El síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ) es un tipo de insuficiencia respiratoria caracterizada por la rápida aparición de una inflamación generalizada en los pulmones . [1] Los síntomas incluyen dificultad para respirar (disnea), respiración rápida (taquipnea) y coloración azulada de la piel (cianosis). [1] Para aquellos que sobreviven, una calidad de vida disminuida es común. [4]
Las causas pueden incluir sepsis , pancreatitis , traumatismo , neumonía y aspiración . [1] El mecanismo subyacente implica daño difuso a las células que forman la barrera de los sacos de aire microscópicos de los pulmones , disfunción del surfactante , activación del sistema inmunológico y disfunción de la regulación de la coagulación sanguínea del cuerpo . [5] En efecto, el SDRA afecta la capacidad de los pulmones para intercambiar oxígeno y dióxido de carbono . [1] El diagnóstico en adultos se basa en una relación PaO 2 /FiO 2 (relación entre la presión parcial de oxígeno arterial y la fracción de oxígeno inspirado) de menos de 300 mm Hg a pesar de una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de más de 5 cm H. 2 O. [1] Debe excluirse el edema pulmonar cardiogénico como causa. [4]
El tratamiento primario implica ventilación mecánica junto con tratamientos dirigidos a la causa subyacente. [1] Las estrategias de ventilación incluyen el uso de volúmenes y presiones bajas. [1] Si la oxigenación sigue siendo insuficiente, se pueden utilizar maniobras de reclutamiento pulmonar y bloqueadores neuromusculares . [1] Si estos son insuficientes, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) puede ser una opción. [1] El síndrome se asocia con una tasa de mortalidad de entre el 35 y el 50%. [1]
A nivel mundial, el SDRA afecta a más de 3 millones de personas al año. [1] La afección se describió por primera vez en 1967. [1] Aunque la terminología de "síndrome de dificultad respiratoria del adulto" se ha utilizado en ocasiones para diferenciar el SDRA del " síndrome de dificultad respiratoria infantil " en los recién nacidos, el consenso internacional es que el "síndrome de dificultad respiratoria aguda" "Síndrome de angustia" es el mejor término porque el SDRA puede afectar a personas de todas las edades. [6] Existen criterios de diagnóstico separados para niños y aquellos en áreas del mundo con menos recursos. [4]
Los signos y síntomas del SDRA a menudo comienzan dentro de las dos horas posteriores al evento desencadenante, pero se sabe que pueden demorar entre 1 y 3 días; Los criterios de diagnóstico requieren que haya ocurrido una lesión conocida dentro de los 7 días posteriores al síndrome. Los signos y síntomas pueden incluir dificultad para respirar , respiración rápida y niveles bajos de oxígeno en la sangre debido a una ventilación anormal. [7] [8] Otros síntomas comunes incluyen fatiga muscular y debilidad general, presión arterial baja, tos seca y seca y fiebre. [9]
Las complicaciones pueden incluir las siguientes: [10]
Otras complicaciones que típicamente se asocian con el SDRA incluyen: [9]
Existen causas directas e indirectas del SDRA dependiendo de si los pulmones están afectados inicialmente. Las causas directas incluyen neumonía (incluidas bacterianas y virales), aspiración, lesión pulmonar por inhalación, contusión pulmonar, traumatismo torácico y casi ahogamiento. Las causas indirectas incluyen sepsis , shock , pancreatitis , traumatismos (por ejemplo, embolia grasa), circulación extracorpórea , TRALI , quemaduras y aumento de la presión intracraneal . [11] Menos casos de SDRA están relacionados con grandes volúmenes de líquido utilizados durante la reanimación postraumática. [12]
El SDRA es una forma de acumulación de líquido en los pulmones que no se explica por insuficiencia cardíaca (edema pulmonar no cardiogénico). Por lo general, es provocada por una lesión aguda en los pulmones que provoca la inundación de los alvéolos microscópicos de los pulmones responsables del intercambio de gases como el oxígeno y el dióxido de carbono con los capilares de los pulmones. [13] Otros hallazgos comunes en el SDRA incluyen colapso parcial de los alvéolos ( atelectasia ) y niveles bajos de oxígeno en la sangre ( hipoxemia ). El síndrome clínico se asocia con hallazgos patológicos que incluyen neumonía, neumonía eosinofílica , neumonía organizada criptogénica , neumonía organizada fibrinosa aguda y daño alveolar difuso (DAD) . De ellas, la patología más comúnmente asociada con el SDRA es la DAD, que se caracteriza por una inflamación difusa del tejido pulmonar. La agresión desencadenante al tejido suele provocar una liberación inicial de señales químicas y otros mediadores inflamatorios secretados por células epiteliales y endoteliales locales . [ cita necesaria ]
Los neutrófilos y algunos linfocitos T migran rápidamente al tejido pulmonar inflamado y contribuyen a la amplificación del fenómeno. La presentación histológica típica implica daño alveolar difuso y formación de membranas hialinas en las paredes alveolares. Aunque los mecanismos desencadenantes no se comprenden completamente, investigaciones recientes han examinado el papel de la inflamación y el estrés mecánico. [ cita necesaria ]
Un grupo de investigación ha informado que el líquido de lavado broncoalveolar en el SDRA en etapa avanzada a menudo contiene tricomonas , [14] en forma ameboide (es decir, sin su flagelo característico), lo que las hace difíciles de identificar bajo el microscopio. [15]
Los criterios de diagnóstico para el SDRA han cambiado con el tiempo a medida que ha evolucionado la comprensión de la fisiopatología . Los criterios de consenso internacional para el SDRA se actualizaron por última vez en 2012 y se conocen como la "definición de Berlín". [16] [17] Además de ampliar en general los umbrales de diagnóstico, otros cambios notables con respecto a los criterios de consenso anteriores de 1994 [6] incluyen desalentar el término "lesión pulmonar aguda" y definir los grados de gravedad del SDRA según el grado de disminución de la Contenido de oxígeno de la sangre . [ cita necesaria ]
Según la definición de Berlín de 2012, el SDRA en adultos se caracteriza por lo siguiente: [ cita necesaria ]
Los "criterios de Berlín" de 2012 son una modificación de las definiciones de la conferencia de consenso anterior de 1994 (ver historia ). [10]
Las imágenes radiológicas han sido durante mucho tiempo un criterio para el diagnóstico de SDRA. Las definiciones originales de SDRA especificaban que se requerían hallazgos correlativos de la radiografía de tórax para el diagnóstico; los criterios de diagnóstico se han ampliado con el tiempo para aceptar los hallazgos de la TC y la ecografía como igualmente contribuyentes. Generalmente, los hallazgos radiológicos de acumulación de líquido (edema pulmonar) que afectan a ambos pulmones y no están relacionados con el aumento de la presión vascular cardiopulmonar (como en la insuficiencia cardíaca) pueden sugerir SDRA. [18] Los hallazgos ecográficos que sugieren SDRA incluyen los siguientes:
El síndrome de dificultad respiratoria aguda generalmente se trata con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos (UCI) . La ventilación mecánica generalmente se administra a través de un tubo rígido que ingresa a la cavidad bucal y se fija en las vías respiratorias (intubación endotraqueal), o mediante traqueotomía cuando es necesaria una ventilación prolongada (≥2 semanas). La función de la ventilación no invasiva se limita al período muy temprano de la enfermedad o para prevenir el empeoramiento de la dificultad respiratoria en personas con neumonías atípicas , hematomas pulmonares o pacientes de cirugía mayor, que tienen riesgo de desarrollar SDRA. El tratamiento de la causa subyacente es crucial. La terapia con antibióticos adecuada se inicia tan pronto como se dispone de los resultados del cultivo o si se sospecha una infección (lo que ocurra primero). La terapia empírica puede ser apropiada si la vigilancia microbiológica local es eficaz. Siempre que sea posible, se elimina el origen de la infección. Cuando se diagnostica sepsis , se siguen los protocolos locales apropiados. [ cita necesaria ]
El objetivo general de la ventilación mecánica es mantener un intercambio gaseoso aceptable para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo y minimizar los efectos adversos en su aplicación. Se utilizan los parámetros PEEP (presión positiva al final de la espiración, para mantener los alvéolos abiertos), presión media de las vías respiratorias (para promover el reclutamiento (apertura) de alvéolos fácilmente colapsables y predictor de efectos hemodinámicos) y presión meseta (el mejor predictor de sobredistensión alveolar). [20]
Anteriormente, la ventilación mecánica tenía como objetivo alcanzar volúmenes tidales ( Vt ) de 12 a 15 ml/kg (donde el peso es el peso corporal ideal en lugar del peso real). Estudios recientes han demostrado que los volúmenes corrientes elevados pueden estirar demasiado los alvéolos y provocar volutrauma (lesión pulmonar secundaria). La Red Clínica ARDS, o ARDSNet, completó un ensayo clínico que mostró una mejor mortalidad cuando las personas con SDRA fueron ventiladas con un volumen tidal de 6 ml/kg en comparación con los 12 ml/kg tradicionales. Los volúmenes corrientes bajos ( Vt ) pueden causar un aumento permitido en los niveles de dióxido de carbono en sangre y el colapso de los alvéolos [10] debido a su tendencia inherente a aumentar la derivación dentro del pulmón. El espacio muerto fisiológico no puede cambiar ya que es ventilación sin perfusión. Una derivación es una perfusión sin ventilación dentro de una región pulmonar. [ cita necesaria ]
La ventilación con volumen corriente bajo fue la principal variable independiente asociada con una reducción de la mortalidad en el ensayo ARDSNet sobre volumen corriente en el SDRA patrocinado por los NIH. Presión de meseta inferior a 30 cm H
2O era un objetivo secundario, y los análisis posteriores de los datos del ensayo ARDSNet y otros datos experimentales demuestran que no parece haber un límite superior seguro para la presión meseta; Independientemente de la presión meseta, a las personas con SDRA les va mejor con volúmenes corrientes bajos. [21]
No se sabe que ningún modo de ventilación en particular mejore la mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). [22]
Algunos médicos prefieren la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias cuando tratan el SDRA. Las ventajas bien documentadas de la ventilación APRV [23] incluyen disminución de la presión en las vías respiratorias, disminución de la ventilación minuto , disminución de la ventilación del espacio muerto, promoción de la respiración espontánea, reclutamiento alveolar casi las 24 horas del día, disminución del uso de sedación y casi eliminación del bloqueo neuromuscular. , resultados optimizados de gases en sangre arterial, restauración mecánica de la FRC (capacidad residual funcional), un efecto positivo sobre el gasto cardíaco [24] (debido a la inflexión negativa de la línea base elevada con cada respiración espontánea), aumento de la perfusión de órganos y tejidos y potencial de Aumento de la diuresis secundario al aumento de la perfusión renal. [ cita necesaria ]
Un paciente con SDRA, en promedio, pasa entre 8 y 11 días conectado a un ventilador mecánico; APRV puede reducir este tiempo significativamente y así conservar recursos valiosos. [25]
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) se utiliza en personas con SDRA ventiladas mecánicamente para mejorar la oxigenación. En el SDRA se pueden distinguir tres poblaciones de alvéolos. Hay alvéolos normales que siempre están inflados y participan en el intercambio de gases, alvéolos inundados que nunca, bajo ningún régimen ventilatorio, pueden usarse para el intercambio de gases, y alvéolos atelectásicos o parcialmente inundados que pueden ser "reclutados" para participar en el intercambio de gases bajo ciertas condiciones. Regímenes ventilatorios. Los alvéolos reclutables representan una población continua, algunos de los cuales pueden reclutarse con PEEP mínima y otros sólo pueden reclutarse con niveles altos de PEEP. Una complicación adicional es que algunos alvéolos sólo pueden abrirse con presiones en las vías respiratorias superiores a las necesarias para mantenerlos abiertos, de ahí la justificación de maniobras en las que la PEEP se aumenta a niveles muy altos durante segundos o minutos antes de bajar la PEEP a un nivel más bajo. La PEEP puede ser perjudicial; La PEEP alta necesariamente aumenta la presión media de las vías respiratorias y la presión alveolar, lo que puede dañar los alvéolos normales por sobredistensión que resulta en DAD. Es inevitable llegar a un equilibrio entre los efectos beneficiosos y adversos de la PEEP. [ cita necesaria ]
La 'mejor PEEP' solía definirse como 'algunos' cm H
2O por encima del punto de inflexión inferior (LIP) en la curva sigmoidea de relación presión-volumen del pulmón. Investigaciones recientes han demostrado que la presión del punto LIP no es mejor que cualquier presión por encima de él, ya que el reclutamiento de alvéolos colapsados (y, lo que es más importante, la sobredistensión de las unidades aireadas) se produce durante toda la inflación. A pesar de la torpeza de la mayoría de los procedimientos utilizados para trazar la curva presión-volumen, algunos todavía la utilizan [ ¿ quién? ] para definir la PEEP mínima a aplicar a sus pacientes. Algunos ventiladores nuevos pueden trazar automáticamente una curva de presión-volumen. [ cita necesaria ]
La PEEP también se puede establecer empíricamente. Algunos autores [ ¿quién? ] sugieren realizar una "maniobra de reclutamiento": un período breve con una presión positiva continua muy alta en las vías respiratorias, como 50 cm H
2O (4,9 kPa): para reclutar o abrir unidades colapsadas con una presión de distensión alta antes de restaurar la ventilación anterior. El nivel final de PEEP debe ser el que se encuentra justo antes de la caída de la PaO
2o saturación de oxígeno en sangre periférica durante una prueba de reducción. Un gran ensayo controlado aleatorio de pacientes con SDRA encontró que las maniobras de reclutamiento pulmonar y la titulación de PEEP se asociaron con altas tasas de barotrauma y neumotórax y mayor mortalidad. [26]
La PEEP intrínseca (iPEEP) o auto-PEEP, descrita por primera vez por John Marini del St. Paul Regions Hospital, es un contribuyente potencialmente no reconocido a la PEEP en personas intubadas. Cuando se ventila a altas frecuencias, su contribución puede ser sustancial, particularmente en personas con enfermedad pulmonar obstructiva como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La iPEEP se ha medido en muy pocos estudios formales sobre ventilación en el SDRA y su contribución se desconoce en gran medida. Se recomienda su medición en el tratamiento de personas que tienen SDRA, especialmente cuando se utiliza ventilación de alta frecuencia (oscilatoria/chorro) . [ cita necesaria ]
La posición de los infiltrados pulmonares en el síndrome de dificultad respiratoria aguda no es uniforme. El reposicionamiento en decúbito prono (boca abajo) podría mejorar la oxigenación al aliviar la atelectasia y mejorar la perfusión. Si esto se hace temprano en el tratamiento del SDRA grave, confiere un beneficio de mortalidad del 26% en comparación con la ventilación en decúbito supino. [27] [28] Sin embargo, se debe prestar atención para evitar el SMSL en el tratamiento de los bebés con dificultad respiratoria mediante una monitorización cuidadosa y continua de su sistema cardiovascular. [28]
Varios estudios han demostrado que la función y los resultados pulmonares son mejores en personas con SDRA que perdieron peso o cuya presión de cuña pulmonar se redujo mediante diuresis o restricción de líquidos. [10]
A partir de 2019, no se sabe si el tratamiento con corticosteroides mejora o no la supervivencia general. Los corticosteroides pueden aumentar la cantidad de días sin ventilador durante los primeros 28 días de hospitalización. [29] Un estudio encontró que la dexametasona puede ayudar. [30] La combinación de hidrocortisona, ácido ascórbico y tiamina también requiere más estudios a partir de 2018. [31]
El óxido nítrico (NO) inhalado ensancha selectivamente las arterias de los pulmones, lo que permite un mayor flujo sanguíneo para abrir los alvéolos para el intercambio de gases . A pesar de la evidencia de un mayor estado de oxigenación, no hay evidencia de que el óxido nítrico inhalado disminuya la morbilidad y la mortalidad en personas con SDRA. [32] Además, el óxido nítrico puede causar daño renal y no se recomienda como terapia para el SDRA, independientemente de su gravedad. [33]
Según un artículo de revisión se citó alvelestat (AZD 9668). [34]
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es un soporte cardiopulmonar prolongado aplicado mecánicamente. Hay dos tipos de ECMO: venovenosa que proporciona soporte respiratorio y venoarterial que proporciona soporte respiratorio y hemodinámico. Las personas con SDRA que no requieren asistencia cardíaca generalmente se someten a ECMO venovenosa. Múltiples estudios han demostrado la eficacia de la ECMO en la insuficiencia respiratoria aguda. [35] [36] [37] Específicamente, el ensayo CESAR (soporte ventilatorio convencional versus oxigenación por membrana extracorpórea para insuficiencia respiratoria aguda grave) [38] demostró que un grupo remitido a un centro de ECMO demostró una supervivencia significativamente mayor en comparación con el tratamiento convencional (63 % al 47%). [39]
A partir de 2019, no hay evidencia que demuestre que los tratamientos con surfactantes exógenos , estatinas , betabloqueantes o n-acetilcisteína reduzcan la mortalidad temprana, la mortalidad tardía por todas las causas, la duración de la ventilación mecánica o el número de días sin ventilador. [29]
El pronóstico general del SDRA es malo, con tasas de mortalidad de aproximadamente el 40%. [29] La limitación del ejercicio, las secuelas físicas y psicológicas, la disminución de la calidad de vida física y el aumento de los costos y el uso de los servicios de atención médica son secuelas importantes del SDRA. [ cita necesaria ]
La tasa anual de SDRA es generalmente de 13 a 23 personas por 100.000 en la población general. [40] Es más común en personas que reciben ventilación mecánica y la lesión pulmonar aguda (ALI, por sus siglas en inglés) ocurre en el 16% de las personas ventiladas. Las tarifas aumentaron en 2020 debido a COVID-19 , y algunos casos también parecen similares a HAPE . [41] [42]
En todo el mundo, la sepsis grave es el desencadenante más común del SDRA. [43] Otros desencadenantes incluyen ventilación mecánica, sepsis, neumonía, enfermedad de Gilchrist, ahogamiento, shock circulatorio, aspiración , traumatismo (especialmente contusión pulmonar ), cirugía mayor, transfusiones de sangre masivas , [44] inhalación de humo , reacción o sobredosis de medicamentos, embolias grasas y Edema pulmonar por reperfusión después de trasplante de pulmón o embolectomía pulmonar. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con todas estas condiciones mencionadas no desarrollan SDRA. No está claro por qué algunas personas con los factores mencionados anteriormente no desarrollan SDRA y otras sí. [ cita necesaria ]
La neumonía y la sepsis son los desencadenantes más comunes, y la neumonía está presente en hasta el 60% de los pacientes y puede ser causa o complicación del SDRA. El exceso de alcohol parece aumentar el riesgo de SDRA. [45] Originalmente se pensaba que la diabetes disminuía el riesgo de SDRA, pero se ha demostrado que esto se debe a un aumento en el riesgo de edema pulmonar. [46] [47] La presión abdominal elevada por cualquier causa también es probablemente un factor de riesgo para el desarrollo de SDRA, particularmente durante la ventilación mecánica. [ cita necesaria ]
El síndrome de dificultad respiratoria aguda fue descrito por primera vez en 1967 por Ashbaugh et al. [10] [48] Inicialmente no existía una definición claramente establecida, lo que generó controversia sobre la incidencia y muerte del SDRA.
En 1988, se propuso una definición ampliada que cuantificaba el deterioro respiratorio fisiológico.
En 1994, el Comité de la Conferencia de Consenso Europeo-Americano recomendó una nueva definición [6] [10] que reconocía la variabilidad en la gravedad de la lesión pulmonar. [49]
La definición requería que se cumplieran los siguientes criterios:
Si Pa O
2:Fi O
2 < 300 mmHg (40 kPa), entonces las definiciones recomendaban una clasificación como "lesión pulmonar aguda" (ALI). Tenga en cuenta que, de acuerdo con estos criterios, se requirieron análisis de gases en sangre arterial y radiografía de tórax para el diagnóstico formal. Las limitaciones de estas definiciones incluyen la falta de una definición precisa de agudeza, criterios de imagen no específicos, falta de una definición precisa de hipoxemia con respecto a la PEEP (afecta la presión parcial de oxígeno arterial), Pa O arbitraria.
2umbrales sin datos sistemáticos. [50]
En 2012, la Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos ideó la Definición de Berlín de SDRA y fue respaldada por la Sociedad Torácica Estadounidense y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos . Estas recomendaciones fueron un esfuerzo para actualizar los criterios de clasificación con el fin de mejorar la utilidad clínica y aclarar la terminología. En particular, las directrices de Berlín desaconsejan el uso del término "lesión pulmonar aguda" o ALI, ya que el término comúnmente se utilizaba incorrectamente para caracterizar un grado menos grave de lesión pulmonar. En cambio, el comité propone una clasificación de la gravedad del SDRA como leve, moderada o grave según la saturación arterial de oxígeno. [16] Las definiciones de Berlín representan las pautas de consenso internacional actuales para la clasificación clínica y de investigación del SDRA. [ cita necesaria ]
El SDRA es la forma grave de lesión pulmonar aguda (ALI) y de lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones (TRALI), aunque existen otras causas. La definición de Berlín incluía la ALI como una forma leve de SDRA. [51] Sin embargo, los criterios para el diagnóstico de SDRA en la definición de Berlín excluyen a muchos niños, y una nueva definición para niños se denominó síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica (PARDS); esto se conoce como definición PALICC (2015). [52] [53]
Hay investigaciones en curso sobre el tratamiento del SDRA con interferón (IFN) beta-1a para ayudar a prevenir la fuga de los lechos vasculares. Traumakine (FP-1201-lyo) es un fármaco IFN beta-1a humano recombinante, desarrollado por la empresa finlandesa Faron Pharmaceuticals , que se encuentra en ensayos clínicos internacionales de fase III después de que un ensayo abierto de fase temprana mostrara una reducción del 81%. -Probabilidades de mortalidad a 28 días en pacientes de UCI con SDRA. [54] Se sabe que el fármaco funciona mejorando la expresión pulmonar de CD73 y aumentando la producción de adenosina antiinflamatoria, de modo que se reducen las fugas vasculares y la escalada de la inflamación. [55]
La aspirina se ha estudiado en personas con alto riesgo y no se encontró que fuera útil. [1]
En el ECA de 2019 se probó un tratamiento con ácido ascórbico intravenoso en personas con SDRA debido a sepsis y no hubo cambios en los criterios de valoración primarios. [56]
