Amanita ocreata , comúnmente conocida como ángel de la muerte , ángel destructor , ángel de la muerte o más precisamente ángel destructor del oeste de América del Norte , es un hongo basidiomiceto venenoso mortal , uno de muchos del género Amanita . Los grandes cuerpos fructíferos (las setas ) aparecen generalmente en primavera; el sombrero puede ser blanco u ocre y a menudo desarrolla un centro pardusco, mientras que el estipe , el anillo , las branquias y la volva son todos blancos. A. ocreata se parece a varias especies comestibles comúnmente consumidas por los humanos, lo que aumenta el riesgo de intoxicación accidental. Los cuerpos fructíferos maduros pueden confundirse con la A. velosa comestible (amanita de primavera), [2] A. lanei o Volvopluteus gloiocephalus , mientras que los especímenes inmaduros pueden ser difíciles de distinguir de los hongos Agaricus o los puffballs comestibles.
La especie se encuentra en las provincias florísticas del noroeste del Pacífico y de California de América del Norte, asociándose con los robles . Similar en toxicidad al casquete mortal ( A. phalloides ) y a los ángeles destructores de Europa ( A. virosa ) y el este de América del Norte ( A. bisporigera ), es un hongo potencialmente mortal responsable de varios envenenamientos en California. [3] Su principal componente tóxico, la α-amanitina , daña el hígado y los riñones , a menudo fatalmente, y no se conoce ningún antídoto, aunque la silibina y la N-acetilcisteína son prometedoras. [4] Los síntomas iniciales son gastrointestinales e incluyen dolor abdominal, diarrea y vómitos . Estos desaparecen temporalmente después de 2 a 3 días, aunque es común que se produzcan daños continuos en los órganos internos durante este tiempo; Los síntomas de ictericia , diarrea, delirio , convulsiones y coma pueden seguir a la muerte por insuficiencia hepática entre 6 y 16 días después de la ingestión.
Amanita ocreata fue descrita por primera vez por el micólogo estadounidense Charles Horton Peck en 1909 a partir de material recopilado por Charles Fuller Baker en Claremont, California . [5] El epíteto específico se deriva del latín ocrěātus 'usando grebas' de ocrea ' greave ', [6] refiriéndose a su volva suelta y holgada . [7] Amanita bivolvata es un sinónimo botánico . El hongo pertenece a la misma sección ( Phalloidae ) y género ( Amanita ) que varios hongos venenosos mortales, incluido el casquete mortal ( A. phalloides ) y varias especies completamente blancas de Amanita conocidas como "ángeles destructores": A. bisporigera del norte oriental. América y la europea A. virosa . "Ángel de la muerte" se utiliza como nombre común alternativo.
Amanita ocreata es generalmente más robusta que los otros hongos llamados ángeles destructores. Aparece por primera vez como un objeto blanco con forma de huevo cubierto con un velo universal . A medida que crece, el hongo se libera, aunque rara vez quedan parches irregulares de velo en los bordes de la tapa. El sombrero es inicialmente hemisférico, antes de volverse más convexo y aplanarse, a veces de forma irregular. Esto puede provocar ondulaciones en el sombrero, que puede tener entre 5 y 15 centímetros (2 a 6 pulgadas) de diámetro. [8] El color varía desde el blanco, pasando por el blanco amarillento hasta tonos ocre, a veces con un centro pardusco. Ocasionalmente partes de los cuerpos fructíferos pueden tener tonos rosados. El resto del hongo debajo del sombrero es blanco. Las branquias abarrotadas son libres de adnanrse estrechamente. El estípite varía de 6 a 20 cm ( 2+1 ⁄ 2 –8 pulg.) de altura y mide aproximadamente1 ⁄ 2 – 1 cm ( 1 ⁄ 2 – 1+1 ⁄ 4 pulgadas) de espesor, llevando un fino anillo membranoso blanco hasta la vejez. [8] La volva es delgada, lisa y con forma de saco, [8] aunque puede ser bastante extensa y contener casi la mitad del estípite. La impresión de las esporas es blanca y lasesporas amiloides subglobosas a ovoides a subelipsoideas miden 9 a 14 x 7 a 10 μm vistas al microscopio. [3] Por lo general, no hay olor, aunque algunos cuerpos fructíferos pueden tener un ligero olor, descrito como el de lejía o cloro , pescado muerto o yodo . Como otros ángeles destructores, la carne se tiñe de amarillo cuando se trata con hidróxido de potasio . [9] [10]
Este hongo se parece a los hongos comestibles Agaricus arvensis y A. campestris , y a los puffballs ( Lycoperdon spp.) antes de que las tapas se hayan abierto y las branquias se hayan vuelto visibles, por lo que quienes recolectan hongos inmaduros corren el riesgo de confundir las variedades. También se parece y crece en las mismas áreas que la comestible y preciada Amanita velosa , que se puede distinguir de A. ocreata por su falta de anillo, margen de sombrero estriado y gruesos restos de velo universal que componen el velo. [7] La Amanita calyptroderma comestible carece de anillo y es más probable que le queden manchas de velo en su sombrero, que generalmente es más oscuro. Volvariella speciosa tiene esporas rosadas y no tiene anillo ni volva. [11]
Apareciendo de enero a abril, A. ocreata ocurre más tarde en el año que otras amanitas excepto A. calyptroderma . Se encuentra en bosques mixtos en la costa del Pacífico de América del Norte, [3] desde el sur de Washington a través de California hasta Baja California en México . [10] Es posible que ocurra en la isla de Vancouver en Columbia Británica , aunque esto nunca ha sido confirmado. [12] Forma relaciones ectomicorrízicas y se encuentra asociado con el roble vivo de la costa ( Quercus agrifolia ), [13] así como con el avellano ( Corylus spp.). [10] En Oregón y Washington, también puede estar asociado con el roble Garry ( Quercus garryana ). [12]
A. ocreata es muy tóxica y ha sido responsable de intoxicaciones por hongos en el oeste de América del Norte, especialmente en la primavera. Contiene amatoxinas altamente tóxicas , así como falotoxinas , una característica compartida con el casquete mortal estrechamente relacionado ( A. phalloides ), del cual medio casquete puede ser suficiente para matar a un ser humano, y otras especies conocidas como ángeles destructores. [3] [14] Existe cierta evidencia de que puede ser el más tóxico de todos los faloides de América del Norte, ya que una mayor proporción de las personas que lo consumieron sufrieron daños en los órganos y el 40% falleció. [15] También se sabe que los perros consumen este hongo en California con resultados fatales. [dieciséis]
Las amatoxinas constan de al menos ocho compuestos con una estructura similar a la de ocho anillos de aminoácidos; [17] de los que se encuentran en A. ocreata , la α-amanitina es la más frecuente y, junto con la β-amanitina, es probable que sea responsable de los efectos tóxicos. [3] [18] [19] El principal mecanismo tóxico es la inhibición de la ARN polimerasa II , una enzima vital en la síntesis de ARN mensajero (ARNm), microARN y ARN nuclear pequeño (ARNsn). Sin ARNm, la síntesis de proteínas esenciales y, por tanto, el metabolismo celular se detienen y la célula muere. [20] El hígado es el principal órgano afectado, ya que es el primer órgano que se encuentra después de la absorción por el tracto gastrointestinal, aunque otros órganos, especialmente los riñones , son susceptibles a las toxinas. [21]
Las falotoxinas constan de al menos siete compuestos, todos los cuales tienen siete anillos peptídicos similares. Aunque son altamente tóxicas para las células del hígado, [22] desde entonces se ha descubierto que las falotoxinas tienen poca influencia en la toxicidad del ángel destructor, ya que no se absorben a través del intestino. [20] Además, una falotoxina, la faloidina , también se encuentra en el colorete comestible (y buscado) ( Amanita rubescens ). [17]
Los signos y síntomas de intoxicación por A. ocreata son inicialmente de naturaleza gastrointestinal e incluyen dolor abdominal tipo cólico , con diarrea acuosa y vómitos que pueden provocar deshidratación y, en casos graves, hipotensión , taquicardia , hipoglucemia y alteraciones ácido-base . [23] [24] Los síntomas iniciales se resuelven dos o tres días después de la ingestión del hongo. Entonces puede ocurrir un deterioro más grave que signifique afectación del hígado: ictericia , diarrea, delirio , convulsiones y coma debido a insuficiencia hepática fulminante y encefalopatía hepática concomitante causada por la acumulación en la sangre de sustancias que normalmente se eliminan del hígado. [25] Durante esta etapa pueden aparecer insuficiencia renal (ya sea secundaria a hepatitis grave [26] [27] o causada por daño renal tóxico directo) [20] y coagulopatía . Las complicaciones potencialmente mortales incluyen aumento de la presión intracraneal , hemorragia intracraneal , sepsis , pancreatitis , lesión renal aguda y paro cardíaco . [23] [24] La muerte generalmente ocurre de seis a dieciséis días después del envenenamiento. [28]
El consumo de A. ocreata es una emergencia médica que requiere hospitalización. Hay cuatro categorías principales de terapia para el envenenamiento: atención médica preliminar, medidas de apoyo, tratamientos específicos y trasplante de hígado . [4]
La atención preliminar consiste en la descontaminación gástrica ya sea con carbón activado o lavado gástrico . Sin embargo, debido al retraso entre la ingestión y los primeros síntomas de intoxicación, es común que los pacientes lleguen para recibir tratamiento mucho después de la ingestión, lo que reduce potencialmente la eficacia de estas intervenciones. [4] [29] Las medidas de apoyo están dirigidas al tratamiento de la deshidratación que resulta de la pérdida de líquidos durante la fase gastrointestinal de la intoxicación y a la corrección de la acidosis metabólica , la hipoglucemia, los desequilibrios electrolíticos y la alteración de la coagulación. [4]
No se dispone de un antídoto definitivo para la intoxicación por amatoxina, pero se ha demostrado que algunos tratamientos específicos, como la penicilina G intravenosa, mejoran la supervivencia. [30] Existe cierta evidencia de que la silibinina intravenosa , un extracto del cardo mariano bendito ( Silybum marianum ), puede ser beneficiosa para reducir los efectos de las amatoxinas, evitando su absorción por los hepatocitos , protegiendo así el tejido hepático no dañado. [31] [32] En pacientes que desarrollan insuficiencia hepática, un trasplante de hígado suele ser la única opción para prevenir la muerte. Los trasplantes de hígado se han convertido en una opción bien establecida en la intoxicación por amatoxinas. [33] Sin embargo, este es un tema complicado, ya que los trasplantes en sí mismos pueden tener complicaciones y mortalidad significativas; los pacientes requieren inmunosupresión a largo plazo para mantener el trasplante. [4] La evidencia sugiere que, aunque las tasas de supervivencia han mejorado con el tratamiento médico moderno, en pacientes con intoxicación de moderada a grave hasta la mitad de los que se recuperaron sufrieron daño hepático permanente. [34] Sin embargo, un estudio de seguimiento ha demostrado que la mayoría de los sobrevivientes se recuperan completamente sin secuelas si se tratan dentro de las 36 horas posteriores a la ingestión del hongo. [35]
Trabajos citados
