Se solía diagnosticar por una tríada de síntomas constituidos por a) trastornos en la movilidad ocular (nistagmo y oftalmoplejia), b) descoordinación para caminar (marcha atáxica) y c) confusión (u otros cambios de la condición mental).[3] Tradicionalmente se la describió con una tríada de síntomas que son: oftalmoplejia, ataxia y confusión.[8][9] Cuando esta encefalopatía es tratada tempranamente suele revertirse, especialmente si los enfermos no habían incurrido en excesos de alcohol.Se suele atribuir al neurólogo y psiquiatra alemán Karl Wernicke las primeras descripciones de esta enfermedad en 1881.[10] A estos porcentajes deberían sumarse los daños fetales e infantiles con las posteriores limitaciones intelectuales.[11] Las observaciones necrópsicas se realizaron en diversos hospitales con el material disponible que no necesariamente refleja al conjunto de la población.Además considerando las etapas disfuncionales iniciales, las anteriores a la generación de lesiones anatómicamente observables, puede estimarse que los porcentajes son mayores.[4][12] Los alcohólicos han tenido mayor índice de diagnósticos porque suelen presentar los síntomas clásicos con más frecuencia y porque ese hábito ha sido tradicionalmente ligado a la EW.[14] Entre la minoría de pacientes que fue diagnosticado y no acató el tratamiento la letalidad alcanzó el 17 %.Los principales factores determinantes del deceso han sido las infecciones y las disfunciones hepáticas.[22] Sucede la acidosis láctica local que a su vez provoca edematización, estrés oxidativo, inflación y daño en la sustancia blanca.Las lesiones suelen situarse simétricamente en la región periventricular del diencéfalo, mesencéfalo, hipotálamo y vermis cerebeloso.[25] También puede suceder la proliferación endotelial, hiperplasia de los capilares, desmielinización y pérdida neuronal menor.[26] Se ha establecido la correlación entre varias áreas lesionadas y sus manifestaciones: Las lesiones hipotalámicas podrían incluso afectar al sistema inmune, lo que es bien conocido entre los alcohólicos que padecen mayor índice de displasias, neoplasias e infecciones.En los estados muy avanzados puede encontrarse hipertermia, tono muscular aumentado, parálisis espástica, disquinesias coreicas o coma.Se ha señalado a las infecciones como uno de los factores más comunes en desencadenar el deceso.A causa de la frecuente afectación del corazón, los ojos, el hígado y el sistema nervioso periférico diversos autores prefieren denominar “enfermedad de Wernicke” y no simplemente encefalopatía o "beriberi cerebral" como también la llaman.[28] Con anterioridad conviene retirar sangre para analizar la presencia de tiamina, otras vitaminas y minerales.[50] Recién después se puede iniciar el tratamiento por vía oral con tiamina con recubrimiento entérico o con sulbutiamina.También en algunos casos taurina, un aminoácido eventualmente esencial, que se ha mostrado conveniente en las manifestaciones cardiocirculatorias de la enfermedad.Este deterioro es potencialmente peligroso cuando predispone al paciente a la hipotermia y al deterioro inmunitario, facilitándose la aparición de infecciones inter-recurrentes que pueden llevar a un círculo vicioso de peores consecuencias.[9] Para superar este ciclo se ha propuesto un tratamiento farmacológico para iniciar apenas superada la infección y no antes porque de las áreas infectadas se liberan citocinas que habrán de continuar estimulando las áreas cerebrales disfuncionales.La gabapentina, por su relación con el GABA, se ha usado profilácticamente tres veces al día en pequeñas dosis para prevenir las consecuencias desordenadas de los estímulos externos adversos.En algunos países se ha hecho obligatorio suplementar algunos alimentos con tiamina y los casos con EW han disminuido.Sin embargo, es difícil cuantificar el beneficio porque se aplicó junto con otras medidas de prevención y tratamiento temprano.
