El sistema inmunitario reacciona en condiciones normales frente a antígenos foráneos asociados con señales de peligro exógenas o endógenas.
Esto causa la proliferación de linfocitos T CD8 y CD4 específicos frente a estos antígenos.
[3][4][5] PD-L1 fue descubierta en la Clínica Mayo como una molécula inmunoreguladora, y en un principio se la denominó B7-H1 debido a su homología con las proteínas de la familia B7.
La unión de PD-L1 con su receptor PD-1 expresado en los linfocitos T genera una señal en éstos que inhibe la producción de interleucina 2 (IL-2) dependiente del receptor del linfocito T (TCR) y su proliferación.
[3][5] Esta señalización intrínseca de PD-L1 activa la ruta metabólica mTOR, favoreciendo la supervivencia y crecimiento celular.
Estos inhibidores, en su mayoría anticuerpos monoclonales específicos frente a PD-L1, están mostrando resultados significativos en ensayos clínicos y como terapias clínicas de primera línea (en cánceres que no han sido tratados previamente) y como terapias de segunda línea de tratamiento (en cánceres ya tratados con otras terapias)[18] Los anticuerpos atezolizumab y avelumab son dos ejemplos utilizados actualmente en clínica.