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Cáncer gastrointestinal

El cáncer gastrointestinal se refiere a las afecciones malignas del tracto gastrointestinal (tracto GI) y los órganos accesorios de la digestión , incluidos el esófago, el estómago, el sistema biliar, el páncreas, el intestino delgado, el intestino grueso, el recto y el ano. Los síntomas se relacionan con el órgano afectado y pueden incluir obstrucción (que conduce a dificultad para tragar o defecar), sangrado anormal u otros problemas asociados. El diagnóstico a menudo requiere una endoscopia , seguida de una biopsia del tejido sospechoso. El tratamiento depende de la ubicación del tumor, así como del tipo de célula cancerosa y de si ha invadido otros tejidos o se ha propagado a otras partes. Estos factores también determinan el pronóstico.

En general, el tracto gastrointestinal y los órganos accesorios de la digestión (páncreas, hígado, vesícula biliar) son responsables de más cánceres y más muertes por cáncer que cualquier otro sistema del cuerpo. [1] [2] Existe una variación geográfica significativa en las tasas de diferentes cánceres gastrointestinales. [1]

Tracto digestivo superior

Cáncer de esófago

Tasas de mortalidad por cáncer de esófago estandarizadas por edad, según lo informado por la OMS en 2004. [3]

El cáncer de esófago es el sexto cáncer más común en el mundo y su incidencia está aumentando. [4] Afecta a entre tres y cinco hombres por cada mujer. [4] Un "cinturón de cáncer de esófago", en el que la incidencia del carcinoma de células escamosas (CCE) de esófago es más de cien veces mayor que en las áreas adyacentes, se extiende desde el noreste de China a través de Asia central hasta el norte de Irán. [1] Etiopía también tiene una incidencia notablemente alta. [4] Hay dos tipos principales de cáncer de esófago: adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas. En todo el mundo, la incidencia de cada tipo es aproximadamente la misma, pero en países desarrollados como América del Norte y Europa el adenocarcinoma es el más común. [4]

El cáncer de esófago suele detectarse de forma tardía, ya que no suele haber síntomas iniciales. Sin embargo, si el cáncer se detecta a tiempo, los pacientes pueden tener una tasa de supervivencia a cinco años del 90 % o más. Sin embargo, cuando el cáncer de esófago suele detectarse, es posible que se haya propagado más allá de la pared esofágica y la tasa de supervivencia se reduce significativamente. En China, la tasa de supervivencia general a cinco años para el cáncer de esófago avanzado es de alrededor del 20 %, y en los Estados Unidos es de alrededor del 15 %. [4]

Cáncer de estómago

El cáncer de estómago , también llamado cáncer gástrico, es el cuarto tipo de cáncer más común y la segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial. [2] Asia oriental (China, Japón, Corea, Mongolia) es un área de alto riesgo para el cáncer gástrico, y América del Norte, Australia, Nueva Zelanda y África occidental y septentrional son áreas con bajo riesgo. [5] El tipo más común de cáncer gástrico es el adenocarcinoma , que causa alrededor de 750.000 muertes cada año. [6] Los factores importantes que pueden contribuir al desarrollo del cáncer gástrico incluyen la dieta, el tabaquismo y el consumo de alcohol , los aspectos genéticos (incluidos varios síndromes hereditarios) y las infecciones (por ejemplo, Helicobacter pylori o el virus de Epstein-Barr ) y la anemia perniciosa . [1] [6] La quimioterapia mejora la supervivencia en comparación con el mejor tratamiento de apoyo, sin embargo, el régimen óptimo no está claro. [7]

Cáncer de páncreas

Salivary glandsParotid glandSubmandibular glandSublingual glandpharynxTongueEsophagusPancreasStomachPancreatic ductIleumAnusRectumVermiform appendixCecumDescending colonAscending colonTransverse colonColon (anatomy)Bile ductDuodenumGallbladderLiveroral cavity
Tracto gastrointestinal humano superior e inferior

El cáncer de páncreas es la quinta causa más común de muertes relacionadas con el cáncer en los Estados Unidos, [8] y la séptima más común en Europa. [9] En 2008, a nivel mundial hubo 280.000 nuevos casos de cáncer de páncreas notificados y 265.000 muertes. [10] Estos cánceres se clasifican como tumores endocrinos o no endocrinos. El más común es el adenocarcinoma ductal. [1] Los factores de riesgo más importantes para el cáncer de páncreas son la edad avanzada (más de 60) y el tabaquismo. [8] La pancreatitis crónica , la diabetes u otras afecciones también pueden estar implicadas en su desarrollo. [2] El cáncer de páncreas temprano no tiende a producir ningún síntoma, pero cuando un tumor está avanzado, un paciente puede experimentar un dolor intenso en la parte superior del abdomen , posiblemente irradiado a la espalda. [8] Otro síntoma puede ser la ictericia , una coloración amarillenta de la piel y los ojos. [9]

El cáncer de páncreas tiene un pronóstico malo , [2] con una tasa de supervivencia a cinco años de menos del 5%. Cuando se diagnostica el cáncer, generalmente se encuentra en una etapa avanzada e inoperable. [9] Solo uno de cada quince a veinte pacientes se somete a una cirugía curativa. [11] El cáncer de páncreas tiende a ser agresivo y resiste la radioterapia y la quimioterapia . [10]

Cáncer de hígado

Las personas contraen cáncer de hígado (también llamado carcinoma hepatocelular, CHC o hepatoma) generalmente a partir de una infección prolongada de hepatitis B o C o como resultado de cirrosis por alcoholismo crónico . El cáncer de hígado puede provocar coloración amarillenta de la piel y los ojos ( ictericia ), picazón ( prurito ) o causar una acumulación de líquido en el abdomen ( ascitis ). Una persona puede sentir una masa que se agranda, o el cáncer puede revelarse mediante pruebas de función hepática anormales . [12] : 664–666 

Un médico tratante puede ordenar una biopsia , una resonancia magnética o una tomografía computarizada , y se puede controlar al paciente mediante análisis de sangre (incluida la alfa-fetoproteína , pruebas de función hepática o ecografía ). Estos cánceres generalmente se tratan según su estadio TNM y si hay cirrosis o no. Las opciones incluyen resección quirúrgica , embolización , ablación o trasplante de hígado . [13] : 969–970 

Cáncer de vesícula biliar

Los cánceres de vesícula biliar son típicamente adenocarcinomas y son comunes en mujeres de edad avanzada. El cáncer de vesícula biliar está fuertemente asociado con cálculos biliares , una apariencia de vesícula de porcelana en la ecografía y la presencia de pólipos dentro de la vesícula biliar. El cáncer de vesícula biliar puede manifestarse con pérdida de peso, ictericia y dolor en la parte superior derecha de la vesícula biliar. Por lo general, se diagnostica con ecografía y se estadifica con TC . El pronóstico para el cáncer de vesícula biliar es malo. [13] : 981 

Otro

Tracto digestivo inferior

Cáncer colorrectal

Ejemplo de cáncer colorrectal invasivo .

El cáncer colorrectal es una enfermedad de la vejez . Por lo general, se origina en las células secretoras que recubren el intestino y los factores de riesgo incluyen dietas bajas en fibra vegetal y altas en grasas. Si una persona más joven contrae este tipo de cáncer, a menudo se asocia con síndromes hereditarios como el de Peutz-Jegher , el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis o la poliposis adenomatosa familiar . [12] : 619–620  El cáncer colorrectal se puede detectar a través del sangrado de un pólipo , dolor intestinal tipo cólico , una obstrucción intestinal o la biopsia de un pólipo en una colonoscopia de detección . Una sensación constante de tener que ir al baño o anemia también pueden indicar este tipo de cáncer. [13] : 911 

El uso de un colonoscopio puede detectar estos cánceres, y una biopsia puede revelar el grado de afectación de la pared intestinal. La extirpación de una sección del colon es necesaria para el tratamiento, con o sin quimioterapia . El cáncer colorrectal tiene un pronóstico comparativamente bueno cuando se detecta temprano. [13] : 911–912 

Cáncer de ano

Un punto de referencia anatómico importante en el cáncer anal es la línea pectínea (línea dentada), que se encuentra a unos 1-2 cm del borde anal (donde la mucosa anal del canal anal se convierte en piel). [14] Los cánceres anales ubicados por encima de esta línea (hacia la cabeza) tienen más probabilidades de ser carcinomas, mientras que los ubicados por debajo (hacia los pies) tienen más probabilidades de ser carcinomas de células escamosas que pueden ulcerarse . El cáncer anal está fuertemente asociado con la colitis ulcerosa y las infecciones de transmisión sexual VPH y VIH . El cáncer anal puede ser una causa de estreñimiento o tenesmo , o puede sentirse como una masa palpable, aunque ocasionalmente puede presentarse como una forma ulcerosa. [15] : 580 

El cáncer anal se investiga mediante biopsia y puede tratarse con cirugía y radioterapia , o con radioterapia de haz externo y quimioterapia complementaria. La tasa de supervivencia a cinco años con este último procedimiento es superior al 70%. [15] : 580 

Tumor carcinoide gastrointestinal

Un tumor carcinoide gastrointestinal es una forma rara y de crecimiento lento de cáncer que afecta a ciertas células del revestimiento del estómago y los intestinos. Las células afectadas producen hormonas que regulan la producción de jugos digestivos y músculos que mueven los alimentos a través del estómago y los intestinos. Este tipo de cáncer generalmente se presenta en el apéndice, el intestino delgado o el recto. Su presencia se asocia con un mayor riesgo de cánceres que afectan otras partes del sistema digestivo. Por lo general, se trata con cirugía. [16]

Defectos de campo

Un "defecto de campo" o " cancerización de campo " es una región de tejido que precede y predispone al desarrollo del cáncer. Los defectos de campo se producen en la progresión hacia cánceres del tracto gastrointestinal. [17] Estos defectos de campo pueden contener manifestaciones macroscópicas visibles, alteraciones epigenéticas y/o mutaciones.

Esófago

Los adenocarcinomas del esófago tienden a surgir en un defecto de campo llamado esófago de Barrett , una mancha roja de tejido en el esófago inferior, generalmente rosado. El diagnóstico de esófago de Barrett se confirma por un cambio metaplásico de la mucosa esofágica de mucosa escamosa a mucosa columnar con metaplasia intestinal. El esófago de Barrett es la lesión premaligna dominante del adenocarcinoma esofágico [18] y tiene alteraciones epigenéticas prevalentes. [19]

Los carcinomas de células escamosas esofágicos pueden aparecer como segundos tumores primarios asociados con el cáncer de cabeza y cuello , debido a la cancerización del campo (es decir, una reacción regional a la exposición carcinogénica a largo plazo ). [20] [21] Un defecto de campo asociado con la progresión hacia el carcinoma de células escamosas se puede identificar con marcadores epigenéticos . [22]

Estómago

El cáncer gástrico se desarrolla en áreas (defectos de campo) del estómago con gastritis atrófica y metaplasia intestinal : estas lesiones representan el campo de cancerización en el que se desarrollan los cánceres gástricos (de tipo intestinal). [23] En un estudio, el defecto de campo se demostró claramente en la carcinogénesis gástrica utilizando datos de alto rendimiento de miRNA de la mucosa gástrica normal (de pacientes que nunca habían tenido una neoplasia maligna gástrica ), tejido no tumoral adyacente a un cáncer gástrico y tejido de cáncer gástrico. Se encontraron reducciones de más de cinco veces en cuatro miRNA en tejidos adyacentes a tumores y cánceres gástricos en comparación con esos niveles de miRNA en tejidos gástricos normales. [24]

Intestino grueso

Segmento de colon recién resecado abierto longitudinalmente que muestra un cáncer y cuatro pólipos. Además, un diagrama esquemático que indica un probable defecto de campo (una región de tejido que precede y predispone al desarrollo del cáncer) en este segmento de colon. El diagrama indica subclones y subsubclones que fueron precursores de los tumores.

Cuando se extirpa un segmento del intestino grueso que contiene un cáncer colorrectal , el área adyacente al cáncer (y extirpada con él) puede mostrar neoplasia adicional en forma de pólipos (ver imagen). Esta es una evidencia visual de un defecto de campo. Algunos de estos pólipos pueden ser tumores neoplásicos premalignos . Como lo demostraron Hofstad et al., [25] cuando se permite que los pólipos permanezcan en el colon y se observan durante tres años, se observa que aproximadamente el 40% de los pólipos crecen más y probablemente progresan hacia el cáncer. Luo et al. [26] resumieron el cuerpo sustancial de evidencia de que la cancerización de campo ocurre en el colon, a menudo debido a la metilación aberrante del ADN.

Etiología

Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado para facilitar la digestión de las grasas de la dieta . La alta exposición del tracto gastrointestinal a los ácidos biliares puede ocurrir en varios entornos diferentes, pero lo más importante es que prevalece entre las personas que tienen una alta ingesta de grasas en la dieta. La alta exposición a los ácidos biliares se ha relacionado con varios cánceres tanto del tracto digestivo superior como del inferior. [27] Los efectos nocivos sobre las células de la exposición elevada a los ácidos biliares incluyen la inducción de especies reactivas de oxígeno , la inducción de daño del ADN que conduce a la mutación y la inducción de apoptosis a corto plazo y la selección de resistencia a la apoptosis a largo plazo. [27] Los altos niveles de ácidos biliares también alteran el microbioma y actúan como moléculas de señalización, alterando el microambiente del colon. [28]

Referencias

  1. ^ abcde Yamada T, Alpers DH, et al. (2009). Libro de texto de gastroenterología (5.ª ed.). Chichester, West Sussex: Blackwell Pub. págs. 603, 1028. ISBN 978-1-4051-6911-0.OCLC 404100761  .
  2. ^ abcd Bjelakovic, G; Nikolova, D; Simonetti, RG; Gluud, C (16 de julio de 2008). "Suplementos antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD004183. doi :10.1002/14651858.CD004183.pub3. PMID  18677777.
  3. ^ "Estimaciones de muertes y AVAD para 2004 por causa en los Estados miembros de la OMS (personas de todas las edades)". OMS . Consultado el 12 de octubre de 2013 .
  4. ^ abcde Yang, S; Wu, S; Huang, Y; Shao, Y; Chen, XY; Xian, L; Zheng, J; Wen, Y; Chen, X; Li, H; Yang, C (12 de diciembre de 2012). "Detección del cáncer de esófago". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 12 : CD007883. doi :10.1002/14651858.CD007883.pub2. PMC 11091427 . PMID  23235651. 
  5. ^ Bennett, C; Wang, Y; Pan, T (7 de octubre de 2009). "Resección mucosa endoscópica para el cáncer gástrico en etapa temprana". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (4): CD004276. doi : 10.1002 /14651858.CD004276.pub3. PMC 7199372. PMID  19821324. 
  6. ^ ab O'Connor, A; McNamara, D; O'Moráin, CA (23 de septiembre de 2013). "Vigilancia de la metaplasia intestinal gástrica para la prevención del cáncer gástrico". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 9 (9): CD009322. doi :10.1002/14651858.CD009322.pub2. PMID  24062262.
  7. ^ Wagner, Anna Dorothea; Syn, Nicholas LX; Moehler, Markus; Grothe, Wilfried; Yong, Wei Peng; Tai, Bee-Choo; Ho, Jingshan; Unverzagt, Susanne (29 de agosto de 2017). "Quimioterapia para el cáncer gástrico avanzado" (PDF) . Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2017 (8): CD004064. doi :10.1002/14651858.cd004064.pub4. PMC 6483552 . PMID  28850174. 
  8. ^ abc Arcidiacono, PG; Calori, G; Carrara, S; McNicol, ED; Testoni, PA (16 de marzo de 2011). "Bloqueo del plexo celíaco para el dolor por cáncer de páncreas en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2019 (3): CD007519. doi :10.1002/14651858.CD007519.pub2. PMC 6464722. PMID  21412903 . 
  9. ^ abc Moss, AC; Morris, E; Mac Mathuna, P (19 de abril de 2006). MacMathuna, Padraic (ed.). "Stents biliares paliativos para el carcinoma pancreático obstructivo". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2006 ( 2): CD004200. doi :10.1002/14651858.CD004200.pub4. PMC 6769023. PMID  16625598. 
  10. ^ ab Gurusamy, Kurinchi Selvan; Kumar, Senthil; Davidson, Brian R; Fusai, Giuseppe; Gurusamy, Kurinchi Selvan (2012). "Resección versus otros tratamientos para el cáncer de páncreas localmente avanzado". En Gurusamy, Kurinchi Selvan (ed.). Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . doi :10.1002/14651858.CD010244.
  11. ^ Gurusamy, Kurinchi Selvan; Allen, Victoria B; Kalia, Amón; Davidson, Brian R; Gurusamy, Kurinchi Selvan (2011). "Precisión diagnóstica de la laparoscopia para evaluar la resecabilidad en el cáncer de páncreas y periampular". En Gurusamy, Kurinchi Selvan (ed.). Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . doi :10.1002/14651858.CD009323.
  12. ^ ab Vinay Kumar; et al., eds. (2007). Patología básica de Robbins (8.ª ed.). Filadelfia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.OCLC 804094752  .
  13. ^ abcd Nicki R. Colledge; Brian R. Walker; Stuart H. Ralston, eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson . Ilustrado por Robert Britton (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7.OCLC 455157186  .
  14. ^ Bruce G. Wolff; et al., eds. (2007). El libro de texto de la ASCRS sobre cirugía de colon y recto . Nueva York: Springer. p. 1. ISBN 978-0-387-24846-2.
  15. ^ ab Fauci AS, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J (2008). Principios de medicina interna de Harrison (17.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147692-8.OCLC 237889182  .
  16. ^ "Tumor carcinoide gastrointestinal". Instituto Nacional del Cáncer de los Institutos Nacionales de Salud. 1980-01-01 . Consultado el 15 de octubre de 2013 .
  17. ^ Bernstein C, Bernstein H, Payne CM, Dvorak K, Garewal H (2008). "Defectos de campo en la progresión a cánceres del tracto gastrointestinal". Cancer Lett . 260 (1–2): 1–10. doi :10.1016/j.canlet.2007.11.027. PMC 2744582 . PMID  18164807. 
  18. ^ Halland M, Katzka D, Iyer PG (2015). "Desarrollos recientes en patogénesis, diagnóstico y terapia del esófago de Barrett". World J. Gastroenterol . 21 (21): 6479–90. doi : 10.3748/wjg.v21.i21.6479 . PMC 4458759 . PMID  26074687. 
  19. ^ Agarwal A, Polineni R, Hussein Z, Vigoda I, Bhagat TD, Bhattacharyya S, Maitra A, Verma A (2012). "El papel de las alteraciones epigenéticas en la patogénesis del esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágico". Int J Clin Exp Pathol . 5 (5): 382–96. PMC 3396065 . PMID  22808291. 
  20. ^ Priante AV, Castilho EC, Kowalski LP (abril de 2011). "Segundo tumor primario en pacientes con cáncer de cabeza y cuello". Current Oncology Reports . 13 (2): 132–7. doi :10.1007/s11912-010-0147-7. PMID  21234721. S2CID  207335139.
  21. ^ Scherübl H, Steinberg J, Schwertner C, Mir-Salim P, Stölzel U, de Villiers EM (junio de 2008). "'Cáncer de campo' en el tracto superior aerodigestivo [Cáncer de células escamosas coincidente de esófago, cabeza y cuello: riesgo y detección]. HNO (en alemán). 56 (6): 603–8. doi :10.1007/s00106-007-1616-7. PMID  17928979.
  22. ^ Lee YC, Wang HP, Wang CP, Ko JY, Lee JM, Chiu HM, Lin JT, Yamashita S, Oka D, Watanabe N, Matsuda Y, Ushijima T, Wu MS (2011). "Revisión de la cancerización de campo en el carcinoma de células escamosas del tracto aerodigestivo superior: mejor evaluación del riesgo con marcadores epigenéticos". Cancer Prev Res (Phila) . 4 (12): 1982–92. doi : 10.1158/1940-6207.CAPR-11-0096 . PMID  21952583.
  23. ^ Rugge M, Capelle LG, Cappellesso R, Nitti D, Kuipers EJ (2013). "Lesiones precancerosas en el estómago: de la biología al manejo clínico del paciente". Best Pract Res Clin Gastroenterol . 27 (2): 205–23. doi :10.1016/j.bpg.2012.12.007. PMID  23809241.
  24. ^ Assumpção MB, Moreira FC, Hamoy IG, Magalhães L, Vidal A, Pereira A, Burbano R, Khayat A, Silva A, Santos S, Demachki S, Ribeiro-Dos-Santos, Assumpção P (2015). "La secuenciación de miARN de alto rendimiento revela un efecto de campo en el cáncer gástrico y sugiere un mecanismo de red epigenética". Bioinformar Biol Insights . 9 : 111–7. doi :10.4137/BBI.S24066. PMC 4496000 . PMID  26244015. 
  25. ^ Hofstad B, Vatn MH, Andersen SN, Huitfeldt HS, Rognum T, Larsen S, Osnes M (1996). "Crecimiento de pólipos colorrectales: redetección y evaluación de pólipos no resecados durante un período de tres años". Gut . 39 (3): 449–56. doi :10.1136/gut.39.3.449. PMC 1383355 . PMID  8949653. 
  26. ^ Luo Y, Yu M, Grady WM (2014). "Campo de cancerización en el colon: ¿un papel para la metilación aberrante del ADN?". Gastroenterol Rep (Oxf) . 2 (1): 16–20. doi :10.1093/gastro/got039. PMC 3920999. PMID 24760232  . 
  27. ^ ab Bernstein H, Bernstein C, Payne CM, Dvorak K (julio de 2009). "Ácidos biliares como agentes etiológicos endógenos en el cáncer gastrointestinal". World J Gastroenterol . 15 (27): 3329–40. doi : 10.3748/wjg.15.3329 . PMC 2712893 . PMID  19610133. 
  28. ^ Bernstein H, Bernstein C (enero de 2023). "Ácidos biliares como carcinógenos en el colon y en otros sitios del sistema gastrointestinal". Exp Biol Med (Maywood) . 248 (1): 79–89. doi :10.1177/15353702221131858. PMC 9989147. PMID  36408538 . 

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