El síndrome del corazón atlético ( AHS ) es una afección no patológica que se observa comúnmente en la medicina deportiva en la que el corazón humano está agrandado y la frecuencia cardíaca en reposo es más baja de lo normal.
El corazón de atleta se asocia con una remodelación cardíaca fisiológica como consecuencia de la carga cardíaca repetitiva. [3] El corazón de atleta es común en atletas que hacen ejercicio de manera rutinaria durante más de una hora al día, y se presenta principalmente en atletas de resistencia , aunque ocasionalmente puede surgir en entrenadores de pesas pesadas . La afección generalmente se considera benigna, pero ocasionalmente puede ocultar una afección médica grave, o incluso puede confundirse con una. [4]
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El corazón de atleta no suele presentar síntomas físicos , aunque un indicador sería una frecuencia cardíaca en reposo constantemente baja. Los atletas con AHS a menudo no se dan cuenta de que padecen la afección a menos que se sometan a pruebas médicas específicas, porque el corazón de atleta es una adaptación fisiológica normal del cuerpo a las tensiones del acondicionamiento físico y el ejercicio aeróbico. [5] Las personas a las que se les diagnostica corazón de atleta suelen presentar tres signos que normalmente indicarían una afección cardíaca si se observaran en una persona normal: bradicardia , cardiomegalia e hipertrofia cardíaca .
La bradicardia es un ritmo cardíaco más lento de lo normal, de alrededor de 40 a 60 latidos por minuto. La cardiomegalia es el estado de agrandamiento del corazón y la hipertrofia cardíaca el engrosamiento de la pared muscular del corazón, específicamente el ventrículo izquierdo , que bombea sangre oxigenada a la aorta . Especialmente durante un entrenamiento intensivo, se requiere más sangre y oxígeno para los tejidos periféricos de los brazos y las piernas en los cuerpos de los atletas altamente entrenados. Un corazón más grande da como resultado un mayor gasto cardíaco , lo que puede permitirle latir más lentamente en reposo, ya que se bombea más sangre con cada latido. [ cita médica requerida ]
Otro signo del síndrome del corazón del atleta es el galope S3 , que se puede escuchar a través de un estetoscopio . Este sonido se puede escuchar a medida que la presión diastólica del corazón de forma irregular crea un flujo sanguíneo desordenado. Sin embargo, si se escucha un galope S4 , se debe brindar atención inmediata al paciente. Un galope S4 es un sonido más fuerte y más fuerte creado por el corazón, si está enfermo de alguna manera, y generalmente es un signo de una afección médica grave. [6]
El corazón de un atleta es el resultado de una actividad física dinámica, como un entrenamiento aeróbico de más de 5 horas a la semana en lugar de un entrenamiento estático como el levantamiento de pesas. Durante un entrenamiento intensivo de resistencia o de fuerza prolongado , el cuerpo envía señales al corazón para que bombee más sangre a través del cuerpo para contrarrestar el déficit de oxígeno que se acumula en los músculos esqueléticos . El agrandamiento del corazón es una adaptación física natural del cuerpo para lidiar con las altas presiones y las grandes cantidades de sangre que pueden afectar al corazón durante estos períodos de tiempo. Con el tiempo, el cuerpo aumentará tanto el tamaño de la cámara del ventrículo izquierdo como la masa muscular y el grosor de la pared del corazón. [8]
El gasto cardíaco , la cantidad de sangre que sale del corazón en un período de tiempo determinado (es decir, litros por minuto), es proporcional tanto al tamaño de las cámaras del corazón como a la frecuencia con la que late el corazón. Con un ventrículo izquierdo más grande, la frecuencia cardíaca puede disminuir y, aun así, mantener un nivel de gasto cardíaco necesario para el cuerpo. Por lo tanto, los atletas con SCA suelen tener frecuencias cardíacas en reposo más bajas que los no atletas. [ cita médica necesaria ]
El corazón se agranda o se hipertrofia debido a los intensos entrenamientos cardiovasculares, lo que genera un aumento del volumen sistólico , un agrandamiento del ventrículo izquierdo (y del ventrículo derecho ) y una disminución de la frecuencia cardíaca en reposo junto con ritmos irregulares. La pared del ventrículo izquierdo aumenta de tamaño aproximadamente entre un 15 y un 20 % de su capacidad normal. No se produce una disminución de la función diastólica del ventrículo izquierdo. [9] El atleta también puede experimentar un ritmo cardíaco irregular y una frecuencia cardíaca en reposo de entre 40 y 60 latidos por minuto (bradicardia). [10]
El nivel de actividad física de una persona determina los cambios fisiológicos que produce el corazón. Los dos tipos de ejercicio son el estático (entrenamiento de fuerza) y el dinámico (entrenamiento de resistencia). El ejercicio estático consiste en levantar pesas y es principalmente anaeróbico , lo que significa que el cuerpo no depende del oxígeno para el rendimiento. También aumenta moderadamente la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico ( deuda de oxígeno ). Los ejercicios dinámicos incluyen correr, nadar, esquiar, remar y andar en bicicleta, que dependen del oxígeno del cuerpo. Este tipo de ejercicio también aumenta tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico del corazón. Tanto los ejercicios estáticos como los dinámicos implican el engrosamiento de la pared ventricular izquierda debido al aumento del gasto cardíaco, lo que conduce a la hipertrofia fisiológica del corazón. Una vez que los atletas dejan de entrenar, el corazón vuelve a su tamaño normal. [10] [11]
El corazón de atleta suele ser un hallazgo incidental durante una evaluación de rutina o durante pruebas para otros problemas médicos. Un corazón agrandado se puede ver en una ecocardiografía o, a veces, en una radiografía de tórax . Las similitudes en la presentación entre el corazón de atleta y los problemas cardíacos clínicamente relevantes pueden dar lugar a una electrocardiografía (ECG) y pruebas de esfuerzo cardíaco con ejercicio . El ECG puede detectar bradicardia sinusal , una frecuencia cardíaca en reposo de menos de 60 latidos por minuto. Esto suele ir acompañado de arritmia sinusal . El pulso de una persona con corazón de atleta a veces puede ser irregular mientras está en reposo, pero generalmente vuelve a la normalidad después de comenzar el ejercicio. [12] [13] [14]
En cuanto al diagnóstico diferencial , la hipertrofia ventricular izquierda suele ser indistinguible del corazón de atleta y en el ECG, pero generalmente puede descartarse en pacientes jóvenes y en forma. [15] [16]
Es importante distinguir entre el corazón de atleta y la miocardiopatía hipertrófica (MCH), una enfermedad cardiovascular grave caracterizada por el engrosamiento de las paredes del corazón, que produce un patrón de ECG similar en reposo. Este trastorno genético se encuentra en uno de cada 500 estadounidenses y es una de las principales causas de muerte súbita cardíaca en atletas jóvenes (aunque solo alrededor del 8% de todos los casos de muerte súbita están realmente relacionados con el ejercicio). [17] [18] La siguiente tabla muestra algunas características distintivas clave de las dos afecciones. [19]
El corazón de atleta no debe confundirse con la bradicardia que ocurre secundaria a una deficiencia energética relativa en el deporte o la anorexia nerviosa , que implican una desaceleración de la tasa metabólica y, a veces, una contracción del músculo cardíaco y una reducción del volumen cardíaco. [20] [21]
La historia clínica del paciente (deportes de resistencia) y el examen físico (bradicardia y quizás un tercer o cuarto ruido cardíaco ) pueden brindar pistas importantes.
Debido a varios casos conocidos y de alto perfil de atletas que experimentaron una muerte súbita e inesperada debido a un paro cardíaco, como Reggie White y Marc-Vivien Foé , un movimiento creciente está haciendo un esfuerzo para que tanto los atletas profesionales como los escolares sean evaluados para detectar afecciones cardíacas y otras afecciones relacionadas, generalmente a través de un historial médico y de salud cuidadoso, un buen historial familiar, un examen físico completo que incluya la auscultación de los sonidos del corazón y los pulmones y el registro de los signos vitales como la frecuencia cardíaca y la presión arterial , y cada vez más, para lograr mejores esfuerzos de detección, como un electrocardiograma. [ cita requerida ]
El electrocardiograma (ECG) es un procedimiento relativamente sencillo de realizar e interpretar, en comparación con pruebas más invasivas o sofisticadas; puede revelar o insinuar muchos trastornos circulatorios y arritmias. Algunas compañías de seguros pueden cubrir parte del costo de un ECG, aunque el uso rutinario de ECG u otros procedimientos similares, como la ecocardiografía (ECO), aún no se consideran rutinarios en estos contextos. La realización generalizada de ECG de rutina para todos los atletas potenciales durante la evaluación inicial y luego durante la evaluación física anual podría ser demasiado costosa para implementarse a gran escala, especialmente ante la posible gran demanda. En algunos lugares, existe escasez de fondos, máquinas de ECG portátiles o personal calificado para administrarlos e interpretarlos (técnicos médicos, paramédicos, enfermeras capacitadas en monitoreo cardíaco, enfermeras de práctica avanzada o enfermeras profesionales, asistentes médicos y médicos en medicina interna o familiar o en alguna área de la medicina cardiopulmonar). [ cita requerida ]
Si se produce una muerte cardíaca súbita, suele deberse a un agrandamiento hipertrófico patológico del corazón que no se detectó o que se atribuyó incorrectamente a los casos "atléticos" benignos. Entre las muchas causas alternativas se encuentran episodios de arritmias aisladas que degeneraron en fibrilación ventricular (FV) letal y asistolia, y diversos defectos congénitos cardíacos inadvertidos, posiblemente asintomáticos, de los vasos, las cámaras o las válvulas del corazón. Otras causas incluyen carditis , endocarditis , miocarditis y pericarditis cuyos síntomas fueron leves o ignorados, o fueron asintomáticos. [ cita requerida ]
Los tratamientos habituales para los episodios debidos a fenómenos patológicos similares son los mismos que para cualquier otro episodio de paro cardíaco : reanimación cardiopulmonar , desfibrilación para restablecer el ritmo sinusal normal y, si la desfibrilación inicial falla, administración de epinefrina o amiodarona intravenosa . El objetivo es evitar el infarto, la insuficiencia cardíaca y/o las arritmias letales ( taquicardia ventricular , fibrilación ventricular , asistolia o actividad eléctrica sin pulso ), para así, en última instancia, restablecer el ritmo sinusal normal . [ cita requerida ]
El corazón de atleta no es peligroso para los deportistas (aunque si un no deportista presenta síntomas de bradicardia, cardiomegalia e hipertrofia cardíaca, puede estar presente otra enfermedad). El corazón de atleta no es la causa de muerte cardíaca súbita durante o poco después de un entrenamiento, que se produce principalmente debido a la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía arritmogénica (ARVC), dos trastornos genéticos. Aunque existe un vínculo entre el ejercicio intenso y la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho inducida por el ejercicio. [3] [6]
No se requiere tratamiento para las personas con síndrome del corazón del atleta; no plantea ninguna amenaza física para el atleta y, a pesar de algunas preocupaciones teóricas de que la remodelación ventricular podría predisponer a arritmias graves, [26] no se ha encontrado evidencia de un mayor riesgo de eventos a largo plazo. [27] Los atletas deben ver a un médico y recibir autorización para estar seguros de que sus síntomas se deben al corazón del atleta y no a otra enfermedad cardíaca, como la miocardiopatía. Si el atleta se siente incómodo con tener corazón de atleta o si un diagnóstico diferencial es difícil, el desacondicionamiento del ejercicio durante un período de tres meses permite que el corazón regrese a su tamaño normal. Sin embargo, un estudio a largo plazo de atletas entrenados de élite encontró que la dilatación del ventrículo izquierdo solo era parcialmente reversible después de un largo período de desacondicionamiento. [28] Este desacondicionamiento a menudo se enfrenta a la resistencia a los cambios de estilo de vida que lo acompañan. El riesgo real asociado con el corazón del atleta es si los atletas o no atletas simplemente asumen que tienen la condición, en lugar de asegurarse de que no tienen una enfermedad cardíaca potencialmente mortal. [29]
El síndrome del corazón del atleta fue descrito por primera vez en 1899 por Salomon Henschen . Comparó el tamaño del corazón de los esquiadores de fondo con el de aquellos que llevaban una vida sedentaria . Observó que quienes participaban en deportes competitivos mostraban síntomas del síndrome del corazón del atleta. Henschen creía que los síntomas eran una adaptación normal al ejercicio y que no era necesario preocuparse. [9] Henschen creía que todo el corazón se agrandaba. También creía que los atletas con AHS vivían vidas más cortas que aquellos que no adquirían el síndrome. Debido a que su investigación se realizó a lo largo del siglo XIX, la tecnología era limitada y se volvió difícil idear formas apropiadas de medir los corazones de los atletas. Pocos creían en la teoría de Henschen sobre que los atletas tenían corazones más grandes que aquellos que no participaban en deportes. Sin embargo, esto último, además de la creencia de Henschen de un agrandamiento de todo el corazón entre los atletas, concuerda con la dilatación de cuatro cámaras observada con las modalidades de imágenes modernas en individuos con corazón de atleta. [30]