El síndrome del corazón atlético ( AHS ) es una afección no patológica que se observa comúnmente en la medicina deportiva en la que el corazón humano está agrandado y la frecuencia cardíaca en reposo es más baja de lo normal.
El corazón del atleta está asociado con una remodelación cardíaca fisiológica como consecuencia de cargas cardíacas repetitivas. [3] El corazón de atleta es común en atletas que rutinariamente hacen ejercicio más de una hora al día y ocurre principalmente en atletas de resistencia , aunque ocasionalmente puede surgir en entrenadores de peso pesado . La afección generalmente se considera benigna, pero en ocasiones puede ocultar una afección médica grave o incluso confundirse con una. [4]
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El corazón de atleta generalmente no presenta ningún síntoma físico , aunque un indicador sería una frecuencia cardíaca en reposo constantemente baja. Los atletas con ECA a menudo no se dan cuenta de que padecen la afección a menos que se sometan a pruebas médicas específicas, porque el corazón del atleta es una adaptación fisiológica normal del cuerpo al estrés del acondicionamiento físico y el ejercicio aeróbico. [5] Las personas diagnosticadas con corazón de atleta comúnmente muestran tres signos que generalmente indicarían una afección cardíaca cuando se observan en una persona normal: bradicardia , cardiomegalia e hipertrofia cardíaca .
La bradicardia es un latido del corazón más lento de lo normal, entre 40 y 60 latidos por minuto. La cardiomegalia es el estado de agrandamiento del corazón, y la hipertrofia cardíaca el engrosamiento de la pared muscular del corazón, concretamente del ventrículo izquierdo , que bombea sangre oxigenada hacia la aorta . Especialmente durante un entrenamiento intensivo, en los cuerpos de los atletas altamente entrenados se necesita más sangre y oxígeno para los tejidos periféricos de brazos y piernas. Un corazón más grande produce un mayor gasto cardíaco , lo que puede permitirle latir más lentamente en reposo, ya que se bombea más sangre con cada latido. [ cita médica necesaria ]
Otro signo del síndrome del corazón de atleta es un galope S3 , que se puede escuchar a través de un estetoscopio . Este sonido se puede escuchar cuando la presión diastólica del corazón de forma irregular crea un flujo sanguíneo desordenado. Sin embargo, si se escucha un galope S4 , se debe brindar atención inmediata al paciente. Un galope S4 es un sonido más fuerte y fuerte creado por el corazón, si está enfermo de alguna manera, y suele ser un signo de una afección médica grave. [6]
El corazón de atleta es el resultado de una actividad física dinámica, como el entrenamiento aeróbico de más de 5 horas a la semana, en lugar de un entrenamiento estático como el levantamiento de pesas. Durante el entrenamiento intensivo y prolongado de resistencia o fuerza , el cuerpo le indica al corazón que bombee más sangre a través del cuerpo para contrarrestar el déficit de oxígeno que se acumula en los músculos esqueléticos . El agrandamiento del corazón es una adaptación física natural del cuerpo para hacer frente a las altas presiones y grandes cantidades de sangre que pueden afectar al corazón durante estos períodos de tiempo. Con el tiempo, el cuerpo aumentará tanto el tamaño de la cámara del ventrículo izquierdo como la masa muscular y el grosor de la pared del corazón. [8]
El gasto cardíaco , la cantidad de sangre que sale del corazón en un período de tiempo determinado (es decir, litros por minuto), es proporcional tanto al tamaño de las cámaras del corazón como al ritmo al que late el corazón. Con un ventrículo izquierdo más grande, la frecuencia cardíaca puede disminuir y aún mantener un nivel de gasto cardíaco necesario para el cuerpo. Por lo tanto, los atletas con EHA comúnmente tienen frecuencias cardíacas en reposo más bajas que los no atletas. [ cita médica necesaria ]
El corazón se agranda o se hipertrófica debido a los intensos ejercicios cardiovasculares, lo que crea un aumento en el volumen sistólico , un agrandamiento del ventrículo izquierdo (y del ventrículo derecho ) y una disminución de la frecuencia cardíaca en reposo junto con ritmos irregulares. La pared del ventrículo izquierdo aumenta de tamaño entre un 15 y un 20% de su capacidad normal. No se produce ninguna disminución de la función diastólica del ventrículo izquierdo. [9] El atleta también puede experimentar latidos cardíacos irregulares y una frecuencia del pulso en reposo de entre 40 y 60 latidos por minuto (bradicardia). [10]
El nivel de actividad física de una persona determina los cambios fisiológicos que realiza el corazón. Los dos tipos de ejercicio son estáticos (entrenamiento de fuerza) y dinámicos (entrenamiento de resistencia). El ejercicio estático consiste en levantar pesas y es principalmente anaeróbico , lo que significa que el cuerpo no depende del oxígeno para su rendimiento. También aumenta moderadamente la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico ( deuda de oxígeno ). Los ejercicios dinámicos incluyen correr, nadar, esquiar, remar y andar en bicicleta, que dependen del oxígeno del cuerpo. Este tipo de ejercicio también aumenta tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico del corazón. Tanto los ejercicios estáticos como los dinámicos implican el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo debido al aumento del gasto cardíaco, lo que conduce a una hipertrofia fisiológica del corazón. Una vez que los atletas dejan de entrenar, el corazón vuelve a su tamaño normal. [10] [11]
El corazón de atleta suele ser un hallazgo incidental durante un examen de rutina o durante pruebas para otros problemas médicos. Un corazón agrandado se puede ver en una ecocardiografía o, a veces, en una radiografía de tórax . Las similitudes en la presentación entre el corazón de atleta y los problemas cardíacos clínicamente relevantes pueden requerir electrocardiografía (ECG) y pruebas de esfuerzo cardíaco . El ECG puede detectar bradicardia sinusal , una frecuencia cardíaca en reposo inferior a 60 latidos por minuto. Esto suele ir acompañado de arritmia sinusal . El pulso de una persona con corazón de atleta a veces puede ser irregular en reposo, pero generalmente vuelve a la normalidad después de comenzar el ejercicio. [12] [13] [14]
En cuanto al diagnóstico diferencial , la hipertrofia ventricular izquierda suele ser indistinguible del corazón de atleta y en el ECG, pero generalmente puede descartarse en personas jóvenes y en buena forma. [15] [16]
Es importante distinguir entre el corazón de atleta y la miocardiopatía hipertrófica (MCH), una enfermedad cardiovascular grave caracterizada por un engrosamiento de las paredes del corazón, que produce un patrón de ECG similar en reposo. Este trastorno genético se encuentra en uno de cada 500 estadounidenses y es una de las principales causas de muerte cardíaca súbita en atletas jóvenes (aunque sólo alrededor del 8% de todos los casos de muerte súbita están realmente relacionados con el ejercicio). [17] [18] La siguiente tabla muestra algunas características distintivas clave de las dos condiciones. [19]
El corazón de atleta no debe confundirse con la bradicardia que se produce como consecuencia de una deficiencia relativa de energía en el deporte o la anorexia nerviosa , que implica una desaceleración de la tasa metabólica y, a veces, una contracción del músculo cardíaco y una reducción del volumen cardíaco. [20] [21]
La historia clínica del paciente (deportes de resistencia) y el examen físico (bradicardia y quizás un tercer o cuarto ruido cardíaco ) pueden dar pistas importantes.
Debido a varios casos bien conocidos y de alto perfil de atletas que sufrieron una muerte súbita e inesperada debido a un paro cardíaco, como Reggie White y Marc-Vivien Foé , un movimiento creciente está haciendo un esfuerzo para que tanto los atletas profesionales como los escolares sean examinados para detectar esta enfermedad. afecciones cardíacas y otras afecciones relacionadas, generalmente a través de una historia médica y de salud cuidadosa, una buena historia familiar, un examen físico completo que incluya la auscultación de los ruidos cardíacos y pulmonares y el registro de signos vitales como la frecuencia cardíaca y la presión arterial , y cada vez más, para mejores esfuerzos. en el momento de la detección, como un electrocardiograma. [ cita necesaria ]
Un electrocardiograma (ECG) es un procedimiento relativamente sencillo de administrar e interpretar, en comparación con pruebas más invasivas o sofisticadas; puede revelar o insinuar muchos trastornos circulatorios y arritmias. Algunas compañías de seguros pueden cubrir parte del costo de un ECG, aunque el uso rutinario de ECG u otros procedimientos similares, como la ecocardiografía (ECHO), todavía no se consideran rutinarios en estos contextos. Los ECG de rutina generalizados para todos los atletas potenciales durante la evaluación inicial y luego durante la evaluación física anual bien podrían ser demasiado costosos de implementar a gran escala, especialmente ante la demanda potencialmente muy grande. En algunos lugares, falta de fondos, máquinas portátiles de ECG o personal calificado para administrarlas e interpretarlas (técnicos médicos, paramédicos, enfermeras capacitadas en monitoreo cardíaco, enfermeras de práctica avanzada o enfermeras practicantes, asistentes médicos y médicos en medicina interna o familiar). o en algún área de la medicina cardiopulmonar). [ cita necesaria ]
Si ocurre una muerte súbita cardíaca, generalmente se debe a un agrandamiento hipertrófico patológico del corazón que no se detectó o se atribuyó incorrectamente a casos "atléticos" benignos. Entre las muchas causas alternativas se encuentran episodios de arritmias aisladas que degeneraron en FV letal y asistolia, y varios defectos congénitos cardíacos inadvertidos y posiblemente asintomáticos de los vasos, cámaras o válvulas del corazón. Otras causas incluyen carditis , endocarditis , miocarditis y pericarditis cuyos síntomas fueron leves o ignorados, o asintomáticos. [ cita necesaria ]
Los tratamientos normales para los episodios debidos a patologías similares son los mismos pilares para cualquier otro episodio de paro cardíaco : reanimación cardiopulmonar , desfibrilación para restaurar el ritmo sinusal normal y, si la desfibrilación inicial falla, administración de epinefrina intravenosa o amiodarona . El objetivo es evitar el infarto, la insuficiencia cardíaca y/o las arritmias letales ( taquicardia ventricular , fibrilación ventricular , asistolia o actividad eléctrica sin pulso ) y, en última instancia, restablecer el ritmo sinusal normal . [ cita necesaria ]
El corazón de atleta no es peligroso para los atletas (aunque si un no atleta tiene síntomas de bradicardia, cardiomegalia e hipertrofia cardíaca, puede haber otra enfermedad presente). El corazón de atleta no es la causa de la muerte súbita cardíaca durante o poco después de un entrenamiento, que se produce principalmente debido a la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía arritmogénica (MAVD), dos trastornos genéticos. Aunque existe un vínculo entre el ejercicio intensivo y la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho inducida por el ejercicio. [3] [6]
No se requiere tratamiento para las personas con síndrome del corazón atlético; no representa ninguna amenaza física para el atleta y, a pesar de algunas preocupaciones teóricas de que la remodelación ventricular podría predisponer a arritmias graves, [26] no se ha encontrado evidencia de un mayor riesgo de eventos a largo plazo. [27] Los atletas deben consultar a un médico y recibir autorización para asegurarse de que sus síntomas se deban al corazón de atleta y no a otra enfermedad cardíaca, como la miocardiopatía. Si el atleta no se siente cómodo con tener corazón de atleta o si es difícil realizar un diagnóstico diferencial, dejar de estar en forma durante un período de tres meses permite que el corazón vuelva a su tamaño normal. Sin embargo, un estudio a largo plazo de atletas entrenados en élite encontró que la dilatación del ventrículo izquierdo era sólo parcialmente reversible después de un largo período de falta de condición física. [28] Este descondicionamiento a menudo se encuentra con resistencia a los cambios de estilo de vida que lo acompañan. El riesgo real asociado al corazón de un atleta es si los atletas o no atletas simplemente asumen que tienen la afección, en lugar de asegurarse de que no tienen una enfermedad cardíaca que ponga en peligro su vida. [29]
El síndrome del corazón de atleta fue descrito por primera vez en 1899 por Salomon Henschen . Comparó el tamaño del corazón de los esquiadores de fondo con el de aquellos que llevaban una vida sedentaria . Notó que quienes participaban en deportes competitivos presentaban síntomas del síndrome del corazón de atleta. Henschen creía que los síntomas eran una adaptación normal al ejercicio y consideró que no era necesario preocuparse. [9] Henschen creía que todo el corazón se agrandaba, cuando en realidad, sólo el lado izquierdo se vuelve hipertrófico. También creía que los atletas con AHS vivían vidas más cortas que aquellos que no contraían el síndrome. Debido a que su investigación se realizó a lo largo del siglo XIX, la tecnología era limitada y resultó difícil idear formas apropiadas de medir los corazones de los atletas. Pocos creían en la teoría de Henschen de que los atletas tenían corazones más grandes que aquellos que no practicaban deportes: esta teoría está respaldada. [30]