Una neurona colinérgica es una célula nerviosa que utiliza principalmente el neurotransmisor acetilcolina (ACh) para enviar sus mensajes.
La neurona colinérgica también puede desempeñar un papel en la memoria temporal y en la capacidad de un individuo para formar un recuerdo en torno a una determinada hora del día, lo que se conoce como "sellado temporal".
[1] El núcleo supraquiasmático funciona como el reloj maestro hipotalámico, controlando el ritmo circadiano del cuerpo.
[9] Una "memoria temporal" es el recuerdo de una hora concreta del día para la que un individuo hizo una asociación con un determinado acontecimiento o lugar.
La situación debe ser importante y específica, sin prolongaciones innecesarias, para que se produzca una marca de tiempo.
Cuando hay demasiados, los mAChR reducen o bloquean la entrada colinérgica, lo que protege a estas células y a las redes de la entrada colinérgica adicional que podría interrumpir la señal.
[2][3] Hallazgos recientes implican que los déficits cognitivos relacionados con el envejecimiento se deben a deterioros de la función colinérgica y no a la pérdida de células colinérgicas.
[3][11] La investigación del sistema colinérgico puede proporcionar la clave para tratar y revertir esta devastadora enfermedad.
Aunque se ha observado degeneración de las células colinérgicas del prosencéfalo basal en muchas otras demencias, el Alzheimer tiene dos características histológicas distintivas: placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares .
[3][12] Parece haber una gran patología microvascular intrínseca del cerebro en estos casos, lo que sugiere un vínculo entre la producción de beta amiloide, las alteraciones en la función cerebrovascular y los déficits colinérgicos del prosencéfalo basal en la EA.
[2] También hay evidencia que muestra que las proteínas beta amiloide en realidad se unen a las neuronas colinérgicas e inhiben físicamente la actividad de ChAT en cultivos tratados con oligómeros de beta amiloide.
[13] Las otras características histológicas, los ovillos neurofibrilares, son las inclusiones intracelulares formadas por agregados de proteína tau hiperfosforilada.
Los ovillos neurofibrilares parecen aumentar dentro del complejo colinérgico delprosencéfalo basal con la vejez y a un ritmo más acelerado en pacientes con Alzheimer.
Una investigación realizada en 2007 determinó por qué las neuronas colinérgicas se volvían más vulnerables a la formación de placas beta amiloides.
Este tratamiento se basa en la teoría de que los trastornos neuronales degenerativos cursan con procesos excitotóxicos debidos a la sobreestimulación inapropiada del receptor NMDA.
El tratamiento con memantina revirtió los déficits de atención y aprendizaje en ratas afectadas por beta-amiloide (1-42).