Las enfermedades relacionadas con el amianto son trastornos de los pulmones y la pleura causados por la inhalación de fibras de amianto . Las enfermedades relacionadas con el amianto incluyen trastornos no malignos como la asbestosis (fibrosis pulmonar debida al amianto), engrosamiento pleural difuso, placas pleurales, derrame pleural , atelectasia redondeada y neoplasias malignas como el cáncer de pulmón y el mesotelioma maligno .
Las personas que trabajaron en puestos de trabajo con una alta exposición al polvo de amianto tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con el amianto. Sin embargo, la exposición al amianto también puede ocurrir en el hogar del trabajador debido al polvo que se ha acumulado en la ropa del trabajador (exposición paralaboral). Las enfermedades relacionadas con el amianto también pueden ocurrir como resultado de la exposición ambiental no ocupacional. El amianto se utilizó ampliamente en muchos materiales de construcción, por lo que aún quedan grandes cantidades de amianto en los edificios que se construyeron antes de la restricción del uso del amianto que se aplica en muchos países. La erosión y el envejecimiento de dichos edificios pueden hacer que se liberen fragmentos de amianto al aire y creen un peligro potencial. Cualquiera que altere el material que contiene amianto durante el mantenimiento y la renovación del hogar puede verse afectado, [1] aunque los riesgos exactos son difíciles de cuantificar.
Las fibras de amianto inhaladas entran en las vías respiratorias superiores e inferiores cuando el amianto se libera al aire. Algunas de las fibras inhaladas se eliminan mediante el mecanismo de depuración mucociliar , pero las fibras de amianto largas y delgadas pueden llegar a las vías respiratorias inferiores y los alvéolos , y pueden quedar retenidas en los pulmones durante muchos años. Las fibras de anfíbol no se eliminan con tanta eficacia como las serpentinas y, por lo tanto, se acumulan más fácilmente en el parénquima pulmonar distal. [2] Los pulmones reconocen las fibras de amianto como cuerpos extraños y provocan la activación del sistema inmunológico local del pulmón, lo que conduce a inflamación y daño celular y tisular. A largo plazo, esto puede provocar fibrosis o, en raras ocasiones, malignidad. Desde los pulmones, algunas fibras de amianto (principalmente fibras cortas) también pueden migrar a los espacios pleural y peritoneal (abdominal). [3]
Las anomalías pleurales benignas relacionadas con el asbesto abarcan cuatro tipos de cambios pleurales:
La pleura parece ser más sensible que el parénquima pulmonar a los efectos de las fibras de amianto. [4] Por lo tanto, las enfermedades pleurales relacionadas con el amianto pueden resultar de dosis mucho más bajas que los cambios fibróticos en el pulmón.
Las placas pleurales son la manifestación más común de la exposición al asbesto y afectan hasta al 58% de los trabajadores expuestos al asbesto. La prevalencia entre la población general expuesta ambientalmente varía del 0,53 al 8%. [4] Las placas pleurales son áreas discretas y circunscritas de fibrosis hialina (parches de engrosamiento) de la pleura parietal y, rara vez, de la pleura visceral que se desarrollan de 20 a 40 años después de la primera exposición. Con el tiempo, generalmente más de 30 años, a menudo se calcifican parcialmente. Consisten en fibras de colágeno maduras dispuestas en un patrón de tejido de canasta abierto y están cubiertas por células mesoteliales aplanadas o cuboidales . [5] Tienen un aspecto peludo de color blanco o amarillo pálido y generalmente se distribuyen en la pared torácica posterolateral, el diafragma y la pleura mediastínica . [6] El número y el tamaño varían. Las placas pleurales suelen ser asintomáticas, sin embargo, todavía existe cierta controversia sobre este tema. Se ha descrito una asociación entre las placas pleurales y el dolor torácico, [7] pero esto no ha sido confirmado en estudios más recientes. [8] De manera similar, se ha descrito una asociación entre las placas pleurales y un deterioro restrictivo con una capacidad de difusión disminuida en las pruebas de función pulmonar. [9] Este no ha sido un hallazgo consistente y se ha postulado que podría estar relacionado con una fibrosis temprana no detectada. [5] La patogenia de las placas pleurales sigue siendo incierta. La explicación más probable es que las fibras de asbesto llegan a la pleura parietal al pasar por los canales linfáticos donde excitan una reacción inflamatoria. [4] La radiografía de tórax es la herramienta habitual para diagnosticar las placas pleurales, pero la tomografía computarizada de tórax es más sensible y específica en este sentido. Las placas pleurales son evidencia de una exposición pasada al asbesto e indican un mayor riesgo de desarrollo futuro de otras enfermedades relacionadas con el asbesto. Las placas pleurales en sí mismas no son premalignas. Las personas con placas pleurales generalmente no son compensadas en la mayoría de los sistemas de compensación.
El engrosamiento pleural difuso (DPT) es un engrosamiento fibroso no circunscrito de la pleura visceral con áreas de adherencia a la pleura parietal y obliteración del espacio pleural. [10] A menudo se extiende sobre el área de un lóbulo o pulmón completo, con áreas fibróticas que involucran ángulos costofrénicos , ápices, bases pulmonares y fisuras interlobulares. El grosor varía desde menos de 1 mm hasta 1 cm o más y puede extenderse unos pocos milímetros dentro del parénquima pulmonar . [5] Las hebras fibrosas ("patas de gallo") que se extienden desde la pleura engrosada hasta el parénquima pulmonar a menudo se pueden detectar en una tomografía computarizada. El engrosamiento pleural difuso se desarrolla de 20 a 40 años después de la primera exposición. [11] Todos los tipos de asbesto pueden causar engrosamiento pleural difuso y se ha descrito una relación relacionada con la dosis. [6] Se cree que las fibras de asbesto que llegan a la pleura inducen a los fibroblastos subpleurales y a las células mesoteliales a producir tejido cicatricial y depósito de colágeno, lo que da lugar a un engrosamiento subpleural. [6] Las placas pleurales a menudo coexisten con DPT, aunque esta última es rara en comparación con las placas pleurales. Según el esquema de Vigilancia Australiana de Eventos Respiratorios Basados en el Lugar de Trabajo (SABRE), la DPT representó el 22% de todas las enfermedades relacionadas con el asbesto. [12] Por lo general, comienza con una inflamación de la pleura que se acompaña de un derrame pleural. La mayoría de los pacientes se quejan de disnea por esfuerzo, sin embargo, el dolor torácico también se ha asociado con este trastorno. [10] [11] La DPT tiene un impacto significativo en la función pulmonar, causando una disminución de la capacidad vital forzada, reduciendo la capacidad pulmonar total y la capacidad de difusión. [10] [13] El deterioro restrictivo es el resultado de adherencias de la pleura parietal con la visceral, así como de una posible afectación diafragmática. Para el diagnóstico del engrosamiento pleural difuso se necesitan imágenes médicas. La apariencia en una radiografía de tórax posteroanterior es la de una sombra pleural continua e irregular. De acuerdo con la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (2000), se considera que hay engrosamiento pleural difuso si hay obliteración del ángulo costofrénico en continuidad con un engrosamiento pleural ≥3 mm. [14] La tomografía computarizada es más sensible que la radiografía de tórax y puede detectar engrosamiento pleural temprano (es decir, 1-2 mm de espesor). [6] El sistema de clasificación más comúnmente utilizado define el engrosamiento pleural difuso como una lámina continua de engrosamiento pleural de más de 5 cm de ancho, más de 8 cm de extensión craneocaudal y más de 3 mm de espesor. [15]La mayoría de los pacientes solo sufren una leve afectación por engrosamiento pleural difuso. Las opciones de tratamiento son limitadas, pero cualquier dolor de aparición reciente o intenso debe investigarse para descartar una enfermedad maligna. En la mayoría de los sistemas de compensación, los pacientes tienen derecho a una compensación que corresponde a la gravedad de la discapacidad.
El derrame pleural benigno por asbesto es un derrame pleural exudativo (acumulación de líquido entre las dos capas pleurales) que se produce tras la exposición al asbesto. Es relativamente poco frecuente y es la manifestación más temprana de la enfermedad tras la exposición al asbesto, que suele producirse en los 10 años siguientes a la exposición. Los derrames pueden ser asintomáticos, pero en raras ocasiones pueden causar dolor, fiebre y disnea. [5] Los derrames suelen durar entre 3 y 4 meses y luego se resuelven por completo. También pueden progresar hasta un engrosamiento pleural difuso. El diagnóstico se basa en una historia compatible de exposición al asbesto y la exclusión de otras causas probables.
La atelectasia redondeada (también conocida como síndrome de Blesovsky o del pulmón plegado) se desarrolla a partir del repliegue de la pleura visceral engrosada con colapso del parénquima pulmonar intermedio. [5] Se presenta radiográficamente como una masa y puede confundirse con un tumor. En una tomografía computarizada del tórax aparece como una opacidad similar a una masa redondeada en el pulmón periférico adyacente a la pleura engrosada y con opacidades curvilíneas que son los bronquios y los vasos (cola de cometa). [16] La atelectasia redondeada es la enfermedad pleural benigna relacionada con el asbesto menos común. La exposición al asbesto es la causa más probable hoy en día, pero puede ocurrir después de otras afecciones médicas. Es una afección crónica y generalmente asintomática.
La asbestosis es una enfermedad pulmonar crónica causada por la cicatrización del tejido pulmonar, que resulta de la exposición prolongada al asbesto. Se define como fibrosis pulmonar intersticial difusa secundaria a la exposición al asbesto. Afecta inicialmente las bases pulmonares y generalmente se manifiesta después de 15 o más años desde la exposición inicial. Ocurre después de una exposición de alta intensidad y/o prolongada al asbesto. La fibrosis relacionada con el asbesto es progresiva porque continúa progresando en el pulmón incluso si no se inhala más asbesto. El tejido cicatricial hace que las paredes alveolares se engrosen, lo que reduce la capacidad pulmonar y hace que el paciente experimente falta de aire ( disnea ). Los afectados tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y ciertas neoplasias malignas.
El mesotelioma maligno es un tumor agresivo e incurable causado por el amianto que surge de las células mesoteliales de la pleura, el peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal) y, raramente, de otras partes. El mesotelioma pleural es el tipo más común de mesotelioma y representa alrededor del 75 por ciento de los casos. El mesotelioma peritoneal es el segundo tipo más común y consiste en alrededor del 10 al 20 por ciento de los casos. El mesotelioma aparece entre 20 y 50 años después de la exposición inicial al amianto. Los síntomas incluyen dificultad para respirar, dolor crónico en el pecho, tos y pérdida de peso. El diagnóstico del mesotelioma suele ser difícil y puede incluir un examen físico, radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar, seguidos de una tomografía computarizada y una resonancia magnética . Se necesita una biopsia para confirmar el diagnóstico de mesotelioma maligno. El mesotelioma tiene un mal pronóstico y la mayoría de los pacientes mueren dentro del año posterior al diagnóstico. Las estrategias de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia, quimioterapia o tratamiento multimodal. Se han evaluado varios biomarcadores tumorales (proteína soluble relacionada con la mesotelina [SMRP], [17] osteopontina [18] y fibulina3 [19] ) con fines diagnósticos para permitir la detección temprana de esta enfermedad. También son prometedores los nuevos biomarcadores, como los compuestos orgánicos volátiles medidos en el aire exhalado. [20]
El amianto puede causar cáncer de pulmón idéntico al cáncer de pulmón por otras causas. La exposición al amianto se asocia con todos los principales tipos histológicos de carcinoma de pulmón ( adenocarcinoma , carcinoma de células escamosas , carcinoma de células grandes y carcinoma de células pequeñas ). El período de latencia entre la exposición y el desarrollo del cáncer de pulmón es de 20 a 30 años. Se estima que entre el 3 y el 8 % de todos los cánceres de pulmón están relacionados con el amianto. [21] El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón depende del nivel, la duración y la frecuencia de la exposición al amianto (exposición acumulativa). El tabaquismo y la susceptibilidad individual son otros factores que contribuyen al cáncer de pulmón. Los fumadores que han estado expuestos al amianto tienen un riesgo mucho mayor de cáncer de pulmón. El tabaquismo y la exposición al amianto tienen un efecto multiplicativo ( sinérgico ) sobre el riesgo de cáncer de pulmón. Los síntomas incluyen tos crónica, dolor en el pecho, disnea, hemoptisis (tos con sangre), sibilancia o ronquera, pérdida de peso y fatiga. El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica del cáncer, quimioterapia, radioterapia o una combinación de estas (tratamiento multimodal). El pronóstico es generalmente malo, a menos que el cáncer se detecte en sus primeras etapas. De todos los pacientes diagnosticados con cáncer de pulmón, solo el 15 % sobrevive cinco años después del diagnóstico.
Miles de artículos científicos y médicos han documentado la comprensión humana de los peligros del amianto para la vida humana. [22] Esta comprensión fue paralela al crecimiento de la Revolución Industrial , particularmente en las fábricas textiles y minas de Gran Bretaña. Este conjunto de conocimientos se menciona con frecuencia en los litigios como el estado del arte o el punto de referencia para determinar si una empresa actuó dentro de los límites de la conducta negligente. La siguiente es una lista cronológica de algunos de los principales artículos científicos y médicos anteriores a 1950 relacionados con el conocimiento de las comunidades médicas y científicas sobre el amianto y las enfermedades en los seres humanos: