De esta forma la memantina reduce la excitotoxicidad inducida por el NMDA, pero aun así permite la activación del receptor para las funciones fisiológicas.

[16]​ La memantina ha sido expuesto a investigaciones como una posible estrategia de aumento en la depresión en el trastorno bipolar,[17]​[18]​ pero la evidencia metaanalítica no respalda su utilidad clínica.

Los efectos adversos menos comunes incluyen vómitos, ansiedad, hipertonía, cistitis y aumento de la libido.

[27]​ La memantina tiende a ser generalmente bien tolerada por niños con trastorno del espectro autista aunque su uso en esta población aún no es bien estudiada.

[30]​ Dirigirse al sistema glutamatérgico, específicamente a los receptores NMDA,[6]​ ofrece un enfoque novedoso para el tratamiento en vista de la eficacia limitada de los fármacos existentes que a su vez son dirigidos al sistema colinérgico.

[31]​ La memantina es un antagonista no competitivo dependiente del voltaje de baja afinidad en los receptores NMDA glutamatérgicos.

Alpha-7 nAChR aumenta rápidamente en respuesta al antagonismo, lo que podría explicar los efectos de mejora cognitiva del tratamiento crónico con memantina.

[45]​ La memantina fue sintetizada por primera vez por Eli Lilly and Company en 1968 como un agente antidiabético, pero fue ineficaz para reducir el azúcar en la sangre.

[2]​ Se descubrió luego que la memantina tenía actividad sobre el sistema nervioso central (SNC) y fue desarrollado en Alemania por Merz Pharma en colaboración con Neurobiological Technologies, Inc para la demencia.

[47]​ En 1998, NTI modificó su acuerdo con Children's para permitir que Merz se hiciera cargo del desarrollo.

Sin embargo, el suministro de la versión XR se quedó corto, por lo que Actavis extendió la fecha límite hasta el otoño.

Actavis apeló y en mayo un panel de la Corte de Apelaciones del Segundo Circuito confirmó la medida cautelar, y en junio Actavis solicitó que su caso fuera escuchado por el panel completo del Segundo Circuito.