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Sistema cinina-calicreína

El sistema cinina-calicreína o simplemente sistema cinina es un sistema hormonal poco comprendido y con una investigación disponible limitada. [1] Consiste en proteínas sanguíneas que desempeñan un papel en la inflamación , [2] el control de la presión arterial , la coagulación y el dolor . Sus mediadores importantes, la bradicinina y la calidina, son vasodilatadores y actúan sobre muchos tipos de células. Los síntomas clínicos incluyen debilidad marcada, taquicardia, fiebre, leucocitosis y aceleración de la VSG.

Historia

El sistema fue descubierto en 1909 cuando los investigadores descubrieron que la inyección de orina (rica en quinininas) provocaba hipotensión (presión arterial baja). [3] Los investigadores Emil Karl Frey, Heinrich Kraut y Eugen Werle descubrieron quininógeno de alto peso molecular en la orina alrededor de 1930. [4]

Etimología

kinin [Gr] kīn(eîn) mover, poner en movimiento. kallikrein [Gr] kalli~ dulce y krein = kreos, carne, llamada así por los extractos pancreáticos donde se descubrió por primera vez [5] [ cita requerida ]

Miembros

El sistema consta de una serie de proteínas grandes, algunos polipéptidos pequeños y un grupo de enzimas que activan y desactivan los compuestos. [ cita requerida ]

Proteínas

El cininógeno de alto peso molecular (HMWK) y el cininógeno de bajo peso molecular (LMWK) son precursores de los polipéptidos. No tienen actividad por sí mismos. [ cita requerida ]

Polipéptidos

HMWK y LMWK se forman mediante empalme alternativo del mismo gen. [6]

Enzimas

Farmacología

La inhibición de la ECA con inhibidores de la ECA produce una disminución de la conversión de angiotensina I en angiotensina II (un vasoconstrictor ), pero también un aumento de la bradicinina debido a una menor degradación. Esto explica por qué algunos pacientes que toman inhibidores de la ECA presentan tos seca y algunos reaccionan con angioedema , una hinchazón peligrosa de la región de la cabeza y el cuello. [ cita requerida ]

Existen hipótesis de que muchos de los efectos beneficiosos de los inhibidores de la ECA se deben a su influencia sobre el sistema cinina-calicreína. Esto incluye sus efectos en la hipertensión arterial , en la remodelación ventricular (tras un infarto de miocardio) y posiblemente en la nefropatía diabética . [ cita requerida ]

Papel en la enfermedad

Los defectos del sistema quinina-calicreína en las enfermedades no suelen reconocerse. El sistema es objeto de mucha investigación debido a su relación con los sistemas de inflamación y presión arterial . Se sabe que las quininas son mediadores inflamatorios que provocan la dilatación de los vasos sanguíneos y el aumento de la permeabilidad vascular. Las quininas son pequeños péptidos producidos a partir del quininógeno por la calicreína y son degradados por las quininasas. Actúan sobre la fosfolipasa y aumentan la liberación de ácido araquidónico y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas ( PGE2 ). [ cita requerida ]

Participación del INH-C1

El inhibidor de C1 es una proteína inhibidora de la serina proteasa ( serpina ). El C1-INH es el inhibidor fisiológico más importante de la calicreína plasmática, fXIa y fXIIa. El C1-INH también inhibe las proteinasas de las vías fibrinolítica, de coagulación y de cinina. La deficiencia de C1-INH permite la activación de la calicreína plasmática, lo que conduce a la producción del péptido vasoactivo bradicinina. [ cita requerida ]

Referencias

  1. ^ Seth (1 de enero de 2008). Libro de texto de farmacología. Elsevier India. pp. 603–. ISBN 978-81-312-1158-8. Consultado el 25 de noviembre de 2010 .
  2. ^ Duchène (2011). "Kistema de calicreína-cinina en enfermedades inflamatorias". Kinins. De Gruyter. págs. 261–272. ISBN 978-3-11-025235-4.
  3. ^ Abelous JE, Bardier E (1909). "Las sustancias hipotensivas de la orina humana normal". CR Soc Biol (en francés). 66 : 511–20.
  4. ^ Kraut H, Frey EK, Werle E (1930). "Der Nachweis eines Kreislaufhormon in der Pankreasdrüse". Z Physiol Chem de Hoppe-Seyler . 189 (3–4): 97–106. doi :10.1515/bchm2.1930.189.3-4.97.[ enlace muerto permanente ]
  5. ^ "Antecedentes históricos. El sistema calicreína-cinina". Fundación EK Frey – E. Werle de la familia Henning L. Voigt .
  6. ^ Farmacología de Goodman y Gilman; Capítulo 24. Histamina, bradicinina y sus antagonistas
  7. ^ Stefan Offermanns; Walter Rosenthal (2008). Enciclopedia de farmacología molecular. Springer. pp. 673–. ISBN 978-3-540-38916-3. Recuperado el 11 de diciembre de 2010 .
  8. ^ Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. (Editores) Robbins y Cotran base patológica de la enfermedad. 7ma ed. Filadelfia: Elsevier 2005; página 65.

El enlace en vivo para su referencia es https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/bchm2.1930.189.3-4.97/html

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