Tal es el caso del virus M de la papa (PVM) en algunos países asiáticos y europeos.
[2][3] Las enfermedades causadas por virus constituyen uno de los principales factores limitantes del cultivo de la papa en todo el mundo, no solo por el daño inmediato que pueden ocasionar sino porque su efecto es acumulativo a través del tiempo.
Sin embargo, estos síntomas no siempre se manifiestan debido a las interacciones existentes entre el/los virus involucrados, la variedad de papa y el medio ambiente (la fertilidad del suelo, el clima o la edad a la cual la planta es infectada, entre muchas otras variables).
Por esa razón, en los últimos años se utilizan técnicas de detección serológicas y moleculares que sirven para diagnosticar y caracterizar la virosis que está afectando al cultivo para tomar las medidas de control más adecuadas.
La consistencia o textura de las hojas también cambia, ya que se hacen más coriáceas.
Durante el cultivo, la eliminación de las plantas que muestren síntomas ayudan a prevenir la diseminación del PLRV.
Asimismo, una cosecha temprana de los tubérculos puede ayudar a impedir una infección tardía en la temporada.
Los síntomas del mosaico en la hoja de papa pueden ser causados por diferentes virus individualmente o en combinación.
La infección por PVS usualmente es latente, si bien algunos cultivares muestran un mosaico suave o bandas de colores más tenues en las nervaduras cuando son infectadas con este virus.
Los cultivares más sensibles a PVS reaccionan con un bronceado severo (las hojas se tornan de colores más rojizos), con manchas cloróticas que luego se hacen necróticas e, incluso, con la caída de las hojas (síntoma denominado defoliación).
PVM es un virus menos distribuido que los anteriormente mencionados y se conoce poco sobre sus efectos en el rendimiento.
Bajo ciertas condiciones ambientales, los síntomas pueden ser más severos, ya que las plantas pueden desarrollar necrosis en los pecíolos y en las nervaduras de las hojas.
Este descarte es eficaz sólo ante el desarrollo evidente de síntomas, su utilidad se hace casi nula en aquellos casos en los que la infección es latente.
A diferencia de las anteriores virosis, los vectores en estos dos casos no son áfidos sino escarabajos.
APLV usualmente es latente pero muchas veces causa clorosis, o mosaicos suaves y rugosidad en las hojas.
), mientras que APMV lo hace a través del "escarabajo verde de la hoja" (Diabrotica sp.).
Los tubérculos pueden infectarse luego de plantados, directamente del suelo que los circunda donde habita el hongo vector.
Aparentemente, el agente causal es un virus, todavía no caracterizado, transmitido por la mosca blanca Trialeurodes vaporanorum.
No se ha registrado que las plantas afectadas muestren otros síntomas tales como enanismo o debilidad.
Se dio así inicio a la producción comercial de tubérculos-semillas limpios, en regiones específicas, una actividad altamente perfeccionada y tecnificada en muchos países del mundo.
Cada una de ellas finalizará su ciclo produciendo varios pequeños tubérculos que serán cultivados en campo en la siguiente campaña.
A los primeros tubérculos obtenidos de las pequeñas plantas in vitro se les denomina semilla genética, pre-básica o "microtubérculos".
Normalmente cubre todo o un amplio espectro de variantes del virus y su efectividad no está determinada por la temperatura u otras variables ambientales.
Es el nivel de resistencia más alto y estable que se puede lograr.
La inmunidad a PVY en S. stoloniferum fue detectada en 1944 y luego se determinó que estaba gobernada por un único gen dominante (Rysto).
La hipersenbilidad a una variante particular y definida de un virus, en general, se hereda como un solo gen dominante.
Este gen se habría originado en el cultivar chileno "Villaroela" (perteneciente a la subespecie tuberosum) de donde pasó luego al clon "USDA 41956".
El áfido termina muriendo, lo que determina la reducción de sus tamaños poblacionales y su diseminación.
[2] Un cultivar se dice tolerante cuando todas las plantas pueden ser infectadas y mostrar exactamente los mismos síntomas que los genotipos susceptibles pero no muestran reducciones significativas en los rendimientos.
Este mecanismo, si bien útil en cuanto a la reducción de las pérdidas económicas, no es apropiado para controlar las virosis a medio plazo, ya que los cultivares tolerantes son una fuente importante de inóculo para otros cultivares.