En cardiología , el remodelado ventricular (o remodelado cardíaco ) [1] se refiere a cambios en el tamaño, forma, estructura y función del corazón . Esto puede ocurrir como resultado del ejercicio (remodelación fisiológica) o después de una lesión en el músculo cardíaco (remodelación patológica). [2] La lesión generalmente se debe a un infarto agudo de miocardio (generalmente transmural o infarto con elevación del segmento ST), pero puede deberse a varias causas que resultan en un aumento de presión o volumen , causando sobrecarga de presión o sobrecarga de volumen (formas de tensión) en el corazón. La hipertensión crónica , la cardiopatía congénita con derivación intracardíaca y la valvulopatía también pueden provocar remodelación. Después de que ocurre la agresión , se producen una serie de cambios histopatológicos y estructurales en el miocardio del ventrículo izquierdo que conducen a una disminución progresiva del rendimiento del ventrículo izquierdo. En última instancia, la remodelación ventricular puede provocar una disminución de la función contráctil ( sistólica ) y una reducción del volumen sistólico .
La remodelación fisiológica es reversible, mientras que la remodelación patológica es mayoritariamente irreversible. La remodelación de los ventrículos bajo la demanda de presión izquierda/derecha hace que los desajustes sean inevitables. Los desajustes patológicos de presión entre la circulación pulmonar y sistémica guían la remodelación compensatoria de los ventrículos izquierdo y derecho. El término "remodelación inversa" en cardiología implica una mejora en la mecánica y función ventricular después de una lesión remota o un proceso patológico. [3] [4] [5]
La remodelación ventricular puede incluir hipertrofia ventricular , dilatación ventricular , cardiomegalia y otros cambios. Es un aspecto de la miocardiopatía , de la que existen muchos tipos. La hipertrofia concéntrica se debe a una sobrecarga de presión , mientras que la hipertrofia excéntrica se debe a una sobrecarga de volumen . [6]
El miocito cardíaco es la célula principal involucrada en la remodelación. También intervienen los fibroblastos , el colágeno , el intersticio y, en menor medida, los vasos coronarios . Un escenario común de remodelación es después de un infarto de miocardio. Hay necrosis miocárdica (muerte celular) y adelgazamiento desproporcionado del corazón. Esta área delgada y debilitada no puede soportar la presión y la carga de volumen sobre el corazón de la misma manera que el resto del tejido sano. Como resultado, se produce una dilatación de la cámara que surge de la región del infarto. La fase de remodelación inicial después de un infarto de miocardio da como resultado la reparación del área necrótica y la cicatrización del miocardio que, hasta cierto punto, puede considerarse beneficiosa ya que hay una mejora o mantenimiento de la función del VI y del gasto cardíaco . Sin embargo, con el tiempo, a medida que el corazón sufre una remodelación continua, se vuelve menos elíptico y más esférico. La masa y el volumen ventricular aumentan, lo que en conjunto afecta negativamente la función cardíaca. Con el tiempo, la función diastólica , o la capacidad del corazón para relajarse entre contracciones, puede verse afectada, provocando un deterioro aún mayor. [7]
Después de un infarto de miocardio (IM), la muerte de los miocitos cardíacos puede desencadenarse por necrosis , apoptosis o autofagia , lo que lleva al adelgazamiento de la pared cardíaca. [8] Los miocitos cardíacos supervivientes se organizan en paralelo o en serie entre sí, lo que contribuye a la dilatación o hipertrofia ventricular, dependiendo de la tensión de carga en la pared ventricular. [7] Además, también se cree que la expresión reducida de la miosina V1 y los canales de calcio tipo L en los miocitos cardíacos causa remodelación cardíaca. En condiciones corporales normales, los ácidos grasos representan del 60 al 90% del suministro de energía del corazón. Después del IM, a medida que disminuye la oxidación de los ácidos grasos, se reduce el suministro de energía para los miocitos cardíacos, se acumulan ácidos grasos hasta niveles tóxicos y se produce disfunción de las mitocondrias . Estas consecuencias también condujeron al aumento del estrés oxidativo en el corazón, provocando la proliferación de fibroblastos , la activación de metaloproteinasas y la inducción de la apoptosis, que se explicarían a continuación. Además, la respuesta inmune inflamatoria después de un infarto de miocardio también contribuye a los cambios anteriores. [8]
Además, el intersticio cardíaco, que constaba en gran parte de fibras de colágeno de tipo I y tipo III, también participa en la remodelación cardíaca. El colágeno cardíaco es sintetizado por fibroblastos y degradado por metaloproteinasas. [7] Los fibroblastos se activan después de un infarto de miocardio, lo que aumenta la síntesis de colágeno y la fibrosis del corazón. [8] El aumento de la expresión de MMP1 y MMP9 provocó la degradación de las fibras de colágeno y, posteriormente, la dilatación del corazón. [7] Se sabe que varias vías de señales, como la angiotensina II , el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) y la endotelina 1 , desencadenan la síntesis y degradación de las fibras de colágeno en el corazón. [8]
Otros factores como la presión arterial alta, la activación del sistema simpático que libera norepinefrina , la activación del sistema renina-angiotensina que libera renina y hormonas antidiuréticas son contribuyentes importantes a la remodelación cardíaca. Sin embargo, se cree que el péptido natriurético auricular tiene un efecto cardioprotector. [7]
La remodelación del corazón se evalúa realizando un ecocardiograma . Con esta prueba se puede caracterizar el tamaño y la función de las aurículas y los ventrículos. [ cita necesaria ]
Muchos factores influyen en el curso temporal y el alcance de la remodelación, incluida la gravedad de la lesión, los eventos secundarios (isquemia recurrente o infarto), la activación neurohormonal , los factores genéticos y la expresión genética , y el tratamiento. Los medicamentos pueden atenuar la remodelación. Se ha demostrado consistentemente que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) disminuyen la remodelación en modelos animales o el infarto transmural y la sobrecarga de presión crónica. Los ensayos clínicos han demostrado que la terapia con inhibidores de la ECA después de un infarto de miocardio mejora el rendimiento del miocardio, mejora la fracción de eyección y reduce la mortalidad en comparación con los pacientes tratados con placebo. Asimismo, la inhibición de la aldosterona , ya sea directa o indirectamente, conduce a una mejora en la remodelación. [9] El carvedilol , un betabloqueante de tercera generación , en realidad puede revertir el proceso de remodelación al reducir los volúmenes del ventrículo izquierdo y mejorar la función sistólica. [10] [11] La terapia de resincronización cardíaca (TRC) ha demostrado la capacidad de revertir la remodelación del ventrículo izquierdo en algunos pacientes. [12] [13] La corrección temprana de defectos cardíacos congénitos, si corresponde, puede prevenir la remodelación, al igual que el tratamiento de la hipertensión crónica o la valvulopatía cardíaca . A menudo, también se observará remodelación inversa o mejora de la función ventricular izquierda. [ cita necesaria ]
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