La amnesia global transitoria ( AGT ) es un trastorno neurológico cuya característica definitoria clave es una alteración temporal pero casi total de la memoria a corto plazo con una serie de problemas para acceder a recuerdos más antiguos. Una persona en estado de AGT no muestra otros signos de deterioro del funcionamiento cognitivo , sino que recuerda solo los últimos momentos de conciencia, así como posiblemente algunos hechos profundamente codificados del pasado del individuo, como su infancia, su familia o quizás su hogar. [1] [2]
Tanto la amnesia anterógrada como la TGA se caracterizan por alteraciones de la memoria a corto plazo. Sin embargo, un episodio de TGA no suele durar más de dos a ocho horas antes de que el paciente vuelva a la normalidad y sea capaz de formar nuevos recuerdos.
Una persona que sufre un ataque de TGA casi no tiene capacidad para establecer nuevos recuerdos, pero por lo general parece mentalmente alerta y lúcida, posee un conocimiento completo de su propia identidad y de la identidad de su familia cercana, y mantiene intactas sus habilidades perceptivas y un amplio repertorio de conductas aprendidas complejas. El individuo simplemente no puede recordar nada de lo que sucedió fuera de los últimos minutos, mientras que la memoria de eventos más distantes en el tiempo puede o no estar intacta en gran parte. [1] [2] El grado de amnesia es profundo y, en el intervalo durante el cual el individuo es consciente de su condición, a menudo se acompaña de ansiedad. [3] Los criterios de diagnóstico para TGA, según se definen para fines de investigación clínica, incluyen: [2]
Este inicio de TGA es generalmente bastante rápido, y su duración varía pero generalmente dura entre 2 y 8 horas. [2] Una persona que experimenta TGA tiene deterioro de la memoria; con una incapacidad para recordar eventos o personas de los últimos minutos, horas o días ( amnesia retrógrada ) y tiene memoria de trabajo de solo los últimos minutos o menos, por lo que no puede retener nueva información o formar nuevos recuerdos más allá de ese período de tiempo ( amnesia anterógrada ). [4] Una de sus características extrañas es la perseveración , en la que la víctima de un ataque repite fiel y metódicamente declaraciones o preguntas, con entonación y gestos profundamente idénticos "como si un fragmento de una banda sonora se estuviera reproduciendo repetidamente". [5] Esto se encuentra en casi todos los ataques de TGA y, a veces, se considera una característica definitoria de la afección. [2] [6] [7] El individuo que experimenta TGA conserva habilidades sociales y recuerdos significativos más antiguos, casi siempre incluyendo conocer su propia identidad y la identidad de los miembros de la familia, y la capacidad de realizar varias tareas complejas aprendidas, incluyendo conducir y otros comportamientos aprendidos; Un individuo "pudo seguir armando el alternador de su auto". [2] Además, durante los episodios de TGA, la personalidad de una persona permanece intacta y el episodio no está asociado con pérdida de conciencia, disminución del nivel de conciencia o déficits cognitivos (aparte del deterioro de la memoria). [4] Aunque exteriormente parece normal, una persona con TGA está desorientada en el tiempo y el espacio, tal vez no sepa ni el año ni dónde reside. Aunque a veces se informa confusión, otros consideran que esta es una observación imprecisa, [7] pero es común un estado emocional elevado (en comparación con los pacientes que experimentan un ataque isquémico transitorio o AIT). [8] En una encuesta a gran escala, el 11% de las personas en un estado de TGA fueron descritas como exhibiendo "emocionalismo" y el 14% "miedo a morir". [9] El ataque disminuye con el paso de las horas, y los recuerdos más antiguos regresan primero, y la fuga repetitiva se alarga lentamente de modo que la víctima retiene la memoria a corto plazo durante períodos más largos. Esta característica de la TGA, en la que el período afectado por la amnesia retrógrada se acorta (es decir, los recuerdos más antiguos regresan primero, seguidos de los más recientes), se observa con frecuencia. [4] En la mayoría de los casos, no hay efectos a largo plazo aparte de una falta total de recuerdo durante este período del ataque y una o dos horas antes de su inicio. [2] [10]Sin embargo, aunque aparentemente la recuperación es normal en 24 horas, hay efectos sutiles en la memoria que pueden persistir durante más tiempo. [11] [12] Hay evidencia emergente de deterioros observables en una minoría de casos semanas o incluso años después de un ataque de TGA. [11] [13] [14]
La causa subyacente de la amnesia transitoria sigue siendo un enigma. Las hipótesis principales son alguna forma de episodio epiléptico, un problema con la circulación sanguínea alrededor, hacia o desde el cerebro, o algún tipo de fenómeno similar a la migraña. [8] [15] [16] [17] Las diferencias son lo suficientemente significativas como para que la amnesia transitoria pueda considerarse un síndrome clínico heterogéneo [2] con múltiples etiologías, mecanismos correspondientes y pronósticos diferentes. [9]
Los ataques de TGA se asocian con algún tipo de evento desencadenante en al menos un tercio de los casos. [18] Los eventos desencadenantes citados con más frecuencia incluyen ejercicio vigoroso (incluidas las relaciones sexuales), nadar en agua fría o soportar otros cambios de temperatura y eventos emocionalmente traumáticos o estresantes. [2] Hay informes de condiciones similares a TGA después de ciertos procedimientos médicos y estados de enfermedad. [16] Un estudio informa dos casos de incidencia familiar (en los que dos miembros de la misma familia experimentaron TGA), de 114 casos considerados. [2] Esto indica la posibilidad de que podría haber una ligera incidencia familiar.
Si se amplía la definición de un evento precipitante para incluir eventos que ocurrieron días o semanas antes, y para incluir cargas emocionalmente estresantes como preocupaciones económicas, asistir a un funeral o agotamiento debido al exceso de trabajo o responsabilidades inusuales en el cuidado de los niños, se dice que una gran mayoría, más del 80%, de los ataques de TGA se correlacionan con eventos precipitantes. [9]
Algunas investigaciones han abordado el papel de los cofactores psicológicos. Se ha demostrado que las personas en estado de TGA presentan niveles de ansiedad y/o depresión considerablemente elevados. [3] La inestabilidad emocional puede dejar a algunas personas vulnerables a desencadenantes estresantes y, por lo tanto, estar asociada con TGA. [9] Las personas que han experimentado TGA, en comparación con personas similares con AIT, tienen más probabilidades de tener algún tipo de problema emocional (como depresión o fobias) en su historia personal o familiar [19] o de haber experimentado algún tipo de evento desencadenante fóbico o emocionalmente desafiante. [20]
La isquemia cerebral es una posible causa frecuentemente discutida, al menos para algún segmento de la población con TGA, y hasta la década de 1990 se pensaba generalmente que la TGA era una variante del ataque isquémico transitorio (AIT) secundario a alguna forma de enfermedad cerebrovascular. [8] [17] Aquellos que argumentan en contra de una causa vascular señalan evidencia de que aquellos que experimentan TGA no tienen más probabilidades que la población general de tener enfermedad vascular cerebral posterior . [8] De hecho, "en comparación con los pacientes con AIT, los pacientes con TGA tenían un riesgo significativamente menor de accidente cerebrovascular combinado, infarto de miocardio y muerte". [19]
Sin embargo, según las investigaciones sobre la insuficiencia valvular de la vena yugular en pacientes con TGA, siguen existiendo otros orígenes vasculares. En estos casos, la TGA se ha producido tras un esfuerzo intenso. Una hipótesis actual es que la TGA puede deberse a una congestión venosa del cerebro, [21] que conduce a la isquemia de las estructuras implicadas en la memoria, como el hipocampo . [22] Se ha demostrado que la realización de una maniobra de Valsalva (que implica "hacer fuerza" y aumentar la presión respiratoria contra una glotis cerrada, lo que ocurre con frecuencia durante el esfuerzo) puede estar relacionada con el flujo retrógrado de sangre en la vena yugular y, por lo tanto, presumiblemente, con la circulación sanguínea cerebral en pacientes con TGA. [21] [23] [24] [25] [26]
Los antecedentes de migraña son un factor de riesgo estadísticamente significativo para el desarrollo de TGA. [8] [9] [4] "Al comparar pacientes con TGA con sujetos de control normales... el único factor significativamente asociado con un mayor riesgo de TGA fue la migraña". [17] El catorce por ciento de las personas con TGA tenían antecedentes de migraña en un estudio, [18] y aproximadamente un tercio de los participantes en otro estudio clínico informaron dichos antecedentes. [2]
Sin embargo, la migraña no parece ocurrir simultáneamente con la TGA ni servir como un evento desencadenante. El dolor de cabeza ocurre con frecuencia durante la TGA, al igual que las náuseas, ambos síntomas a menudo asociados con la migraña, pero parece que estos no indican migraña en pacientes durante un evento de TGA. La conexión sigue siendo conceptual y se enturbia aún más por la falta de consenso sobre la definición de migraña en sí y por las diferencias en edad, género y características psicológicas de los pacientes con migraña en comparación con esas variables en la cohorte de TGA. [9]
La amnesia es a menudo un síntoma de la epilepsia y, por esa razón, las personas con epilepsia conocida son descalificadas de la mayoría de los estudios de TGA. En un estudio en el que se aplicaron criterios estrictos al diagnóstico de TGA, no se observaron características epilépticas en los EEG de más de 100 pacientes con TGA. [9] Sin embargo, a pesar del hecho de que las lecturas del EEG suelen ser normales durante un ataque de TGA y no se observan otros síntomas habituales de epilepsia con TGA, [17] se ha especulado que algunos ataques epilépticos iniciales se presentan como TGA. [2] La observación de que el 7% de las personas que experimentan TGA desarrollarán epilepsia pone en duda si esos casos son, de hecho, TGA o amnesia epiléptica transitoria (TEA). [8] Los ataques de TEA tienden a ser cortos (menos de una hora) y tienden a repetirse, por lo que una persona que ha experimentado ataques repetidos de amnesia temporal que se asemejan a TGA y si esos eventos duraron menos de una hora es muy probable que desarrolle epilepsia. [2]
Existe la especulación adicional de que los casos atípicos de TEA en forma de estado epiléptico no convulsivo pueden presentarse con una duración similar a la TGA. [27] Esto puede constituir un subgrupo distinto de TGA. La TEA, a diferencia de la TGA "pura", también se caracteriza por "dos formas inusuales de déficit de memoria...: (i) olvido acelerado a largo plazo (ALF): la pérdida excesivamente rápida de recuerdos recién adquiridos durante un período de días o semanas y (ii) pérdida de memoria autobiográfica remota: una pérdida de recuerdos de eventos destacados, personalmente experimentados, de las últimas décadas". [6]
Por lo tanto, el hecho de que un evento amnésico sea TGA o TEA presenta un desafío diagnóstico, [16] especialmente a la luz de las descripciones publicadas recientemente de posibles déficits cognitivos a largo plazo con TGA (presumiblemente correctamente diagnosticada).
No hay criterios de diagnóstico universalmente aceptados para la TGA, sin embargo, los criterios de diagnóstico propuestos incluyen: la ausencia de convulsiones, la ausencia de una lesión en la cabeza, los síntomas que se resuelven dentro de las 24 horas y la disfunción o el deterioro que se limita a la amnesia (tanto retrógrada como anterógrada ). [4] La TGA es un diagnóstico clínico y no se requieren imágenes cerebrales u otras pruebas para el diagnóstico. [4] Sin embargo, las imágenes cerebrales a menudo se obtienen para descartar otras causas graves de amnesia repentina, incluido un accidente cerebrovascular . Las imágenes cerebrales suelen ser normales durante e inmediatamente después de un episodio de TGA. Sin embargo, la resonancia magnética ponderada por difusión retardada (obtenida entre 12 y 48 horas después del episodio) a veces puede mostrar lesiones puntiformes en el hipocampo (una de las áreas del cerebro responsables de la memoria) o áreas adyacentes del cerebro. Estas lesiones son transitorias; a menudo persisten durante varios días después del episodio. [4]
La resonancia magnética funcional puede mostrar hipoperfusión bitemporal durante un episodio de TGA. Otras áreas afectadas incluyen el hipocampo, el giro parahipocampal y la amígdala . [4]
Aparte del deterioro de la memoria, el examen neurológico suele ser normal y sin déficits focales. [28]
Se pueden obtener pruebas de laboratorio para descartar otras causas de amnesia repentina, como un hemograma completo , electrolitos, función renal, función hepática, marcadores inflamatorios (como proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular ), nivel de amoníaco (a menudo elevado en la encefalopatía hepática ), detección de toxicología en orina, nivel de alcohol y nivel de hormona estimulante de la tiroides . [28]
El diagnóstico diferencial debe incluir: [29]
Si el evento dura menos de una hora, podría estar implicada una amnesia epiléptica transitoria (AET). [2] [30]
Si la afección dura más de 24 horas, no se considera TGA por definición. En ese caso, la investigación diagnóstica probablemente se centraría en alguna forma de ataque isquémico no detectado o hemorragia craneal. [31] [32]
El pronóstico de la TGA “pura” es muy bueno, ya que por definición los síntomas se resuelven en 24 horas. No afecta a la mortalidad ni a la morbilidad [29]. No existe un tratamiento específico para la TGA. [4] “La parte más importante del tratamiento después del diagnóstico es atender las necesidades psicológicas del paciente y de sus familiares. Ver a un compañero, hermano o padre que antes era competente y sano volverse incapaz de recordar lo que se dijo hace apenas un minuto es muy angustiante, y por lo tanto, a menudo son los familiares los que necesitarán que se les tranquilice”. [33]
No está claro si los episodios de TGA aumentan el riesgo futuro de sufrir un ACV. Algunos estudios poblacionales no muestran un aumento del riesgo de ACV después de un episodio de TGA, mientras que otros estudios poblacionales muestran un aumento leve del riesgo. [34] [35] [4]
Las tasas de recurrencia de TGA se informan de diversas formas, y un cálculo sistemático sugiere que la tasa es inferior al 6 % anual. [19] El quince por ciento de las personas que han tenido un episodio de TGA tienen múltiples episodios, con un intervalo promedio de 2 años entre episodios. [4]
La TGA puede tener múltiples etiologías y pronósticos. [9] Las presentaciones atípicas pueden camuflarse como epilepsia [8] y ser consideradas más apropiadamente como TEA. Además de estos casos probables de TEA, algunas personas que experimentan eventos amnésicos que se apartan de los criterios de diagnóstico articulados anteriormente pueden tener un pronóstico menos benigno que aquellas con TGA "pura". [2]
Además, recientemente, tanto los estudios de imagen como los de pruebas neurocognitivas cuestionan si la TGA es tan benigna como se ha pensado. Las exploraciones de resonancia magnética del cerebro en un estudio mostraron que entre las personas que habían experimentado TGA, todas tenían cavidades en el hipocampo, y estas cavidades eran mucho más numerosas, más grandes y más sugestivas de daño patológico que en los controles sanos o en un gran grupo de control de personas con tumor o accidente cerebrovascular. [13] Se han observado deterioros verbales y cognitivos días después de los ataques de TGA, de tal gravedad que los investigadores estimaron que sería poco probable que los efectos se resolvieran en un corto período de tiempo. [14] Un gran estudio neurocognitivo de pacientes más de un año después de su ataque ha mostrado efectos persistentes consistentes con el deterioro cognitivo leve amnésico (DCL-a) en un tercio de las personas que habían experimentado TGA. [36] En otro estudio, se observaron "disfunciones cognitivas selectivas después de la recuperación clínica", lo que sugiere un deterioro prefrontal. [12] Estas disfunciones pueden no estar en la memoria per se, sino en la recuperación, en la que la velocidad de acceso es parte del problema entre las personas que han tenido TGA y experimentan problemas de memoria continuos. [11]
La incidencia anual estimada de TGA varía desde un mínimo de 2,9 casos por 100.000 habitantes (en España) y 5,2 por 100.000 (en los EE. UU.), [29] pero entre las personas mayores de 50 años, se informa que la tasa de incidencia de TGA varía aproximadamente de 23 por 100.000 (en una población de los EE. UU.) a 32 por 100.000 (en una población de Escandinavia). [18] [37]
La TGA es más común en personas entre 56 y 75 años, [9] siendo la edad promedio de una persona que la experimenta aproximadamente 62 años. [8]