El daño alveolar difuso ( DAD ) es un término histológico utilizado para describir cambios específicos que ocurren en la estructura de los pulmones durante una lesión o enfermedad . La mayoría de las veces, el DAD se describe en asociación con las primeras etapas del síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ). [1] Es importante señalar que el DAD se puede observar en situaciones distintas al SDRA (como la neumonía intersticial aguda ) y que el SDRA puede ocurrir sin DAD. [1]
Definiciones
Daño alveolar difuso (DAD): una afección pulmonar aguda con presencia de membranas hialinas . [2] Estas membranas hialinas están formadas por células muertas, surfactante y proteínas. [1] Las membranas hialinas se depositan a lo largo de las paredes de los alvéolos, donde normalmente ocurre el intercambio de gases, lo que dificulta el intercambio de gases.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ): una afección potencialmente mortal en la que los alvéolos se dañan y dejan escapar líquido hacia los pulmones, lo que dificulta el intercambio de gases y la oxigenación de la sangre. [3] La práctica general de la comunidad médica es utilizar los criterios de Berlín para diagnosticar el SDRA. Todos los criterios deben estar presentes para realizar un diagnóstico de SDRA.
Criterios de Berlín: según se indica en UpToDate (2020)
Los Criterios de Berlín especifican: [4]
Momento: aparición de los síntomas respiratorios dentro de una semana después de una lesión/agresión.
Imágenes de tórax: ya sea radiografía de tórax o tomografía computarizada, deben mostrar opacidades bilaterales que no puedan explicarse completamente por otras afecciones, como derrame, colapso pulmonar/lobar o nódulos pulmonares.
Origen del edema: insuficiencia respiratoria que no puede explicarse completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos, esto necesita una evaluación objetiva como un ecocardiograma .
Oxigenación deteriorada: esto se puede determinar observando la relación entre la tensión arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno inspirado ( PaO2 /FiO2 ) , que se puede obtener con base en una prueba de gases en sangre arterial . Nota: todas las relaciones PaO2 / FiO2 utilizadas para determinar la gravedad del SDRA requieren que el paciente esté conectado a un respirador con una configuración que incluya 5 cm de H2O o más de presión positiva al final de la espiración ( PEEP ) o presión positiva continua en las vías respiratorias ( CPAP ).
Histología/Progresión
El revestimiento epitelial de los alvéolos se compone de dos tipos diferentes de células. Las células epiteliales alveolares de tipo I comprenden aproximadamente el 80% de la superficie alveolar y son las principales responsables del intercambio de gases. [5] Las células epiteliales alveolares de tipo II desempeñan funciones fundamentales en la producción de surfactante, la extracción de agua de los espacios aéreos y la regeneración del epitelio alveolar. [5] Las células epiteliales alveolares de tipo II son más resistentes a los daños, por lo que después de una agresión a los alvéolos, la mayor parte del daño se producirá en las células epiteliales alveolares de tipo I. [5]
El lado izquierdo muestra la estructura de un alvéolo normal, incluida la diferencia entre las células epiteliales alveolares de tipo I y tipo II. El lado derecho muestra lo que ocurre después de una lesión en el alvéolo durante la fase aguda/exudativa.
Una vez que la agresión inicial ha dañado los alvéolos y ha comenzado el proceso de DAD, la afección generalmente progresará en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica. [6] A continuación se presenta la descripción de las fases, parafraseada de Sweeney et al. (2016). [6]
Fase exudativa (1 a 7 días): después de la agresión inicial a los alvéolos, las células inmunes ( neutrófilos y macrófagos ) son reclutadas hacia los alvéolos, lo que puede causar más daño a través de sus mecanismos de defensa no específicos. Dado que el revestimiento epitelial está dañado, permite que el plasma y las proteínas se filtren hacia el espacio aéreo, acumulando líquido (también conocido como edema ). Además, dado que el revestimiento epitelial está dañado, hay una capacidad limitada para bombear este edema fuera del espacio aéreo y de regreso al intersticio. La presencia de este edema tiene los siguientes impactos perjudiciales:
El edema contribuye a la deposición de una membrana hialina (compuesta por células muertas, surfactante y proteínas) a lo largo de las paredes alveolares. Las membranas hialinas son características de la DAD.
El edema interfiere con el surfactante natural, que es fundamental para reducir la tensión superficial y permitir que los alvéolos permanezcan abiertos y permitan la entrada de aire para el intercambio de gases.
Fase proliferativa/organizativa (1 a 3 semanas): esta fase se caracteriza por la recuperación. El revestimiento epitelial se repobla con células epiteliales alveolares de tipo II que, con el tiempo, se diferenciarán en células epiteliales alveolares de tipo I. Mientras las células epiteliales de tipo II están repoblando la superficie epitelial, también están realizando la tarea fundamental de transportar el edema fuera del espacio aéreo y de regreso al intersticio. Mientras tanto, en el espacio aéreo, los macrófagos están limpiando los restos celulares.
Fase fibrótica (después de 3 semanas, si se produce): no todos los casos de DAD dan lugar a una fase fibrótica. Esta fase se produce si el colágeno alveolar que se deposita durante la fase exudativa aguda no se reabsorbe, lo que da lugar a limitaciones de la expansión alveolar y, posteriormente, del intercambio gaseoso.
Causas/Mecanismo
Es importante señalar que la DAD puede ocurrir en entornos distintos al SDRA y que el SDRA puede ocurrir con una histología distinta a la de la DAD. Dicho esto, el hallazgo histológico de la DAD a menudo se asocia con el síndrome clínico SDRA, pero también se puede observar en afecciones como la neumonía intersticial aguda (esencialmente SDRA pero sin una causa desencadenante conocida), la exacerbación aguda de la fibrosis pulmonar idiopática y la disfunción primaria del injerto después del trasplante de pulmón. [1] Las causas más comunes del SDRA son la neumonía , la sepsis no pulmonar y la aspiración. [7]
Para reiterar, el sello distintivo de la DAD es la formación de membrana hialina. [1] Hay un proceso similar que ocurre en los recién nacidos llamado enfermedad de la membrana hialina , aunque el término preferido es trastorno por deficiencia de surfactante , que también tiene la formación de membranas hialinas. [8] Este trastorno generalmente se desarrolla debido a la prematuridad , especialmente cuando el bebé nace antes de las 36 semanas, ya que el surfactante no comienza a producirse hasta las 35 semanas de gestación. [8] La falta de surfactante causa colapso alveolar y daño posterior al revestimiento epitelial de los alvéolos, causando el mismo camino de daño descrito en la sección anterior.
Diagnóstico
Para realizar un diagnóstico de DAD, se debe obtener una biopsia del pulmón, procesarla y examinarla microscópicamente. Como se describió anteriormente, el sello distintivo del diagnóstico de DAD es la presencia de membranas hialinas. [1] La DAD se asocia con mayor frecuencia al SDRA, pero dado que existen criterios clínicos (consulte los criterios de Berlín anteriores) con los que podemos diagnosticar el SDRA, a menudo no es necesario en todos los casos obtener biopsias invasivas del pulmón. Además, la prueba de biopsia tiene limitaciones, ya que es posible tomar una muestra de un área potencialmente normal del pulmón aunque haya DAD en el resto del pulmón, lo que da como resultado un falso negativo . [1]
Tratamiento
El factor más importante para tratar la DAD o el SDRA es tratar la causa subyacente de la lesión en los pulmones, [9] por ejemplo, neumonía o sepsis. Estos pacientes tendrán problemas con la oxigenación, lo que significa que probablemente necesitarán un tubo de respiración , medicamentos para mantenerlos cómodos (sedantes, paralizantes y/o analgésicos) y un respirador mecánico para que respiren por ellos. [10] El respirador mecánico a menudo se ajustará a un ajuste de al menos 5 cm H 2 O de presión positiva al final de la espiración ( PEEP ) para evitar que los alvéolos colapsen durante la exhalación. [9] Otros tratamientos para mejorar la oxigenación pueden incluir la posición prona o la oxigenación por membrana extracorpórea ( ECMO ). [6]
Pronóstico
Como era de esperar, las tasas de mortalidad aumentan a medida que aumenta la gravedad del SDRA, con tasas de mortalidad de aproximadamente el 35 %, 40 % y 46 % para leve, moderado y grave, respectivamente. [11] Se ha revelado que los pacientes con SDRA que muestran DAD en la histología tienen una alta tasa de mortalidad del 71,9 % en comparación con el 45,5 % en pacientes con SDRA pero sin DAD. [12] De los pacientes que sucumben al SDRA, la causa más común de muerte es el choque séptico con síndrome de disfunción multiorgánica. [13]
Entre los sobrevivientes, al momento del alta, muchos tendrán deterioro de la función pulmonar. La mayoría (aproximadamente el 80%) de los pacientes tendrán una capacidad de difusión reducida, mientras que un número menor de pacientes (aproximadamente el 20%) tendrán problemas con el flujo de aire (ya sea obstructivo o restrictivo). [14] Estos problemas de flujo de aire generalmente se resolverán en un plazo de seis meses y los problemas de difusión se resolverán en un plazo de cinco años. [14]
Referencias
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