento ha demostrado que la mayoría de los sobrevivientes se recuperan completamente sin secuelas si reciben tratamiento dentro de las 36 horas posteriores a la ingestión de hongos. [35]
Obras citadas
