Síndrome de Kórsakov

Al inicio, puede observarse una carencia de vitamina B1 (tiamina), debido a sus escasas reservas.Las alteraciones mentales se manifiestan como una amnesia anterógrada (dificultades para crear recuerdos nuevos), aunque también pueden llegar a presentarse como amnesia retrógrada, la cual desembocará en dificultad para acceder a recuerdos del pasado (memoria autobiográfica).Pero se destaca la tiamina por las escasas reservas que posee el cuerpo humano, de solo unos 18 días, así como por sus diversas e importantes funciones como participar en el metabolismo de la glucosa para producir la energía celular.La ausencia de tiamina provoca un suministro insuficiente de energía tanto a neuronas como a glías, lo que hace que algunas funciones cerebrales se vean afectadas e incluso exista muerte celular.[9]​ Sin embargo, los no alcohólicos en raras ocasiones llegan a desencadenar el síndrome de Wernicke-Kórsakov.Los síntomas más característicos del síndrome de Kórsakov son: Las dificultades más usuales se encuentran relacionadas con la resolución de problemas abstractos, memoria, aprendizaje verbal y viso-espacial, problemas en la función motora y perceptiva.En el Wernicke pueden presentarse síntomas heterogéneos y hasta inespecíficos; sin embargo, suelen presentarse uno o más de los siguientes a los que se pueden sumar los mentales, que se diferencian con el nombre de «Kórsakov».El diagnóstico de SWK tiene una tasa elevada post mortem, debido a que la detección, incluso en su fase aguda, es inusual.[3]​ Por ello, es preciso sensibilizar a los profesionales y promover la actuación ante cualquier sospecha clínica.[21]​[22]​ Las lesiones por esta insuficiencia se suelen observar en los cuerpos mamilares, los nervios craneales en núcleos III, IV, VI y VIII, la sustancia gris periventricular y periacueductal, el tálamo, el hipotálamo, vermis cerebeloso o en el núcleo dorsal del nervio vago.[24]​ Además de estos daños diencefálicos se han encontrado lesiones difusas en la corteza prefrontal resultantes del déficit continuado de tiamina y de la neurotoxicidad del etanol[23]​ Teniendo en cuenta lo señalado hasta ahora podemos sintetizar las lesiones cerebrales en daños al sistema límbico y diencefálico incluyendo las siguientes estructuras: córtex entorrinal, cuerpos mamilares, hipocampo, lóbulo frontal, tracto mamilo-talámico y núcleo anterior del tálamo.Algunas personas pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a controlar los síntomas y puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si el paciente está: comatoso, letárgico o inconsciente.La tiamina (vitamina B1) no se suministra preferentemente a través de una inyección intravenosa por ser dolorosa y durante media hora para prevenir un eventual shock anafiláctico, aunque es muy poco probable.Las 2 o 3 dosis diarias de tiamina parenteral deben continuar hasta no observarse nuevas mejorías, luego se continúa con tiamina oral solo si tienen recubrimiento entérico, también con tres comprimidos diarios y sin descartar los otros suplementos que sean necesarios.Se afirma que los factores desencadenantes suelen ser las infecciones interrecurrentes y la insuficiencia hepática.La tiamina se encuentra en muchos alimentos como la levadura, hígados, cereales, nueces, legumbres, carne de cerdo, etc.Los órganos más afectados son los de mayor actividad metabólica como el cerebro, corazón e hígado.