La formación reticular es un conjunto de núcleos interconectados en el tronco encefálico que se extiende desde el extremo inferior del bulbo raquídeo hasta el extremo superior del mesencéfalo . [2] Las neuronas de la formación reticular conforman un conjunto complejo de redes neuronales en el núcleo del tronco encefálico. [3] No está anatómicamente bien definida, porque incluye neuronas ubicadas en diferentes partes del cerebro .
La formación reticular se divide funcionalmente en las vías ascendentes a la corteza en el sistema activador reticular ascendente ( ARAS ), y las vías descendentes a la médula espinal en el sistema reticular descendente a través de los tractos reticuloespinales. [4] [5] [6] [7] Debido a su extensión a lo largo del tronco encefálico, se puede dividir en diferentes áreas, como la formación reticular del mesencéfalo, la formación reticular mesencefálica central, la formación reticular pontina, la formación reticular pontina paramediana, la formación reticular pontina dorsolateral y la formación reticular medular. [8]
Las neuronas del ARAS actúan básicamente como un interruptor de encendido/apagado para la corteza cerebral y, por lo tanto, desempeñan un papel crucial en la regulación de la vigilia ; la excitación conductual y la conciencia están relacionadas funcionalmente en la formación reticular utilizando una serie de sistemas de excitación de neurotransmisores. Las funciones generales de la formación reticular son moduladoras y premotoras, [A] involucrando el control motor somático, el control cardiovascular, la modulación del dolor, el sueño y la conciencia, y la habituación. [9] Las funciones moduladoras se encuentran principalmente en el sector rostral de la formación reticular y las funciones premotoras se localizan en las neuronas en regiones más caudales.
La formación reticular se divide en tres columnas: núcleos del rafe (zona media), núcleos reticulares gigantocelulares (zona medial) y núcleos reticulares parvocelulares (zona lateral). Los núcleos del rafe son el lugar de síntesis del neurotransmisor serotonina , que desempeña un papel importante en la regulación del estado de ánimo. Los núcleos gigantocelulares están involucrados en la coordinación motora. Los núcleos parvocelulares regulan la exhalación . [10]
La formación reticular es esencial para regular algunas de las funciones básicas de los organismos superiores. Es filogenéticamente antigua y se encuentra en los vertebrados inferiores . [2]
La formación reticular humana está compuesta por casi 100 núcleos y contiene muchas proyecciones hacia el prosencéfalo , el tronco encefálico y el cerebelo , entre otras regiones. [5] Incluye los núcleos reticulares , las fibras de proyección reticulotalámica, las proyecciones talamocorticales difusas , las proyecciones colinérgicas ascendentes , las proyecciones no colinérgicas descendentes y las proyecciones reticuloespinales descendentes. [6] La formación reticular también contiene dos subsistemas neuronales principales , el sistema activador reticular ascendente y los tractos reticuloespinales descendentes, que median procesos cognitivos y fisiológicos distintos. [5] [6] Se ha escindido funcionalmente tanto sagital como coronalmente .
Tradicionalmente los núcleos reticulares se dividen en tres columnas: [ cita requerida ]
La diferenciación funcional original fue una división de la formación reticular caudal y rostral . Esto se basó en la observación de que la lesión de la formación reticular rostral induce hipersomnia en el cerebro del gato. Por el contrario, la lesión de la porción más caudal de la formación reticular produce insomnio en los gatos. Este estudio ha llevado a la idea de que la porción caudal inhibe la porción rostral de la formación reticular. [ cita requerida ]
La división sagital revela más distinciones morfológicas. Los núcleos del rafe forman una cresta en el medio de la formación reticular y, directamente en su periferia, hay una división llamada formación reticular medial. La RF medial es grande y tiene fibras ascendentes y descendentes largas, y está rodeada por la formación reticular lateral. La RF lateral está cerca de los núcleos motores de los nervios craneales y, en su mayoría, media su función. [ cita requerida ]
La formación reticular medial y la formación reticular lateral son dos columnas de núcleos con límites mal definidos que envían proyecciones a través del bulbo raquídeo hasta el mesencéfalo . Los núcleos se pueden diferenciar por función, tipo de célula y proyecciones de nervios eferentes o aferentes . Moviéndose caudalmente desde el mesencéfalo rostral , en el sitio de la protuberancia rostral y el mesencéfalo, la RF medial se vuelve menos prominente y la RF lateral se vuelve más prominente. [ cita requerida ]
A los lados de la formación reticular medial se encuentra su prima lateral , que es particularmente pronunciada en el bulbo raquídeo rostral y la protuberancia caudal. De esta área surgen los nervios craneales, incluido el muy importante nervio vago . [ Aclaración necesaria ] La RF lateral es conocida por sus ganglios y áreas de interneuronas alrededor de los nervios craneales , que sirven para mediar sus reflejos y funciones característicos.
Los subsistemas de la formación reticular son el sistema activador reticular ascendente y el sistema reticular descendente. [6]
El sistema activador reticular ascendente (ARAS), también conocido como sistema modulador de control extratalámico o simplemente sistema activador reticular (RAS), es un conjunto de núcleos conectados en los cerebros de los vertebrados que se encarga de regular la vigilia y las transiciones sueño-vigilia . El ARAS se encuentra en la formación reticular del mesencéfalo. [11] Está compuesto principalmente por varios núcleos en el tálamo / hipotálamo y una serie de núcleos cerebrales dopaminérgicos , noradrenérgicos , serotoninérgicos , histaminérgicos , colinérgicos y glutamatérgicos . [5] [12] [13] [14]
El ARAS se compone de varios circuitos neuronales que conectan la parte dorsal del mesencéfalo posterior y la protuberancia ventral con la corteza cerebral a través de vías distintas que se proyectan a través del tálamo y el hipotálamo . [5] [13] [14] El ARAS es una colección de núcleos diferentes: más de 20 en cada lado en el tronco encefálico superior, la protuberancia, el bulbo raquídeo y el hipotálamo posterior. [11] Los neurotransmisores que liberan estas neuronas incluyen dopamina , noradrenalina , serotonina , histamina , acetilcolina y glutamato . [5] [12] [13] [14] Ejercen influencia cortical a través de proyecciones axónicas directas y proyecciones indirectas a través de relés talámicos. [13] [14] [11]
La vía talámica consiste principalmente de neuronas colinérgicas en el tegmento pontino , mientras que la vía hipotalámica está compuesta principalmente de neuronas que liberan neurotransmisores monoamínicos , a saber, dopamina, noradrenalina, serotonina e histamina. [5] [12] Las neuronas liberadoras de glutamato en el ARAS se identificaron mucho más recientemente en relación con los núcleos monoaminérgicos y colinérgicos; [15] el componente glutamatérgico del ARAS incluye un núcleo en el hipotálamo y varios núcleos del tronco encefálico. [13] [15] [16] Las neuronas de orexina del hipotálamo lateral inervan cada componente del sistema activador reticular ascendente y coordinan la actividad dentro de todo el sistema. [14] [17] [18]
El ARAS consiste en áreas evolutivamente antiguas del cerebro, que son cruciales para la supervivencia del animal y están protegidas durante períodos adversos, como durante los períodos inhibitorios de la hipnosis animal, también conocido como Totstellreflex . [22] El sistema de activación reticular ascendente que envía proyecciones neuromoduladoras a la corteza, se conecta principalmente a la corteza prefrontal . [23] Parece haber baja conectividad con las áreas motoras de la corteza. [23]
El sistema de activación reticular ascendente es un factor facilitador importante del estado de conciencia . [11] Se considera que el sistema ascendente contribuye a la vigilia caracterizada por la excitación cortical y conductual. [7]
La función principal del ARAS es modificar y potenciar la función talámica y cortical de modo que se produzca la desincronización del electroencefalograma (EEG). [B] [25] [26] Existen diferencias claras en la actividad eléctrica del cerebro durante los períodos de vigilia y sueño: las ondas cerebrales de ráfaga rápida de bajo voltaje (desincronización del EEG) se asocian con la vigilia y el sueño REM (que son electrofisiológicamente similares); las ondas lentas de alto voltaje se encuentran durante el sueño no REM. En términos generales, cuando las neuronas de relevo talámicas están en modo ráfaga , el EEG está sincronizado y cuando están en modo tónico , está desincronizado. [26] La estimulación del ARAS produce desincronización del EEG al suprimir las ondas corticales lentas (0,3–1 Hz), las ondas delta (1–4 Hz) y las oscilaciones de las ondas del huso (11–14 Hz) y al promover las oscilaciones de la banda gamma (20–40 Hz). [17]
El cambio fisiológico de un estado de sueño profundo a vigilia es reversible y está mediado por el ARAS. [27] El núcleo preóptico ventrolateral (VLPO) del hipotálamo inhibe los circuitos neuronales responsables del estado de vigilia, y la activación del VLPO contribuye al inicio del sueño. [28] Durante el sueño, las neuronas en el ARAS tendrán una tasa de disparo mucho menor; por el contrario, tendrán un nivel de actividad más alto durante el estado de vigilia. [29] Para que el cerebro pueda dormir, debe haber una reducción en la actividad aferente ascendente que llega a la corteza por supresión del ARAS. [27] La disfunción del núcleo paraventricular del hipotálamo puede provocar somnolencia durante hasta 20 horas por día. [30]
El ARAS también ayuda a mediar las transiciones desde la vigilia relajada a períodos de alta atención . [21] Hay un aumento del flujo sanguíneo regional (que presumiblemente indica una mayor medida de actividad neuronal) en la formación reticular del mesencéfalo (MRF) y los núcleos intralaminares talámicos durante las tareas que requieren mayor alerta y atención. [ cita requerida ]
Las lesiones en masa en los núcleos ARAS pueden causar pérdida de conciencia. [11] [31] El daño bilateral a los núcleos ARAS puede provocar coma o muerte. [32]
La estimulación eléctrica directa del ARAS produce respuestas de dolor en los gatos y provoca informes verbales de dolor en los humanos. [ cita requerida ] La activación reticular ascendente en los gatos puede producir midriasis , [33] que puede ser consecuencia de un dolor prolongado. Estos resultados sugieren cierta relación entre los circuitos del ARAS y las vías fisiológicas del dolor. [33]
Algunas patologías del ARAS pueden atribuirse al envejecimiento , ya que parece haber una disminución general en la reactividad del ARAS con el avance de los años. [34] Se ha sugerido que los cambios en el acoplamiento eléctrico [C] explican algunos cambios en la actividad del ARAS: si el acoplamiento se regulara a la baja , habría una disminución correspondiente en la sincronización de frecuencia más alta (banda gamma). Por el contrario, el acoplamiento eléctrico regulado al alza aumentaría la sincronización de ritmos rápidos que podrían conducir a un aumento de la excitación y el impulso del sueño REM. [36] Específicamente, la interrupción del ARAS se ha implicado en los siguientes trastornos:
Existen varios factores potenciales que pueden influir negativamente en el desarrollo del sistema activador reticular ascendente:
Los tractos reticuloespinales son tractos motores extrapiramidales que descienden de la formación reticular [41] en dos tractos para actuar sobre las neuronas motoras que irrigan el tronco y los flexores y extensores de las extremidades proximales. Los tractos reticuloespinales están involucrados principalmente en la locomoción y el control postural, aunque también tienen otras funciones. [42] Los tractos reticuloespinales descendentes son una de las cuatro vías corticales principales hacia la médula espinal para la actividad musculoesquelética. Los tractos reticuloespinales trabajan con las otras tres vías para dar un control coordinado del movimiento, incluidas las manipulaciones delicadas. [41] Las cuatro vías se pueden agrupar en dos vías del sistema principal: un sistema medial y un sistema lateral. El sistema medial incluye el tracto reticuloespinal y el tracto vestibuloespinal , y proporciona control de la postura. El tracto corticoespinal y el tracto rubroespinal pertenecen al sistema lateral que proporciona un control fino del movimiento. [41]
Los tractos reticuloespinales son el tracto reticuloespinal medial y el tracto reticuloespinal lateral. [ cita requerida ]
El tracto sensorial ascendente que transmite información en la dirección opuesta es el tracto espinorreticular .
Los tractos reticuloespinales proporcionan una vía por la cual el hipotálamo puede controlar el flujo simpático toracolumbar y el flujo parasimpático sacro. [ cita requerida ]
Dos sistemas descendentes principales que llevan señales desde el tronco encefálico y el cerebelo hasta la médula espinal pueden desencadenar una respuesta postural automática para el equilibrio y la orientación: los tractos vestibuloespinales de los núcleos vestibulares y los tractos reticuloespinales de la protuberancia y el bulbo raquídeo. Las lesiones de estos tractos producen ataxia profunda e inestabilidad postural . [44]
El daño físico o vascular al tronco encefálico que desconecta el núcleo rojo (mesencéfalo) y los núcleos vestibulares (protuberancia) puede causar rigidez descerebrada , que tiene el signo neurológico de aumento del tono muscular y reflejos de estiramiento hiperactivos . En respuesta a un estímulo sorprendente o doloroso, ambos brazos y piernas se extienden y giran internamente. La causa es la actividad tónica de los tractos vestibuloespinales y reticuloespinales laterales que estimulan las neuronas motoras extensoras sin las inhibiciones del tracto rubroespinal . [45]
La lesión del tronco encefálico por encima del nivel del núcleo rojo puede causar rigidez decorticada . En respuesta a un estímulo sorprendente o doloroso, los brazos se flexionan y las piernas se extienden. La causa es el núcleo rojo, a través del tracto rubroespinal, que contrarresta la excitación de la neurona motora extensora procedente de los tractos vestibuloespinal y reticuloespinal laterales. Como el tracto rubroespinal solo se extiende hasta la médula espinal cervical, actúa principalmente sobre los brazos, excitando los músculos flexores e inhibiendo los extensores, en lugar de sobre las piernas. [45]
El daño al bulbo raquídeo por debajo de los núcleos vestibulares puede causar parálisis flácida , hipotonía , pérdida del impulso respiratorio y cuadriplejia . No hay reflejos que se asemejen a las primeras etapas del shock espinal debido a la pérdida completa de actividad en las neuronas motoras, ya que ya no hay actividad tónica que surja de los tractos vestibuloespinales y reticuloespinales laterales. [45]
El término "formación reticular" fue acuñado a finales del siglo XIX por Otto Deiters , coincidiendo con la doctrina de la neurona de Ramón y Cajal . Allan Hobson afirma en su libro The Reticular Formation Revisited que el nombre es un vestigio etimológico de la era caída de la teoría del campo agregado en las ciencias neuronales. El término "retículo" significa "estructura en forma de red", que es a lo que la formación reticular se parece a primera vista. Se ha descrito como demasiado compleja para estudiar o una parte indiferenciada del cerebro sin organización alguna. Eric Kandel describe la formación reticular como organizada de manera similar a la materia gris intermedia de la médula espinal. Esta forma caótica, suelta e intrincada de organización es lo que ha disuadido a muchos investigadores de investigar más a fondo esta área particular del cerebro. [ cita requerida ] Las células carecen de límites ganglionares claros , pero tienen una organización funcional clara y tipos de células distintos. El término "formación reticular" rara vez se usa más, excepto para hablar en generalidades. Los científicos modernos suelen referirse a los núcleos individuales que componen la formación reticular. [ cita requerida ]
Moruzzi y Magoun investigaron por primera vez los componentes neuronales que regulan los mecanismos de sueño-vigilia del cerebro en 1949. Los fisiólogos habían propuesto que alguna estructura profunda dentro del cerebro controlaba la vigilia y el estado de alerta mental. [25] Se había pensado que la vigilia dependía únicamente de la recepción directa de estímulos aferentes (sensoriales) en la corteza cerebral . [ cita requerida ]
Como la estimulación eléctrica directa del cerebro podía simular relés electrocorticales, Magoun utilizó este principio para demostrar, en dos áreas separadas del tronco encefálico de un gato, cómo producir vigilia a partir del sueño. Primero estimuló las vías auditivas y somáticas ascendentes ; segundo, una serie de "relés ascendentes desde la formación reticular del tronco encefálico inferior a través del tegmento mesencéfalo , el subtálamo y el hipotálamo hasta la cápsula interna ". [46] Esto último fue de particular interés, ya que esta serie de relés no correspondía a ninguna vía anatómica conocida para la transducción de señales de vigilia y se denominó sistema activador reticular ascendente (ARAS). [ cita requerida ]
A continuación, se evaluó la importancia de este sistema de retransmisión recientemente identificado colocando lesiones en las porciones medial y lateral de la parte frontal del mesencéfalo . Los gatos con interrupciones mesencefálicas en el ARAS entraron en un sueño profundo y mostraron ondas cerebrales correspondientes. De manera alternativa, los gatos con interrupciones ubicadas de manera similar en las vías auditivas y somáticas ascendentes exhibieron un sueño y una vigilia normales, y pudieron ser despertados con estímulos físicos. Debido a que estos estímulos externos quedarían bloqueados en su camino hacia la corteza por las interrupciones, esto indicó que la transmisión ascendente debe viajar a través del ARAS recién descubierto. [ cita requerida ]
Finalmente, Magoun registró potenciales dentro de la porción medial del tronco encefálico y descubrió que los estímulos auditivos activaban directamente porciones del sistema de activación reticular. Además, la estimulación con una sola descarga del nervio ciático también activaba la formación reticular medial, el hipotálamo y el tálamo . La excitación del ARAS no dependía de una mayor propagación de señales a través de los circuitos cerebelosos, ya que se obtuvieron los mismos resultados después de la descerebelación y la decorticación. Los investigadores propusieron que una columna de células que rodeaba la formación reticular del mesencéfalo recibía información de todos los tractos ascendentes del tronco encefálico y transmitía estas aferencias a la corteza y, por lo tanto, regulaba la vigilia. [46] [27]
El sistema activador reticular ascendente (ARAS) es responsable de un estado de vigilia sostenido. Recibe información de receptores sensoriales de diversas modalidades, transmitida a través de vías espinorreticulares y nervios craneales (nervio trigémino - vías polimodales, nervio olfatorio, nervio óptico y nervio vestibulococlear - vías monomodales). Estas vías llegan al tálamo de forma directa o indirecta a través de la columna medial de núcleos de formación reticular (núcleos magnocelulares y núcleos reticulares del tegmento pontino). El sistema de activación reticular comienza en la parte dorsal del mesencéfalo posterior y la protuberancia anterior, continúa hacia el diencéfalo y luego se divide en dos partes que llegan al tálamo y al hipotálamo, que luego se proyectan hacia la corteza cerebral (Fig. 1). La proyección talámica está dominada por neuronas colinérgicas que se originan en los núcleos tegmentales pedunculopontinos de la protuberancia y el mesencéfalo (PPT) y en los núcleos tegmentales laterodorsales de la protuberancia y el mesencéfalo (LDT) [17, 18]. La proyección hipotalámica involucra neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus (LC) y neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe dorsal y medio (DR), que pasan a través del hipotálamo lateral y alcanzan axones del núcleo tubero-mamilar (TMN) histaminérgico, formando juntos una vía que se extiende hacia el prosencéfalo, la corteza y el hipocampo. La excitación cortical también aprovecha las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN), el área tegmentaria ventral (VTA) y el área gris periacueductal (PAG). Menos neuronas colinérgicas del puente y el mesencéfalo envían proyecciones al prosencéfalo a lo largo de la vía ventral, sin pasar por el tálamo [19, 20].
se originan también en los núcleos del rafe dentro del tronco encefálico; las neuronas dopaminérgicas se originan en el área tegmental ventral (VTA); y la vía histaminérgica se origina en neuronas en el núcleo tuberomamilar (TMN) del hipotálamo posterior. Como se analiza en el Capítulo 6, estas neuronas se proyectan ampliamente por todo el cerebro desde grupos restringidos de cuerpos celulares. La noradrenalina, la serotonina, la dopamina y la histamina tienen funciones moduladoras complejas y, en general, promueven la vigilia. El PT en el tronco encefálico también es un componente importante del ARAS. La actividad de las neuronas colinérgicas del PT (células REM-on) promueve el sueño REM. Durante la vigilia, las células REM activas son inhibidas por un subconjunto de neuronas de noradrenalina y serotonina ARAS llamadas células REM desactivadas.
La comprensión de las funciones de activación y mantenimiento de la vigilia del ARAS se ha complicado aún más con los descubrimientos neuroquímicos de numerosos grupos de neuronas con vías ascendentes que se originan dentro del núcleo reticular del tronco encefálico, incluidos los núcleos pontomesencefálicos, que sintetizan diferentes transmisores y los liberan en amplias áreas del cerebro y en todo el neocórtex (para una revisión, consulte Jones 2003; Lin et al. 2011). Incluían sistemas glutamatérgico, colinérgico, noradrenérgico, dopaminérgico, serotoninérgico, histaminérgico y orexinérgico (para una revisión, consulte Lin et al. 2011). ... El ARAS representaba vías difusas, no específicas que, trabajando a través de los núcleos talámicos intralaminares de la línea media, podrían cambiar la actividad de todo el neocórtex, y por lo tanto, este sistema se sugirió inicialmente como un sistema de excitación general a estímulos naturales y el sistema crítico subyacente a la vigilia (Moruzzi y Magoun 1949; Lindsley et al. 1949; Starzl et al. 1951, consulte el área punteada en la Fig. 1). ... Se encontró en un estudio reciente en la rata que el estado de vigilia se mantiene principalmente por la proyección glutamatérgica ascendente desde el núcleo parabranquial y las regiones precoeruleus hasta el prosencéfalo basal y luego se transmite a la corteza cerebral (Fuller et al. 2011). ... Estudios anatómicos han demostrado dos vías principales implicadas en la excitación y que se originan en las áreas con grupos de células colinérgicas, una a través del tálamo y la otra, viajando ventralmente a través del hipotálamo y el área preóptica, y recíprocamente conectadas con el sistema límbico (Nauta y Kuypers 1958; Siegel 2004). ... Como se cuenta en las conexiones colinérgicas con el núcleo reticular talámico ...
Este sistema activador reticular ascendente (ARAS) está compuesto por el tegmento laterodorsal y pedunculopontino colinérgico (LDT/PPT), el locus coeruleus noradrenérgico (LC), los núcleos del rafe serotoninérgicos (5-HT) y el área tegmental ventral (VTA) dopaminérgica, la sustancia negra (SN) y las proyecciones grises periacueductales que estimulan la corteza directa e indirectamente a través del tálamo, el hipotálamo y el BF.
6, 12-18
Estas poblaciones aminérgicas y catecolaminérgicas tienen numerosas interconexiones y proyecciones paralelas que probablemente imparten redundancia funcional y resiliencia al sistema.
6, 13, 19
... Más recientemente, la zona parafacial medular (PZ) adyacente al nervio facial se identificó como un centro promotor del sueño sobre la base de estudios anatómicos, electrofisiológicos y quimio y optogenéticos.
23, 24
Las neuronas PZ GABAérgicas inhiben las neuronas parabranquiales glutamatérgicas (PB) que se proyectan al BF,
25
promoviendo así el sueño NREM a expensas de la vigilia y el sueño REM. ... Las neuronas Hcrt se proyectan ampliamente por todo el cerebro y la médula espinal
92, 96, 99, 100
incluyendo proyecciones importantes a grupos de células promotoras de la vigilia como las células HA del TM,
101
las células 5-HT de los núcleos del rafe dorsal (DRN),
101
las células noradrenérgicas del LC,
102
y las células colinérgicas en el LDT, PPT y BF.
101, 103
... La Hcrt excita directamente los sistemas celulares implicados en el despertar y la excitación, incluidos el LC,
102, 106, 107
DRN,
108, 109
TM,
110-112
LDT,
113, 114
BF colinérgico,
115
y neuronas dopaminérgicas (DA) y no DA en el VTA.
116, 117
Sistema de excitación glutamatérgica parabranquial y pedunculopontino
Los trazadores retrógrados del BF han identificado consistentemente un sitio de entrada del tronco encefálico que no es parte del sistema de excitación ascendente monoaminérgico clásico: neuronas glutamatérgicas en el núcleo parabranquial y pedunculopontino ... Los registros yuxtacelulares de las neuronas pedunculopontinas han descubierto que casi todas las neuronas colinérgicas en esta región, así como muchas neuronas glutamatérgicas y GABAérgicas, son más activas durante la vigilia y el sueño REM [25], aunque algunas de estas últimas neuronas fueron máximamente activas durante la vigilia o el REM, pero no ambos. ... [Las neuronas glutamatérgicas parabranquiales y pedunculopontinas] proporcionan una inervación intensa al hipotálamo lateral, al núcleo central de la amígdala y al BF
Las observaciones básicas y clínicas sugieren que el hipotálamo caudal comprende un nodo clave del sistema de excitación ascendente, pero los tipos de células subyacentes a esto no se comprenden por completo. Aquí informamos que las neuronas liberadoras de glutamato de la región supramamilar (SuMvglut2) producen una excitación conductual y EEG sostenida cuando se activan quimiogenéticamente.
se encuentran en el hipotálamo lateral. Están organizadas de forma muy amplia, al igual que las monoaminas (capítulo 6), e inervan todos los componentes del sistema nervioso autónomo. Excitan a las neuronas monoaminérgicas REM-off durante la vigilia y a las neuronas colinérgicas PT durante el sueño REM. Son inhibidas por las neuronas VLPO durante el sueño NREM.
La regulación del sueño y la vigilia involucra muchas regiones y subtipos celulares en el cerebro. De hecho, el sistema de excitación ascendente promueve la vigilia a través de una red compuesta por neuronas monoaminérgicas en el locus coeruleus (LC), neuronas histaminérgicas en el núcleo tuberomamilar (TMN), neuronas glutamatérgicas en el núcleo parabranquial (PB) ...
Esto corresponde a los núcleos centromediano y centralis lateralis del grupo intralaminar.
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La definición del diccionario de formación reticular en Wikcionario